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Häufiger High-Risk-Karzinome bei jungen PCa-Patienten: Fakt oder Mythos?

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    Häufiger High-Risk-Karzinome bei jungen PCa-Patienten: Fakt oder Mythos?

    Liebe Community,

    anbei die Fortsetzung des Themas zur Entstehung des Prostatkarzinoms aus W.Werner's Thread "Nach RPE", damit das Thema nicht verloren geht und die dortige Diskussion nicht stört.

    Es geht um die grundsätzliche Frage, ob jüngere Patienten mit höherer Wahrscheinlichkeit ein aggressiveres Karzinom entwickeln oder nicht. Die These, dass dem so ist, steht oft so im Raum und wird manchmal auch dann einfach als Fakt hingenommen.
    Die Meinungen gingen im Thread "Nach RPE" hierzu auseinander, was zwangsläufig in einer Diskussion zur Krebsentstehung mündet.

    Die Martini-Klinik hat schon 2014 herausgefunden, dass im Gegensatz zur häufig verbreiteten Annahme "jung = bösartiger Tumor" jüngere Patienten sogar sehr häufig "Low-Grade-Karzinome" entwickeln. Dies steht im Zusammenhang zur Genfusion TMPRSS2-ERG, die sehr häufig in Gleason-Graden 3 und in jungem Patientenalter gefunden wird:



    Nach diesem Paper weisen junge Patienten also im Gegenteil häufiger Low-Grade-Tumor auf als ältere.

    Was sagt das über die Krebsentstehung beim PCa? Eine Theorie ist die der einen "Initialzelle", die entartet und innerhalb von 30VZ klinisch nachweisbar wird. Nachvollziehbar ist dann der Zusammenhang "früh nachweisbar --> kurze VZ --> junges Patientenalter", während sich der GS6 dann doch etwas Zeit lässt und erst im hohen Alter signifikant wird.

    Meine persönliche Meinung ist aber die des Übergangs von Krebsvorstufen (PIN, HGPIN) in tumoröses Gewebe. Hier besteht das spätere Karzinom in seiner initialen Größe als HGPIN durch Veränderung einzelner Zellverbunde quasi schon im Organ,
    die Zellen haben sich nur noch nicht vollständig in Tumorzellen weiterentwickelt. Durch weitere Transformation entstehen aber nun aus Teilbereichen oder aus der kompletten HGPIN das Karzinom, bis hierhin kein PSA-Anstieg und keine bösartige Verdoppelung!
    Ist der "Wandel" vollzogen, liegen Tumorbereiche vor, die mehr PSA exprimieren, sich mit der ihnen eigenen VZ invasiv ausbreiten etc., erst ab hier greift meiner Meinung nach die Rechnerei mit PSA-VZ etc.

    Die Frage ist dann, kann sich eine HGPIN direkt in entdifferenzierte Zellen umwandeln (GG 5) oder müssen Zwischenschritte über GG3 und GG4 erfolgen? Hat also jeder zwangsläufig erstmal nur einen GS6 in sich, bis dieser dann weiter mutiert oder gibt es direkt die Umwandlung von der HGPIN zum Gleason 9-10? Woher kommen dann aber die Fähigkeiten, die die Zelle normalerweise erstmal "erlernen" muss? Zufall, einfach Pech?

    Über eine spannende Diskussion zu dem Thema würde ich mich sehr freuen!

    VG
    Arne
    Meine Beiträge stellen KEINE FACHÄRZTLICHE AUSKUNFT, sondern die Meinung eines Betroffenen dar.
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