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Ed Friedman: The New Testosterone Treatment

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    #16
    Zitat von Wolfgang aus Berlin
    Die Frage, wieso man zusammen mit Finasterid und Dutasterid keine SERM verwenden soll, hat sich weitgehend erledigt.
    Lieber Wolfgang,

    erst unlängst appellierte ein Forumsbenutzer an die schreibenden Aktivisten, möglichst bei weniger gebräuchlichen Abkürzungen - evtl. in Klammern dahinter - die Bedeutung offen zu legen. Auch mir war auf Anhieb nicht sofort erkennbar, was unter SERM zu verstehen ist. Natürlich kann man sich bei KISP unter Abkürzungen kundig machen, nämlich:

    Die Abkürzung SERM steht für: Selektive Estrogenrezeptormodulatoren

    Selektiver Östrogenrezeptorenmodulator
    [eine Gruppe von Wirkstoffen, die an die Östrogenrezeptoren spezifischer Zelltypen selektiv binden und deren Aufnahme von Östrogen (fachsprachlich "Estrogen") blockieren)

    "Die Altersweisheit gibt es nicht. Wenn man altert, wird man nicht weise, sondern vorsichtig"
    (Ernest Hemingway)

    Gruß Harald

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      #17
      Hallo Otto,

      nach Friedman sollte bedacht werden, dass Progesteron nicht unbedingt positiv für Prostatakrebs ist. Es gibt den Progesteron-Rezeptor A und den Progesteron-Rezeptor B. A ist der schlechte.

      Dieses Thema muss sicher vertieft werden und ist nicht abschließend geklärt. Dazu schreibt Friedman im Bereich "Fragen und Antworten" Bereich Prostatakrebs seines Buches folgendes: (Bitte beachten, dass ist keine perfekte Übersetzung):

      Ich habe gehört, das Dr. John Lee behauptete, dass bei einem seiner Patienten mit metastasiertem Prostatakrebs seine Metastasen verschwanden als er mit Progesteron behandelt wurde. Andererseits erklärt Dr. Robert Leibowitz, dass seine Patienten, die Progesteron nehmen, einen rapiden Anstieg des PSA haben. Wer erzählt die Wahrheit?


      Tatsächlich glaube ich, dass beide Ärzte die Wahrheit erzählen. Wenn ein Patient natürlicherweise einen niedrigen Progesteron-Spiegel hat, gibt es keinen selektiven Vorteil für den Prostatakrebs, [selbst] wenn er viele Progesteron-Rezeptoren A hat. Wenn einem solchen Mann Progesteron gegeben wird, ist es fast sicher, dass sich die produzierte Menge Bcl-2 verringert und sich die Zelltodrate erhöht, und sehr wahrscheinlich Metastasen verringert werden.

      Jedoch für Männer mit normaler Höhe von Progesteron, werden einige ihrer Prostatakrebszellen genug Progesteron-Rezeptor A haben, um durch die Präsenz von Progesteron zu gedeihen. Ich vermute, dass die Patienten von Dr. Leibowitz anfangs einen verstärkten Rückgang ihres PSA hatten, bis eine Menge Prostatakrebs-Zellen mit Progesteron-Rezeptor B gestorben waren. Dann gab es einen ausgeprägten Anstieg des PSA, weil das Ausdünnen [des Herdes?] Prostatakrebs-Zellen mit viel Progesteron-Rezeptor A hinterlassen hat . Zitat Ende

      Es gibt somit noch einigen Diskussionsbedarf. Vielleicht kann jemand das noch besser übersetzen.

      Ich denke, ohne das Buch von Ed Friedman sollte niemand mehr "schlafen gehen", der sich für systemische Therapie von Prostatakrebs, Brustkrebs und Alzheimer interessiert. Auch wer "nur" eine Androgenentzugstherapie macht, ob ADT1, ADT2 oder ADT3, sollte sich die Ideen anschauen.

      Ich hoffe, es melden sich an dieser Stelle noch mehr Leser des Buches, erörtern den Inhalt und suchen konkrete praktische Lösungen, mit denen man zu einem Arzt gehen kann.

      Gruß
      Wolfgang




      http://www.myprostate.eu/?req=user&id=102

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        #18
        @Wolfgang aus Berlin:

        "Ich vermute, dass die Patienten von Dr. Leibowitz anfangs einen verstärkten Rückgang ihres PSA hatten, bis eine Menge Prostatakrebs-Zellen mit Progesteron-Rezeptor B gestorben waren. Dann gab es einen ausgeprägten Anstieg des PSA, weil das Ausdünnen [des Herdes?] Prostatakrebs-Zellen mit viel Progesteron-Rezeptor A hinterlassen hat . Zitat Ende"

        Beim durchlesen Deines postings fiel mir spontan zu den oben zitierten Satz eine Aussage von Tribukait ein, bzgl. der Antideprevationstherapie bei peridiploider DNA und die sich über die Zeit einstellende Hormonresistenz, "die Guten machen den Bösen platz."
        Es scheint immer einen „bösen“ Gegenspieler zu geben.

        Ein ähnlicher Prozess, Mechanismus, scheint hier ebenfalls gegeben zu sein. Prostatakrebszellen mit dem guten Progesteron-Rezeptor B machen bei der Gabe von Progesteron Platz für den "Bösen" Rezeptor A. (bei Männern mit einem "normalen" Progesteronspiegel)
        Passend für mich, dass dies im Kontext mit der ADT diskutiert wird. Ein weiterer, von mir postulierter Beweis, dass das PCa nicht als ein singuläres Geschehen betrachtet werden soll, sondern im "Ganzen". Metabolistische Faktoren, das endokrine Nervensystem (Hormone), DNA-Strukturen und vieles uns noch unbekanntes, "tanzen hier in einer Symbiose den Tango."
        Dr. med. Stephen Strum selbst weist auf eine Dysbalance von Statinen hin, z.b. das Cholesterin, und auf die o. g. Faktoren im Zusammenspiel mit dem PCa.

        Gruß Helmut

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          #19
          Hallo Helmut,

          danke für deinen Diskussionsbeitrag. Ich hoffe, du beteiligst dich weiter und hast das Buch gelesen. Ich halte die Idee für äußerst hoffnungsvoll. Kann man das umsetzen, erübrigt sich jede andere Therapie.

          Wie Friedman schreibt, gibt es bei Versagen seiner Ideen (wieso sollte es?) immer noch die Möglichkeit "harte" Keulen einzusetzen. Er verweist beispielsweise auf den antiangiogenen Cocktail von Leibowitz oder Bestrahlung.

          Am Sonntag fahre ich einige Hundert Kilometer von Berlin aus Richtung Süden und treffe auf unseren Arzt. Ich bin gespannt, ob er das Friedman-Buch kennt und was er dazu sagt. Kennt er es nicht, schlage ich ihm vor, es zu lesen und bei unserem nächsten Treff im April eine dementsprechende Therapie zu starten.

          Wie man das Progesteron-Problem lösen kann, habe ich noch nicht begriffen. Da muss ich das Buch wohl noch ein-zweimal lesen. Vorerst lasse ich mich nicht beeindrucken und nehme Progesteron weiter. So schnell stirbt man nicht.

          Leinöl ist aus meiner Ernährung aber seit gestern eliminiert. Auch das muss ich noch mal genauer nachlesen. Ich hoffe, dass Andi als Estrogen-Rezeptor-Profi noch etwas dazu sagt, wie Friedman das genau meint, und ob er, Andi, das auch so sieht.

          Gruß
          Wolfgang
          http://www.myprostate.eu/?req=user&id=102

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            #20
            Hallo Wolfgang,

            gut möglich, dass dieser Beitrag von Dir nicht gesehen wurde. Dr. Eichhorn hat zum in Rede stehenden Thema seine letzten Erfahrungen eingebracht.

            "Beim Ratgeben sind wir alle weise, aber blind bei eigenen Fehlern"
            (Euripides - 480 v. Chr. - 406 v. Chr.)

            Gruß Harald

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              #21
              Hallo Harald,


              danke für den Hinweis. Ich habe tatsächlich nicht gesehen, dass du einen aktuellen Rundbrief von Dr. Eichhorn verlinkt hast. Ich lese nur noch in Teilen des Forums, um meine Nerven zu schonen. Es gibt Themen, von denen ich nichts wissen möchte.

              Die von Dr. Eichhorn angewandte Therapie stimmt, soweit ich das erkennen kann, nur teilweise mit den Vorschlägen von Dr. Friedman überein. Es scheint, dass Christian keinen Aromatasehemmer nimmt.

              Friedman schlägt vor, immer einen Aromatase-Hemmer zu verwenden, um das lokale Niveau von Estradiol in den Zellen gegen Null zu senken. Unter bestimmten Bedingungen schaltet er eine ADT vor, bei der nach ca. 3 Monaten ein Aromatase-Hemmer dazu kommt. Davon unabhängig ist das Serum-Niveau von Estradiol. Dieses soll einen Mindestwert nicht unterschreiten, um bestimmte gesundheitliche Effekte zu erhalten, wie z.B. Knochenschutz. Ist das Serum-Estradiol zu niedrig, wird Estradiol supplementiert (bioidentisch), eventuell auch Estriol (bioidentisch), der Aromatase-Hemmer aber weiter genommen!! Soweit ein Teil der Vorschläge von Friedman. Entscheidend ist die lokale Absenkung von Estradiol. Es ist der "böseste Bube". "Böse" Buben" gibt es aber noch weitere.

              Bei Gelegenheit, insbesondere wenn meine eigene Therapie genauer feststeht (im Frühjahr?), gehe ich sicher darauf ein. Ich hoffe jedoch, dass ich hier nicht der einzige bleibe, der seine "Friedman-Therapie" darstellt.

              Die Überschrift über dem Thema ist etwas irreführend, Friedman schlägt keine reine Testosteron-Ersatz-Therapie vor.

              Viele Grüße
              Wolfgang
              http://www.myprostate.eu/?req=user&id=102

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                #22
                Hallo Wolfgang,
                ich hatte bereits in 2010 eine Testosteronersatztherapie (in der 2. Hälfte einer Taxotere Chemo) bei Dr. Eichhorn erhalten. Damals bekam ich Arimidex als Aromatasehemmer dazu, ich denke das wird er jetzt nicht anders machen.
                Derzeit bin ich wieder in einer Chemotherapie (die gleiche wie Herr G. in dem genannten Rundbrief von Dr. Eichhorn). Im März ist, normaler Verlauf vorausgesetzt, die Hinzunahme von hochdosiertem Testosteron geplant. Ich werde mich bis dahin mit Friedmann vertraut machen, gibt sicher interessante Gespräche mit Dr. Eichhorn.
                Viele Grüße
                Markus

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                  #23
                  Zitat von MarkusM Beitrag anzeigen
                  ...ich hatte bereits in 2010 eine Testosteronersatztherapie (in der 2. Hälfte einer Taxotere Chemo) bei Dr. Eichhorn erhalten. Damals bekam ich Arimidex als Aromatasehemmer dazu, ich denke das wird er jetzt nicht anders machen.
                  Hallo Markus,

                  danke für den Hinweis auf Arimidex. Ich freue mich, einen neue Friedman-Leser gefunden zu haben.

                  Ich bin überzeugt, dass seine Überlegungen als Basis für systemische Therapien sehr wertvoll sind. Es sind nicht nur Ideen, die sich mit Testosteron und Estradiol beschäftigen, sondern auch ergänzend Nahrungsergänzungsmittel und Nahrung, die nützlich, nutzlos aber auch schädlich (Soja, Leinöl) sein könnten. Beispielsweise weist er in einem kleinen Kapitel auf den Nutzen von Magensäure und deren Nachlassen im Alter hin.

                  Friedman ist Wissenschaftler und hat sich aus eigener Betroffenheit (Familie?) jahrelang durch Berge von Studien gearbeitet und versucht, daraus schlüssige Ideen zu entwickeln, die man auch als Laie -und als Wald-und Wiesenarzt (das sind wohl die meisten)- verstehen und umsetzen kann. Ich hatte schon einmal betont, dass er auch klar darstellt, wenn es nur unzureichende Studien gibt. Andererseits erkennt man, ob Ideen umgesetzt werden können, weil diese zumindest nicht schaden können.

                  Ich denke, mit Andis Wissen über Estrogen-Rezeptoren und seinem Bemühen, ständig die neuesten Studien zu lesen, kann man hoffentlich noch unklare Möglichkeiten besser verstehen, und eine zumindest grobe therapeutischen Richtung finden. Ich denke beispielsweise an den Estrogen-Rezeptor-beta-beta homodimer.

                  Es ist schade, wenn man von den Therapien immer nur Teile kennt. Vielleicht wurde der Aromatase-Hemmer in Zusammenhang mit Christians Therapie auch erwähnt und ich habe es vergessen. Jedenfalls ist der AI für die Therapie nach Friedman sehr wichtig. Er schreibt, dass nach 3 Monaten einer ADT, ein AI immer gegeben werden sollte, egal wie die Therapie weiter geht.

                  Ich hatte mich lange nicht mehr intensiv am Forum beteiligt. Die Ideen von Friedman geben mir aber starke Zuversicht (Kraft und Lust), einen Weg gefunden zu haben, mit dem ich 85 Jahre (bei guter Gesundheit) alt werden kann.

                  Ob es Friedman 1 : 1 sein muss, sei dahin gestellt. Der Ansatz ist gut, auch!!! für diejenigen, die einen lokale Therapie absolviert haben! Er schlägt vor und stellt dies auch dar, gleich im Anschluss solcher Therapien weitere therapeutische Maßnahmen zu ergreifen. Dies fordere ich seit Jahren. Nach Friedman ist es ein Muss. Hauptnebenwirkung, man fühlt sich häufig wieder wie 19. Wichtigstes Ergebnis, man beugt Rezidiven und Resistenzen vor. Im Buch wird das dargestellt und versucht, massiv zu untermauern. Die Hälfte des Buches besteht aus Fußnoten und Studienverweisen.

                  Herzliche Grüße an alle -auch die Lokalen!!-, zu denen ich mit transurethraler Hyperthermie ebenfalls gehöre.

                  Wolfgang
                  http://www.myprostate.eu/?req=user&id=102

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                    #24
                    Aromatasehemmer während der ADT?

                    Wolfgang,
                    warum man einen AI nehmen soll, wenn doch das Testosteron aus Ausgangssubstanz unterdrückt ist, erschließt sich mir nicht direkt? Ich sehe das Estradiol (E2) als sehr wichtiges Hormon im Körper an, das z.B. wesentlich zum Knochenumbau beiträgt. Warum sollte man nicht einen geringen Level auch während der ADT erhalten? Um den als schädlich erkannten Estrogen-Rezeptor-Alpha (ER-alpha) klein zu halten, ist dann evt. ein ER-alpha Blocker sinnvoll. Das weiterhin vorhandene Estradiol kann sich dann um den ER-beta kümmern, der ja eher mit positiven Eigenschaften belegt ist[1]:

                    …Our results reveal a novel benefit of ERb activation for prostate disease and suggest that combining selective activation of ERb with androgendeprivation may be a feasible strategy to target stem cells implicated in the origin of prostatic disease.
                    Friedman will den ER-beta mit Estriol versorgen, geht vielleicht auch ist aber umständlicher. Wichtig erscheint mir, wie dir auch, dass man eine intelligente Erhaltungstherapie während der iADT Pause macht, damit die Regeneration der PCA Zellen möglichst verzögert wird.

                    -----------------------------------------------------------------------
                    [1]: Gail P. Risbridger; Estrogen Receptor b Activation Impairs Prostatic Regeneration by Inducing Apoptosis in Murine and Human Stem/Progenitor Enriched Cell Populations
                    Who'll survive and who will die?
                    Up to Kriegsglück to decide

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                      #25
                      Zitat von LowRoad Beitrag anzeigen
                      Um den als schädlich erkannten Estrogen-Rezeptor-Alpha (ER-alpha) klein zu halten, ist dann evt. ein ER-alpha Blocker sinnvoll. Das weiterhin vorhandene Estradiol kann sich dann um den ER-beta kümmern, der ja eher mit positiven Eigenschaften belegt ist
                      Hallo Andi,
                      so hatte ich das auch angedacht bei meinem nächsten Uro-termin am 5.2., zu dem ich ihn aber vorab über mein Vorhaben informieren will: Pflaster plus ER-apha-Blocker. Mein PSA geht nur zäh nach unten unter ADT3. Stand nach 9 Monaten 0,14 ng/ml. Ein Stillstand zeichnet sich ab und ich will dem etwas nachhelfen.
                      Du hattest mal Toremifen als ER-alpha-Blocker erwähnt. Mir fehlt Literatur dazu. Toremifen kann ich vielleicht durchdrücken zur Osteoporoseverhütung, ansonsten selbst bezahlen.
                      Dexamethason als Alternative scheint in einem anderen Wirkungszusammenhang zu stehen, nicht dem der SERM, scheint aber einen Versuch wert.
                      Gruß
                      Hartmut
                      Grüße
                      Hartmut

                      Meine PK-Geschichte im Überblick: http://www.myprostate.eu/?req=user&id=74

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                        #26
                        Zitat von hartmuth Beitrag anzeigen
                        Hallo Andi,
                        so hatte ich das auch angedacht bei meinem nächsten Uro-termin am 5.2., zu dem ich ihn aber vorab über mein Vorhaben informieren will: Pflaster plus ER-apha-Blocker. Mein PSA geht nur zäh nach unten unter ADT3. Stand nach 9 Monaten 0,14 ng/ml. Ein Stillstand zeichnet sich ab und ich will dem etwas nachhelfen.
                        Du hattest mal Toremifen als ER-alpha-Blocker erwähnt. Mir fehlt Literatur dazu. Toremifen kann ich vielleicht durchdrücken zur Osteoporoseverhütung, ansonsten selbst bezahlen.
                        Dexamethason als Alternative scheint in einem anderen Wirkungszusammenhang zu stehen, nicht dem der SERM, scheint aber einen Versuch wert.
                        Gruß
                        Hartmut
                        Hallo Andi,
                        hat sich erübrigt, Literatur gefunden: Jason L Nelles, Wen-Yang Hu, and Gail S Prins, Estrogen action and prostate cancer, PMC 2012 March 1
                        Gruß
                        Hartmut
                        Grüße
                        Hartmut

                        Meine PK-Geschichte im Überblick: http://www.myprostate.eu/?req=user&id=74

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                          #27
                          Hallo Andi,

                          bei meiner heutigen Konsultation habe ich den Friedman zur Sprache gebracht. Dr. Douwes wird ihn lesen, letztlich konnte Dr. Douwes aber auch so praktisch alle Fragen beantworten, die ich ihm innerhalb einer halben Stunden zu diesem Themenkomplex (Hormonrezeptoren nach Friedman) gestellt habe. Da blieb kein Auge trocken, das Wissen des Mannes ist enorm. Entscheidend ist, er setzt dieses Wissen in konkrete Therapien um. Leider praktiziert er aus Altersgründen nicht mehr so viel. Wo sind in Deutschland jüngere Nachfolger?

                          Er hält ebenfalls, so wie du lieber Doc Andi, die Gabe eines AI während einer ADT für nicht erforderlich. Einen AI, Dr. Douwes nimmt Letrozol [Femara], bekomme ich spätestens im Anschluss an die ADT3, sprich nach 6 Monaten. Ich habe ihn gefragt, ob er eine etwas längere ADT3, wie sie Friedman vorschlägt, nicht für besser halten würde. Nach seinen jahrelangen klinischen Erfahrungen sind 6 Monate ausreichend. (Die ADT3 hat er übrigens parallel zu Leibowitz entwickelt, wie er heute bemerkte) Nach Vorschlag von Dr. Friedman wird die ADT sowieso bloß bei PSA über 20 oder Vorliegen von Metastasen vorgeschaltet. Andernfalls startet sofort die "TRT plus".

                          In den nächsten Wochen legen wir die Anschluss-Therapie fest, die dann dauerhaft sein sollte, wenn alles klappt bis zu meinem Lebensende. Geplant habe ich derzeit ein Ziellalter von 85, also vorerst weitere 25 Jahre.

                          Enthalten ist Hochdosis-Testosteron, ein Aromatase-Hemmer, wechselnd ein 5-alpha-Reduktase-Hemmer, Progesteron plus eine Progesteron-Rezeptor-A Blocker (RU-486 = Abtreibungspille), Estriol zur Pflege des Estrogen-Rezeptors-beta, nach Bedarf Estradiol (wenn im Serum zu niedrig [mindestens 10 bis 20 pg/ml]), DHEA mit eigener antikarziogener Wirkung (liefert u.a. auch Energie), Pregenenolon (schützt Nervenzellen, liefert "Gehirnenergie") und ... mal abwarten. Viel mehr kann man nach derzeitigem wissenschaftlichen Stand wohl nicht machen.

                          Sachen wie Vitamin D3, Vitamin K2, Vitamin E (gemischte Tocopherole und Tocotrinole), Strontium, Granatapfel, Tee-Extrakt usw. usf. brauche ich nicht extra erwähnen.

                          Dazu nehme ich noch DCA und LDN. Kann ja nicht schaden.

                          Pflege des Immunsystems, Sport und gesunde kohlenhydratarme Nahrung sind selbstverständlich, auch gesunde Fette (besser formuliert: keine schlechten Fette).

                          Toremifen hat er nicht mit dabei. Die Begründung habe ich wegen der immensen "Datenfülle" in der kurzen Zeit vergessen. Ich erfrage dies aber noch einmal später. Er hat aber kein Problem mit Toremifen, hält es irgendwie? für überflüssig? in meinem Gesamtsystem, wie es derzeit angedacht ist.

                          Meine transurethrale Hyperthermie und die ADT3 haben die Prostata von 34 auf 13 ml schrumpfen lassen. Das PSA-Ergebnis, Hormone und TKTL1 kommen in ein paar Tagen. Dann wird auch entschieden, ob ich eventuell doch gleich einen AI nehme. Ich würde dies begrüßen: Siehe unter P.S.

                          Gruß
                          Wolfgang

                          P.S.:

                          Zur Bildung von Estradiol ist mir eingefallen: Wenn ich mich recht entsinne, kann dieses auch aus DHEA gebildet werden, über den Weg DHEA (Bildung in der Nebenniere, siehe auch hier bei Wikipedia) zu 4-Androstendion zu Estron zu Estradiol. Somit gäbe es Estradiol, welches nicht aus Testosteron gebildet wird. Dieses könnte lokal (d.h. in der Zelle) verstärkt auftreten, weil der Krebs dieses gut gebrauchen kann und viele dementsprechende Rezeptoren hat. Somit müsste auch während einer ADT mit einem AI geblockt werden. Das hinterfrage ich erneut.

                          Wäre das Serum-Estradiol zu gering, müsste man, wie bereits oben erwähnt, dieses durch Substitution von Estradiol auf mindestens 10 pg/ml ergänzen. Dr. Douwes hält eine ausschließliche hochdosierte Gabe von Estriol (schwach estrogen wirksam) hier nicht für ausreichend, deswegen dann direkt Estradiol.
                          Zuletzt geändert von Wolfgang aus Berlin; 20.01.2014, 20:43. Grund: sprachliche Verbesserungen
                          http://www.myprostate.eu/?req=user&id=102

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                            #28
                            Zitat von LowRoad Beitrag anzeigen
                            ...
                            Ich sehe das Estradiol (E2) als sehr wichtiges Hormon im Körper an, das z.B. wesentlich zum Knochenumbau beiträgt. Warum sollte man nicht einen geringen Level auch während der ADT erhalten? Um den als schädlich erkannten Estrogen-Rezeptor-Alpha (ER-alpha) klein zu halten, ist dann evt. ein ER-alpha Blocker sinnvoll. Das weiterhin vorhandene Estradiol kann sich dann um den ER-beta kümmern, der ja eher mit positiven Eigenschaften belegt ist.
                            Hallo LowRoad, hallo Wolfgang,

                            Estradiol und der Estrogen-Rezeptor ER-beta können nach z.B. Bonkhoff und Friedman ihre gute Wirkung nur dann erzielen, wenn genügend ER-beta vorhanden ist. Falls das nicht der Fall ist, bindet das Estradiol an ER-alpha, was nicht erwünscht ist. Leider sollen kastrationsresistente Krebszellen zumindest teilweise kein ER-beta mehr aufzuweisen, so dass der ungünstige Fall leicht auftreten kann.
                            In diesem Zustand - also nicht zu Beginn der Behandlung, wenn noch genügend ER-beta vorhanden ist - schlägt Friedman vor, die lokale Konzentration des Estradiols in der Krebszelle mit einem Aromatasehemmer (AI) sehr niedrig zu halten. Damit könnte allerdings auch die Estradiol-Konzentration im Serum, die für andere Körperfunktionen wichtig ist, zu niedrig werden und muss erhöht werden.
                            Die Wirkung von ER-alpha mit einem ER-alpha-Antagonisten wie Toremifen zu blockieren, wäre eine Alternative, die wohl von Dir, LowRoad, praktiziert wird.
                            Eventuell könnte man auch beide Methoden kombinieren.
                            Mir ist allerdings unklar, in welchem Ausmaß ein Aromatasehemmer tatsächlich die lokale Estradiolkonzentration in der Krebszelle niedrig hält. Zusätzlich gibt es Hinweise darauf, dass die Krebszelle selbst Östrogene erzeugt.

                            Ich habe meinen Estradiol-Wert unter Einnahme des 5-alpha-Reduktase-Hemmer Avodart gerade bestimmen lassen. Er liegt weit über der oberen Toleranzgrenze von 43 ng/l, was nach dem Gesagten wohl ungünstig ist. Ich werde jetzt versuchen, den Wert mit einem Aromatasehemmer zu drücken und bin gespannt, ob der PSA-Wert darauf reagiert. Ich plane - ähnlich wie Wolfgang - den Testosteronspiegel zu erhöhen.

                            Gruß

                            Benton
                            Mein PCA-Verlauf findet sich auf http://www.myprostate.eu/?req=user&id=506

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                              #29
                              @Benton:

                              Estradiol wird in pg/ml gemessen und nicht in ng/l. Referenzbereich = 7,6 - 43,0 pg/ml.

                              Nur nebenbei....

                              Gruß Helmut

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                                #30
                                Dann hätte ich auch noch eine Ergänzung zu Estradiol.

                                Der Höchstwert nach Friedman ist 20 pg/ml. Wie oben geschrieben, geht Dr. Douwes von ausreichend 10 bis 20 pg/ml aus. Das sollte der Serum-Wert sein. Den Wert in der Zelle, welcher der wichtigste ist, kennen wir nicht. Dr. Friedman schlägt deshalb vor, diesen immer mit einm Aromatase-Hemmer zu beeinflussen, egal ob der Blut-Serum-Wert unter 20 pg/ml ist oder nicht, weil erhöhtes Estradiol die Hauptursache für hormonabhängigen Krebs ist.

                                Friedman schlägt dies (und anderes) immer vor, unabhängig davon welche Therapie man vorher (RPE, Bestrahlung) absolviert hat.

                                Gruß
                                Wolfgang
                                http://www.myprostate.eu/?req=user&id=102

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