Zweiter Zyklus ADT3 unumgänglich

[HansiB]

Hallo Knut,

wie bekannt mache auch ich die Zell-Symbiose allerdings, was notwendig ist, unter der Anleitung meiner geschulten HP.
Schwermetalle gehören ausgeleitet, bei mir Arsen, das werden wir in dieser Woche beginnen.

Zusätzliche Infusionen werde ich erhalten. Glutathion sollte gemessen werden, bei mir 39 % (<60) und die Zuführung "getestet" und eingeleitet werden.

Ich habe länger schon nach der EAV-Testung mit den für mich hilfreichen 3 Produkten angefangen und jetzt auf andere Umgestellt. Ich brauche demnächst die 3. Lieferung, mal sehen was es bringt und was die Metastasen dazu sagen.

Gruß auch an deine Frau, Konrad

[knut.krueger]

Hallo Konrad,

ich hoffe und wünsche Dir Erfolg mit der Kremertherapie. Auch meinerseits liebe Grüße an Deine Frau.

Herzliche Grüße aus dem schon sommerlichen Andalusien
Knut.

[RuStra]

Hallo Gerd, endlich komme ich dazu, zu antworten, und zwar unabhängig von mails und Telefonaten (dankedanke!) hier im Forum, denn so kann die Klärung allgemein vorangetrieben werden.
Und ich möchte dies unter Bezug auf Deine eigene Situation tun, Deine PK-Geschichte (bis Anfang 2007) ist ja für jedermann hier nachzulesen,

Du hast ja von unserer kleinen Gruppe, die die Zellsymbiose-Therapie ausprobiert, jetzt schon den längsten Atem, seit letztem Mai, während mir der Atem schon wieder ausgeht ...
Ulrich macht ein Only-Kremer-Versuch, HansiB hat auch damit angefangen ... abgesehen von den denjenigen, die nicht hier im Forum mitmachen, aber als PK-Männer in dem HP-Meyer-Netzwerk drin sind.

Vielleicht kommen wir auch zu einer Koordinierung von Fragen an Dr.Kremer/HP Meyer, insbesondere was den schon längeren Themenkreis Hormonblockade u. Zellsymbiose-Therapie betrifft. Da wir ja in HH einen Zellsymbiose-Praxistag am 25.6. organisieren, können auch dort Fragen platziert werden.


1. Zur DHT-Blockung

[quote]
Hallo Rudolf, im Mai 2007 hatte ich ja mit Kremer/Tisso angefangen, da nach der 2. HB Therapie-Ideen, besonders ein noch nicht ausgereiztes Antiandrogen fehlten. Bis Ende 2007 stieg das PSA sauber exponentiell, von sich verbessernden Kremer-Markern völlig unbeeindruckt. Im Dezember (!) ging das Wachstum aber erstmals auf 2/3 zum Vorzeitraum zurück! Am 31-01-2008 setzte ich Avodart ab. Das Wachstum stieg wieder auf fast das vorherige Tempo. Ich messe nun wieder am 24.04.2008. Werde deshalb nicht ungeduldig. Soweit kurz von Gerd´42
[quote]


Ich hab ja schon geschrieben, dass ich glaube, dass ich mit dem Absetzen von Avodart/Proscar gleichzeitig mit Casodex150 im Oktober mir einen Bärendienst erwiesen habe.
Ich hatte am Ende der ADT2 am 23.10.2007 ein DHT 10,0 ng/dl (Ref. 16 – 110) und ein Testo über 40 - also:
Testo superhoch, DHT superniedrig.

Dann habe ich DHT nicht mehr gemessen (Teil der Ignoranz gegenüber dem DHT und seiner möglichen Wirkung), erst letzte Woche:
Testo ist jetzt in einem halben Jahr langsam mit einem Wert von 27 aufs Referenz-Maximum gefallen, DHT auf 47 gestiegen, damit im Normalbereich. Aber es ist anzunehmen, dass DHT in der ersten Zeit nach Avodart/Proscar-Absetzung, als das Testo noch wesentlich höher war, eben auch erheblich höher war. Also jetzige Situation:
Testo am Maximum, DHT normal.
Aber wir wissen, dass die DHT-Konzentration in der Prostata 6mal höher als im Serum vorliegt - man kann also erahnen, was ich den intraprostatischen Tumoren für einen Gefallen getan habe.

Da wir ja wissen, dass in der Arbeitsteilung von T und DHT die Wachstumspotenz mehr beim DHT liegt, ist seit Leibowitz'schen Proscar-Artikel-Zeiten die Dauer-Therapie mit 5-alpha-Reduktase-Hemmern Bestandteil der Therapie-Konzepte von dieser einen Denk- und Therapierichtung, an der wir uns orientieren, die gewissen amerikanischen Onkologen.
In diesem Geiste gedacht, ist auch Dein Absetzen des Avodart Ende Januar ein Fehler, denn so können wir nicht sehen, ob das Abflachen der PSA-Steigung anhält.

Umgeschaltet auf die Denkrichtung der Regulations-Medizin ist die Frage, was man an physiologischem Ausgleich erwarten kann, wenn die Ausgangsbedingungen heissen:
1. Testo superhoch, DHT reichlich hoch und
2. bereits Hormonblockaden gemacht

DHT kann auch in 3betaAdiol metabolisiert werden, das über den Östrogen-Rezptor-beta eine Wachstums-Hemmung ausübt. Es ist nur so, dass diese Rezeptoren unter HB verschwinden.
Nun habe ich weder meinen ER-beta-Status ermittelt noch meinen 3betaAdiol-Pegel gemessen, also kann man nur theoretisieren.
Wenn weniger ER-beta-Rezeptoren da sind, wirds den 3betaAdiol-Stoffwechselweg weniger geben, also der übliche Androgen-Rezeptor-Weg Richtung Zellkern eben mehr. Ob der DHT/Rezeptor-Komplex dann das Ablesen der DNA für Zellteilung oder für Differenzierung triggert (DHT ist eben nicht nur für Wachstum=Zellteilung da, sondern auch für Differenzierung), hängt von der Umgebung ab, den Transkriptionsfaktoren - die aber sind geeicht auf Krebs-Zellteilungs-Zyklus, denn noch hat eine Redifferenzierung nicht stattgefunden.

Aber die regulationsmedizinische Annahme, dass bei Verzicht auf Hormonblockade und Gabe von ausgleichenden Mitteln wie Curcumin usw. sich das alles langsam einpendeln würde, ist doch recht voluntaristisch gewesen. Ich schätze, dass die runtergedrückten Tumore nach Öffnen der (Rezeptor- und DHT-)Schleusen einfach süchtig nach dem Wachstums-Trigger-Stoffe geschnappt haben und ein rasantes Wachstum hingelegt haben.
Ob das stimmt oder nicht, kann ich nur auf 2 Wegen herausfinden:
- Ich mache wieder eine ADT3 und sehe, obs funktioniert und auch die Tumore wegschrumpfen;
- Ich nehme weiter nur die Tisso-Pillen in der Hoffnung, dass das alles kein Tumorgewebe, sondern sonstwas ist, das dann verschwinden wird.
Letztere Möglichkeit anzupeilen, wäre mir nicht nur zu wunsch-gesteuert, sondern einfach zu waghalsig.
Besser wäre gewesen, ich hätte mit dem Absetzen von Avodart/Proscar gewartet, bis Testo wieder im Norm-Bereich liegt.


[quote]
Hallo Rudolf, eine Ergänzung: Prof. Böcking schreibt in seiner Stellungnahme „..zum Oktoberfest 2002“ von Dr. Leibowitz u.a.: Die Beschleunigung des Anstieges des PSA nach Bestrahlung ist nicht auf eine Tumorprogression zurückzuführen, sondern auf protrahierte Zellnekrosen. In den bestrahlten Tumoren sterben die Zellen erst nach Monaten bis Jahren ab und dabei geben sie PSA frei. Ich fragte eine Pathologin nach Zellteilungsgeschwindigkeiten gesunder und maligner Zellen. Sie kannte nur „etwa 1 x in 200 Tagen“ beim Nierenzellkarzinom. Ohne etwas zu schönen oder die Gefahr zu unterschätzen, aber gerade systemische Veränderungen brauchen verdammt viel Zeit! Gerd´42
[quote]

Klar, aber das System, das in meiner Prostata am wirken ist, ist krebsverseucht - die Veränderung, die sich da im letzten halben Jahr abgespielt hat, ist eine Zunahme von Tumoren.
Und anzunehmen, dass das nekrotisches Gewebe ist, was der Radiologe als Tumorvergrösserung bzw. als neu diagnostizierter Tumor, ist absolut nicht naheliegend, oder hat irgendjemand für sowas einen Hinweis?
Das mit dem PSA-Anstieg nach Strahlentherapie ist etwas anderes. Ich argumentiere ja gerade nicht mit meinem PSA-Wert, sondern mit der beobachtbaren Krebs-Masse, mittels jetzt schon 6 eMRTs seit 2002, davon 3 im Netz.

Hallo Rudolf, 2. Ergänzung: Die Therapie Kremer/Tisso wirkt über Aktivierung! So muss man mit einem anfänglichen PSA-Anstieg rechnen. Warum sollte sich diese Aktivierung nicht auch im MRT zeigen? Gerd´42

Wenn da was stoffwechselmässig aktiviert wird, könnte ich mir vorstellen, dass das im PET/CT sichtbar wäre, aber nicht im MRT.

Der anfängliche PSA-Anstieg, das ist ein generelles Argument aus dem Kremer-Therapeutenkreis. Wenns denn so wäre, müsste sich das bei den einzelnen Verläufen zeigen lassen.
Wenn ich Deinen Verlauf seit letztem Mai betrachte, so ist mir bei dem stramm steigenden PSA, der sich ja im Verhalten kaum von dem Anstieg nach deiner ersten ADT3 unterscheidet, eher noch schneller geht (oder?), unklar, wie du das mit dem Krebswachstum in der Prostata ins Verhältnis setzt. Zwar hast du in der Vergangenheit mit Szinti und PET/CT ganzkörpermässig fette Metastasen ausgeschlossen, aber eMRTs hast du nicht gemacht.

Das Argument, man solle sich nicht so auf den PSA-Wert als Verlaufsparameter festhalten, geht meiner Meinung so lange an der Sache vorbei, wie die besondere Hormonregulierung der Wachstumsprozesse und die gerade nach diversen Vorbehandlungen veränderte Rezeptorsituation nicht berücksichtigt wird.

Wenn ich keine Östrogen-beta-Rezeptoren mehr habe, wird die wachstumshemmende Wirkung von DHT-Abkömmlingen oder Phytoöstrogenen nicht eintreten.
Wenn ich dann auch noch einen unphysiologisch hohen Testo-Wert habe und keine 5-alpha-Reduktase-Hemmung betreibe, wird die Regulation hin zu differenzierter Zell-Leistung Mühe haben.

Letzes Jahr im Mai hatte ich Dr.Kremer wg. seiner Ausführungen zur Yamswurzel eine mail geschrieben, dann gabs eine ausführliche Antwort von ihm in der TelKo am 19.6. - leider bis heute von mir (von uns) nicht richtig ausgewertet und beantwortet.
Aber ich hatte in dieser mail auch am Ende auf die Notwendigkeit der DHT-Hemmung hingewiesen. Ich denke, nach meinem Halbjahres-Flopp sollte ich dieses Thema wieder aufgreifen.

good cooperation!
Rudolf

[Andreas S.]

Hallo Rudof,

ich habe es bisher so begriffen, daß ein schneller und möglichst hoher Testosteronanstieg nach Hormonblockade zur Redifferenzierung verbliebener Krebszellen beiträgt, niedriges Testosteron eher die ENT-Differenzierung begünstigt. Ich habe daher nach meiner ADT3 versucht, möglichst schnell ein hohes Testosteronniveau zu erreichen, wohl wissend, daß ich damit andererseits das Wachstum eventuell verbliebener Zellen anrege. Daher eine Frage zum Verständnis, Du schreibst einerseits:

(DHT ist eben nicht nur für Wachstum=Zellteilung da, sondern auch für Differenzierung),

Wie ist das zu verstehen? Denn weiter unten schreibst Du:

Wenn ich dann auch noch einen unphysiologisch hohen Testo-Wert habe und keine 5-alpha-Reduktase-Hemmung betreibe, wird die Regulation hin zu differenzierter Zell-Leistung Mühe haben.

Ich werd da nicht ganz schlau draus, würde aber gern dazulernen. Hältst Du ein hohes DHT nun für günstig, was die (Re-)Differnzierung angeht oder nicht?

Gruß,
Andreas

[HansiB]

Hallo Rudolf,

wie bekannt, mache ich die REINE Zellsymbiose Th. ganz ohne Hormonblockade (wirkt nicht) und auch ohne Avodart/Proscar. Ich hoffe, daß ich da nichts falsch mache, was meinst du?

Zu den Tisso Peodukten Nr. 1 , Curmin (1 Stdt nach den Anderen nehmen), Omega Plus bekomme ich jetzt, nach der Schwermetallausleitung noch die "Protokoll Lösung HP" intravenös. Mit den Hauptstoffen Nicotinamid, Vit. C (30 gr. habe ich abgesetzt), Folsäure, Glutathion, Na-Thairin und MgCl2, CaCl2, KCI.
Dazu als Trinkfläschchen, Zinksulfat, L-Carnitin, und N-Acetytcistein. Meine HP möchte zukünftig selber mischen, da ich durch mein "HansB" Müsli viele Mineralstoffe, Vit. und Spurenelemente regelmäßig zu mir nehme und eine Überdosierung vermieden werden soll.

Dazu nehme ich noch, man gönnt sich ja sonst nichts, in reduzierter Menge, da auch in Tisso enthalten, die Vitalpilze Coriolus, Aricularia, Polyporus, Maitake und Argaricus, alle den entsprechenden "Wewechen" wie LK, Metastasen ProstataCa zugeordnet.
Entspechend dem großen körperverteiltem Krebsvolumen ist das Sinnvoll.

An Proteinen nehme ich zusätzlich durch mein Müsli 7 verschiedene Proteine/Aminosäuren.
Ich glaube nicht, meine Verdauung macht mit, daß die Vitralpilze/Aminosäuren schaden.
Wie siehst du das und wie schätzt du meine Medikamentenenthaltsamkeit ein.
Vor einigen Jahren wolltest du mir schon naturheilkundlich helfen.

Über meine sehr positive Knochenszinti Entwicklung und die Einschätzung der Aussagekraft unter Zometa hast du dich auch ausgeschwiegen. Sind die Fragen wirklich so dumm?

Die PKG von Gerd liest sich schön. Was ich nicht verstehe, auch bei der PCa Entwicklung bei anderen auch operierten, warum geht der PSA ohne Metastasen, so hoch, beinahe wie vor den Therapie?
Die PKG Erweiterung unter Zellsymbiose wäre von Interesse.

Ich bin leider nicht so versiert therapiert worden. Das bei meinem PCa Fortschritt kein Kraut dagegen gewachsen ist, haben wir durch die DNA Kontrolle selbst gemerkt.

Evtl. sehen wir uns in HH bei dem "TISSO-TREFFEN", Gruß Konrad

[RuStra]

[quote=Andreas S.;26486]Hallo Rudof,

ich habe es bisher so begriffen, daß ein schneller und möglichst hoher Testosteronanstieg nach Hormonblockade zur Redifferenzierung verbliebener Krebszellen beiträgt, niedriges Testosteron eher die ENT-Differenzierung begünstigt. Ich habe daher nach meiner ADT3 versucht, möglichst schnell ein hohes Testosteronniveau zu erreichen, wohl wissend, daß ich damit andererseits das Wachstum eventuell verbliebener Zellen anrege.
[quote]

hallo Andreas,

ich sehe die Situation nach HB (bei der auch die LHRH-spritze dabei war) so:

1. es gibt beim Wiederanstieg in dem Bereich von "ganz unten" nach "normal" einen starken wachstums-impuls, der vom testo ausgeht - das ist klinische erfahrung, s. morgentaler, hier auf der TET-seite.
2. deswegen muss es schnell gehen mit dem Anstieg und dann heisst die parole "je höher, desto besser" (Leibowitz).

diese beiden punkte umfassen erstmal nur die haltung zum testosteron.
und sie beziehen sich erstmal nur auf Wachstum. Testo fördert Prostatakrebszell-Wachstum mehr, wenn es niedrig ist, als wenn es hoch ist, warum auch immer. So habe ich die These verstanden.

was die Differenzierung betrifft, so kommt ein anderes argument hinzu:
Ein Prostatakrebszell-Wachstum, dass Testo-reguliert ist, ist androgenabhängig und entspricht noch dem physiologischen Geschehen eines epithelialen Gewebes, auch wenn Tumor, der dementsprechend wieder durch Androgen-Entzug (später) unter Kontrolle gebracht werden kann. Lange ist dieses Argument so beschrieben worden: Wenn du intermittierende HB machst, spült das wiedererstarkende Testosteron wieder das Gewebe auf Androgenregulierung und entsprechend androgen-abhängiges neues Karzinom-Gewebe verdrängt dann das evtl auch schon vorhandene androgen-unabhängige Gewebe. Nun ja.



es macht nun erstens sinn, an dieser stelle sich nochmal Bonkhoffs Aufteilung vorzuhalten:

Das Prostataepithel besteht aus 3 Zelltypen, die sich grundlegend in ihrer hormonellen Regulation und Markerexpression unterscheiden (Abb. 2).

Das sekretorische Epithel ist Androgen-abhängig und exprimiert dementsprechend stark den Androgenrezeptor (AR).

Die Basalzelle ist in ihrer Funktion Androgen-unabhängig, bleibt nach Androgenentzug erhalten und exprimiert z.T. Oestrogen- und Progesteronrezeptoren.

Nur der sekretorische Zelltyp enthält das Prostata-spezifische Antigen
(PSA) und die Saure Prostataphosphatase (SPP).
Die Basalzelle ist negativ für diese Marker und exprimiert hochmolekulare Zytokeratine (Clon 34ßE12), die in der Prostata spezifisch für diesen Zelltyp sind.

Der dritte Phänotyp des Prostataepithels zeigt eine neuroendokrine
Differenzierung, die man mit Chromogranin A und anderen endokrinen
Markern nachweisen kann.

(aus: Morphogenese der benignen Prostatahyperplasie und des Prostatakarzinoms, 1998)

ich fördere also mit Testo-getriebenem Tumorwachstum das sekretorische Epithel und bin insofern immer noch im Rahmen einer Zell-Differenzierung, die ich therapeutisch kontrollieren kann (was bei der neuroendokrinen Differenzierung nicht so der Fall ist).



es macht zweitens dann sinn, die unterscheidung von Kremer hinsichtlich des "A-Genom" gesteuerten Zellteilungs-Programms und des "B-Genom" gesteuerten differenzierten Zell-Leistungs-Programms hinzuzunehmen.
DocKremer wird ja nicht müde, zu betonen, dass PSA zum differenzierten Zell-Leistungs-Programm gehört und man demzufolge sich nicht so sehr an dem PSA-Verlauf orientieren sollte.
Das ist aber ein Argument, das glaube ich zu allgemein ist. Nicht ohne Grund wünschen wir uns normalerweise einen niedrigen PSA. Denn es ist so, dass meist PSA-Anstieg mit Tumor-Progress einigermassen korreliert und dass mitnichten die PSA-Sekretion aufhört, wenn die Androgen-Resistenz eintritt - insofern müsste obige Aufteilung von Bonkhoff für den Verlauf einer PK-Erkrankunge differenziert werden.

Im allgemeinen gilt aber, dass wir mit unseren Prostatakrebszellen wieder zurück wollen zu der normalen differenzierten Zell-Leistung, die Zellen sollen wieder umschalten vom Zellteilungs-Zyklus auf differenzierte Zell-Leistung, so der Wunsch.
Differenzierte Prostata-Zelle ist die gesunde, die das tut, was epitheliale sekretorische Prostatazellen tun sollen, nämlich PSA produzieren, um die Samenflüssigkeit nicht gerinnen zu lassen, und sich nicht ständig teilen wollen.
Ent-differenzierte Prostata-Zelle ist die kranke, die nur noch auf Teilung aus ist, ihre ursprüngliche Funktion vergessen hat, wenngleich sie PSA-Produktion durchaus noch mit sich rumschleppt, auch in den Metastasen. Bei den endokrinen Tumoren, die kein PSA produzieren (weil aus dem Typ 3 stammend), "sehen" wir PSA-Abhängigen nicht einmal so richtig, was läuft.


So, und nun kommt noch DHT dazu:
10mal stärker als Wachstums-Trigger als Testosteron, aber gleichwohl nicht nur für Wachstum da. Trotzdem, in der Debatte über Wachstum und Differenzierung, ist Punkt 3. und 4. festzuhalten.

3. Leibowitz, Myers, Strum, Eichhorn, Schulenburg und wer auch immer ein differenziertes Konzept von Hormonblockade gg. PK vertritt - sie alle setzen 5-alpha-Reduktasehemmer ein, um das DHT niedrig zu halten, auch und gerade in der HB-freien Zeit. Uro fs wies vor einer Weile auf eine Studie hin, die zeigte, dass innerhalb der Prostata die DHT-Konzentration 6x höher ist als im Serum, Uro Eichhorn meinte, das Ketokonanzole das DHT am wirksamsten unterdrückt.
So gesehenn erscheint das anzustrebende hohe Testo in einem anderen Lichte: Hohes Testo ja, aber bitte bei niedrigem DHT !!

4. In einer gut regulierten hormonellen Homöostase hat auch das DHT seinen Platz - wenn man nicht schon mit HBs viel kaputt gemacht hat, ist das DHT tatsächlich auch ein Wachstums-Hemmer, über den Östrogen-Rezeptor-beta.
Aber wir sind in der Situation nach einer HB nicht ein einer Homöostase. Diese Lektion habe ich gelernt.

Ich werd da nicht ganz schlau draus, würde aber gern dazulernen. Hältst Du ein hohes DHT nun für günstig, was die (Re-)Differnzierung angeht oder nicht?

Nein, nicht günstig.
Normales DHT, in einer hormonell augeglichenen Lage, OK.
DHT ist, fast genau wie Testo, noch für ein Reihe anderer als nur Prostatazellen von ziemlicher Wichtigkeit.
Aber in einer PK-Situation, wo weite Gebiete der Prostata, erst recht der metastatischen Tumore, auf Zell-Teilung umgeschaltet haben und damit das Milieu der Transkriptionsfaktoren, das Zusammenspiel Mitochondrien - Zellkern-Genom drastisch geändert ist, da wird man darauf setzen können, dass das "eigentliche" Androgen DHT (Testo ist nur ein Vor-Hormon für Östradiol und DHT) hauptsächlich als Wachstums-Trigger funktioniert. Selbst wenn es als Wachstums-Bremser auftreten möchte: Wir habem ihm ja schon durch HB die Beta-Rezeptoren weggehauen, Pech.

Gruß,
Andreas

Gruss zurück,
Rudolf