Weiterbehandlungsmöglichkeiten nach USPIO - Untersuchung

[Gerd_NBG]

Liebe Forumsteilnehmer,

ich habe am 21.11.06 meine PK-Historie vorgestellt.

In Nijmegen wurde am 14.11.06 ca. 30 kleine weiße Knoten festgestellt.

Nun gibt es einen neuen Therapievorschlag von der TU Muenchen:

1.Durchführung einer aktuellen Skelettzintigrafie, falls dies keine Metastasen zeigt,

2.Durchführung einer erweiterten Lymphadenektomie, obere Grenze min. bis zur Aortenbifuraktion.

3.Weiteres vorgehen falls Lymphknotenmetastasen:z.B. Beginn Hormonablation.

Falls ich auf die erweiterte Lymphadenektomie verzichte, und gleich Hormon
nehme, erspare ich mir eine Unannehmlichkeiten.

Gibt es die Möglichkeit einer Bestrahlung bei dieser großen Anzahl?

Wer kann mir zu dieser Behandlung und Operation nähere Auskunft geben.

[PeterP]

Hallo Gerd,
ob die Sache bestrahlbar ist hängt vom Ort und der räumlichen Ausdehnung des Bereichs ab, in dem sich die befallenen LK´s befinden. Vermutlich geht es nicht mehr, aber das kann Dir nur ein Radiologe genau beantworten.
Was mich allerdings sehr stutzig macht, ist das die PET-CT überhaupt nichts angezeigt hat. Das kann bei einem so massiven Befall eigentlich nicht sein. Da müssten ja gerade alle 30 befallenen LK genau und exakt noch unter der Wahrnehmbarkeitsgrenze von ca. 2mm beim PET-CT gelegen haben. Hälts Du so etwas für möglich? Ich nicht! Außerdem gibt es beim PET-CT auch die Nuancen schwache Cholin-Anreicherung bis ausgeprägt.
Bedenke auch, daß in diesen Bildgebenden Verfahren immer nur die biologische Aktivität von Zellen ausgenützt wird, die i.A. bei Krebszellen höher ist als bei normalen Zellen. Aber auch normale Zellen können unter Umständen höhere Aktivität haben und das macht die Unsicherheit dieser Verfahren aus.
Bevor Du Dich also unters Messer legst und in einem solchen Umfang in Dir herumstochern läßt, würde ich auf einer Wiederholung der PET-CT bestehen. Möglicherweise läßt sich in der Zwischenzeit auch schon eher etwas mit dieser Bildgebung über die Ursache des PSA-Anstiegs erkennen.

Als initiale Therapie solltest Du die komplette (3-fache) Hormonblockade einleiten. Nur diese ermöglicht eine wirksame totale Unterdrückung des Testosterons und im Verlauf anhand des PSA-Abfalls auch eine genauere Beurteilung Deiner Situation. Die Wiederholung der PET-CT (auch USPIO) muß aber vorher gemacht werden.
Es wurde Dir in einem früheren Beitrag schon geraten, Dein entferntes Prostatagewebe nachuntersuchen zu lassen. Das sollte ebenfalls unbedingt geschehen. Am besten bei Prof. Bonkhoff in Berlin.
Viel Erfolg
PeterP

[Günter Feick]

Hallo Peter,

die Nachweisgrenze bei PET C-11 Cholin ist nicht der 2 mm Bereich. sondern sie ist erreicht bei 5 mm. Gut zu merken ist die Faustregel, ab 5 ng/ml PSA und 5 mm Größe der Metastase zeigt PET C-11 Cholin an

Günter

[WinfriedW]

Nun gibt es einen neuen Therapievorschlag von der TU Muenchen:

1.Durchführung einer aktuellen Skelettzintigrafie, falls dies keine Metastasen zeigt,

2.Durchführung einer erweiterten Lymphadenektomie, obere Grenze min. bis zur Aortenbifuraktion.

3.Weiteres vorgehen falls Lymphknotenmetastasen: z.B. Beginn Hormonablation.

Hallo Gerd,

ich kenne leider deinen Gleason Score nicht.

Lasse mich doch mal wissen, welcher Arzt in München dich berät.

Bei dir wurde ein Cholin-PET/CT angefertigt. Es gab keine Mehranreicherungen im Skelett. Halten es die Münchner Ärzte für denkbar, dass das Skelettszintigramm dennoch positiv ist?

... Was mich allerdings sehr stutzig macht, ist das die PET-CT überhaupt nichts angezeigt hat. Das kann bei einem so massiven Befall eigentlich nicht sein. Da müssten ja gerade alle 30 befallenen LK genau und exakt noch unter der Wahrnehmbarkeitsgrenze von ca. 2mm beim PET-CT gelegen haben. Hälts Du so etwas für möglich? ...

Lieber Peter,

wenn du dieses Forum beobachtest, dann hast du vielleicht mit bekommen, dass auch ich meine liebe Not mit verschiedenen Untersuchungsergebnissen habe.

Am 27.09.06 wurde bei mir bei PSA=4,5ng/ml ein. F18-Fluorethylcholin-PET gemacht. Das war ohne path. Befund und somit ganz offensichtlich falsch negativ.

Am 31.10.06 habe ich dann bei PSA > 9ng/ml ein C11-Cholin-PET/CT in Ulm anfertigen lassen. Dabei wurden ein paar schwache Mehranreicherungen gefunden, aufgrund des PSA-Wertes hätte man aber mehr erwartet.

Ich habe diese Thematik in der Zwischenzeit mit kompetenten Leuten diskutiert. Es ist offensichtlich so, dass sich in manchen Fällen Tumoren mit hohem Gleason Score im PET einfach unsichtbar machen.

Ich habe auch das Problem, dass mir die Ulmer im CT u. MRT eine Reihe Knochenmetastasen nachwiesen, die kein Cholin anreichern. Seiher stelle ich mir und anderen, auch hier im Forum, die Frage, ob diese Knochenmetastasen unter Therapie wohl ruhen. Ein erhöhter Stoffwechsel lässt sich zumindest mittels PET nicht nachweisen. Eine wirklich befriedigende Antwort habe ich auf diese Frage bisher nicht erhalten.

Mir wurden im Rahmen der Prostata-OP 19 Lymphknoten entnommen, wovon 12 befallen waren. Vor diesem Hintergrund muss man davon ausgehen, dass es weitere befallene Lymphknoten gibt. Bevor das Ulmer Untersuchungsergebnis vorlag diskutierten wir, weitere Lymphknoten zu entnehmen. Diese Diskussion ist jetzt wg. der Knochenmetastasen vom Tisch. Mich treibt aber immer noch die Frage um, ob mein PSA-Anstieg nicht vorwiegend oder gar ausschließlich von den Lymphknoten herrührt und mir meine möglicherweise ruhenden Knochenmetastasen gar keine Probleme bereiten.

Ich habe mir sagen lassen, man könne auch 60 Lymphknoten entnehmen. Angeblich wird so etwas bei Hodenkrebspatienten häufiger durchgeführt. Wenn sich Gerd zur erweiterten Lymphadenektomie durchringen würde, dann liefe es wohl in seinem Falle auf eine solche Zahl hinaus. Dass das dem Patienten letztendlich hilft, wagt sich vermutlich kein Arzt zu versprechen. Es ist ein Versuch und es gibt damit keine Langzeiterfahrungen.

Die andere Seite ist, dass mich z. B. mein Urologe sehr vor einer solchen OP warnt, denn es handelt sich dabei nicht nur um eine Unannehmlichkeit, wie es Gerd ausdrückt, sondern um eine große OP mit entsprechend langer Rekovaleszenz und möglicherweise bleibender operations-bedingter Morbidität. Mich würde (Hallo fs) interessieren, welche Erfahrungen man diesbezüglich z. B. bei den Hodenkrebspatienten gewonnen hat.

Bezogen auf meine Person ist es so, dass ich mich in einer hormonrefraktären Situation befinde. Ich bin mir sehr darüber im Klaren, was das prognostisch bedeutet. Wenn es eine Chance gäbe, den für den PSA-Anstieg verantwortlichen Tumorherd lokal zu therapieren, dann würde ich dies wohl tun. Es sieht aber im Moment nicht danach aus, als gäbe es diese Chance.

Zum Thema Bestrahlung ist zu sagen, dass man die Lymphabflusswege nur mit relativ niedrigen Dosen beaufschlagen kann. 50,4Gy werden hier normalerweise genannt. Insbesondere um die Aorta herum sind hohe Strahlendosen ausgeschlossen. Ob das letztendlich den Krebs nachhaltig beeindruckt, ist fraglich.

Gruss Winfried

[Günter Feick]

Winfried,

zu Deinen folgenden Mitteilungen -

"Ich habe diese Thematik in der Zwischenzeit mit kompetenten Leuten diskutiert. Es ist offensichtlich so, dass sich in manchen Fällen Tumoren mit hohem Gleason Score im PET einfach unsichtbar machen".

"Bezogen auf meine Person ist es so, dass ich mich in einer hormonrefraktären Situation befinde. Ich bin mir sehr darüber im Klaren, was das prognostisch bedeutet".


habe ich diese Fragen an Dich -


Wer hat Dir die Information gegeben, daß hoher Gleason falsch negatives PET C-11 Cholin Resultat bedingen kann und wurde Dir eine Erläuterung hierzu gegeben?

Woraus folgerst Du eine bei Dir existierende Hormonrefraktärität ohne die adrenalen Vorläufer des Testosterons zu blockieren und ebenso wenig die 5 alpha Reduktase zu hemmen? (Habe Dein Profil so verstanden)

Günter

[Urologe]

Die andere Seite ist, dass mich z. B. mein Urologe sehr vor einer solchen OP warnt, denn es handelt sich dabei nicht nur um eine Unannehmlichkeit, wie es Gerd ausdrückt, sondern um eine große OP mit entsprechend langer Rekovaleszenz und möglicherweise bleibender operations-bedingter Morbidität. Mich würde (Hallo fs) interessieren, welche Erfahrungen man diesbezüglich z. B. bei den Hodenkrebspatienten gewonnen hat.

zu den LK-OPs: die "große" retroperitoneale Lymphadenektomie bei Hodenkrebs wird im Allgmeinen sehr gut vertragen, kommt man über eine gewisse Grenze nach unten, geht der Samenerguss nach hinten (retrograde Ejakulation).
Dicke Beine o.ä. sind selten - im Bauchraum gibt es genug Kompensationsmöglichkeiten.
Die Lymphadenektomie im kleinen Becken ist da deutlich problembelasteter - Lymphoedem, Thrombosen.
Das Ganze ist aber auch abhängig von der Art, wie unter der OP mit dem Gewebe umgegangen wird (sog "Tissue-Treatment") - schon ein vom 2.ten Assistenten zu fest gezogener Haken, der unbemerkt auf die Iliacalgefäße drückt erhöht das Thromboserisiko enorm.

Gruss
fs

[WinfriedW]

zu den LK-OPs: die "große" retroperitoneale Lymphadenektomie bei Hodenkrebs wird im Allgmeinen sehr gut vertragen, kommt man über eine gewisse Grenze nach unten, geht der Samenerguss nach hinten (retrograde Ejakulation).
Dicke Beine o.ä. sind selten - im Bauchraum gibt es genug Kompensationsmöglichkeiten.
Die Lymphadenektomie im kleinen Becken ist da deutlich problembelasteter - Lymphoedem, Thrombosen.
Das Ganze ist aber auch abhängig von der Art, wie unter der OP mit dem Gewebe umgegangen wird (sog "Tissue-Treatment") - schon ein vom 2.ten Assistenten zu fest gezogener Haken, der unbemerkt auf die Iliacalgefäße drückt erhöht das Thromboserisiko enorm.

Gruss
fs

Danke für die Ausführungen.

WW

[WinfriedW]

... "Ich habe diese Thematik in der Zwischenzeit mit kompetenten Leuten diskutiert. Es ist offensichtlich so, dass sich in manchen Fällen Tumoren mit hohem Gleason Score im PET einfach unsichtbar machen". ...

Wer hat Dir die Information gegeben, daß hoher Gleason falsch negatives PET C-11 Cholin Resultat bedingen kann und wurde Dir eine Erläuterung hierzu gegeben?

Die Aussage stammt ursprünglich von Prof. Schultze-Seemann und wurde mir von Prof. Reske bestätigt. Eine schlüssige Erklärung haben beide offenbar nicht. Es ist einfach eine Beobachtung.

Woraus folgerst Du eine bei Dir existierende Hormonrefraktärität ohne die adrenalen Vorläufer des Testosterons zu blockieren und ebenso wenig die 5 alpha Reduktase zu hemmen? (Habe Dein Profil so verstanden)

Da hat du mein Profil nicht genau gelesen. Ich nehme aktuell 0,5mg Avodert/Tag, zeitenweise nahm ich auch 2-mal 0,5mg. Am 1. Sept. habe ich von Proscar auf Avodert umgestellt.

Einen Versuch mit Ketokonazol habe ich noch nicht unternommen. Das wäre noch eine Variante.

In welcher Form dachtest du, könnte ich darüber hinaus die adrenalen Vorläufer des Testosterons blockieren?

WW

[Günter Feick]

Winfried,

ich danke für Deine Info. zum falsch negativem PET C-11 Cholin Ergebnis. Vielleicht liegt die Erklärung im Bereich der neuroendokrinen Zellen, welche oft wenig PSA produzieren, selbst nicht proliferieren und evtl. auch kein C-11 Cholin aufnehmen.

Im Zusammenhang mit der von Dir vermuteten Hormonunempfindlichkeit Deiner verbliebenen Pkzellen habe ich z. Bsp. an ein Glukokortikoid gedacht (besonders Triamcinolon), aber auch an Orlistat. Dieses Medikament soll das Enzym Fatty Acid Synthase (FAS) hemmen. FAS ist ein Marker für Androgenresistenz und wird von Orlistat gehemmt. Aber das ist ja auch nur mein Laiennachgeblabber.

Wichtiger ist, Du arbeitest mit einem PCa Spezialisten zusammen. Obwohl wir uns darüber schon ausgetauscht haben, und Du hierzu Deine Meinung auch mitunter nicht sehr passend geäußert hast, ist mein Rat an Dich wiederum - konsultiere einen auf PCa spezialisierten Arzt.

Eine weitere Möglichkeit, wenn Du von ihr noch nicht Gebrauch gemacht haben solltest, ist die Nutzung des P2P Forums. Aber was auch immer Dir die Doktores Strum, Myers, Barken, et al. kostenfrei, aus Zuwendung zum Patienten und ihrem Beruf, an Ratschlägen geben werden, damit wirst Du wiederum einen PCa Spezialisten für evtl. Durchführung der erhaltenen Vorschläge benötigen.

Hau rein Mann, jetzt nun

Günter

[WinfriedW]

... zum falsch negativem PET C-11 Cholin Ergebnis. Vielleicht liegt die Erklärung im Bereich der neuroendokrinen Zellen, welche oft wenig PSA produzieren, selbst nicht proliferieren und evtl. auch kein C-11 Cholin aufnehmen.

PET reagiert eigentlich nicht auf PSA sondern auf Stoffwechselaktivitäten, bei PK im Speziellen auf den Aminosäurestoffwechsel. C11-Cholin ist ein Aminosäureabkömmling.

In meinem Falle spricht auf den ersten Blick nichts für eine neuroendokrine Entdifferenzierung, zumindet geben die Marker CGA u. NSE keinen entsprechenden Hinweis. Auch hatte ich initial einen sehr hohen PSA-Wert und war zuletzt mit sehr kurzen PSAVZen konfrontiert.

... Im Zusammenhang mit der von Dir vermuteten Hormonunempfindlichkeit Deiner verbliebenen Pkzellen habe ich z. Bsp. an ein Glukokortikoid gedacht (besonders Triamcinolon), aber auch an Orlistat. ..

Orlistat hatte ich bisher nicht auf meiner Liste. Von wo hast du diese Information?

WW

[Günter Feick]

Winfried,

Veröffentlichungen zur fatty acid synthase (FAS) und Orlistat sind in Pubmed www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez nachlesbar. Aber nochmal, so weit so gut und richtig unsere Information im Forum ist, wichtiger ist die Zusammenarbeit mit auf PCa spezialisierten Ärzten.

Günter

[Urologe]

Das Problem am Orlistat (Xenical) ist, dass die fettlöslichen Vitamine nur noch schwer aufgenommen werden vom Körper - und DAS ist für den PK-Patienten, glaube ich eher von Nachteil (denn Vit. D3 und E gehören dazu!)

Weihnachtliche Grüsse
fs

Name	Synonyme	Tages- bedarf	Vorkommen	Aufgabe im Körper
A	Retinol (bzw. Provitamin A)	0,8 mg	Milch, Leber, Eigelb, Gemüse, Früchte	Sehvorgang, Entwicklung und Differenzierung von Zellen
D	Calcitriol	5 µg	Lebertran, Milch, Eigelb	Kalzium-Stoffwechsel
E	Tocopherol	13 mg	Getreide	Oxidationsschutz
K	Phyllochinon	70 µg	Gemüse, Leber	Blutgerinnung

[PeterP]

Hallo Winfried & Gerd
wenn ich Deine Angaben im Profil richtig interpretiere, hast du Deine PET-CT während der Hormonblockade gemacht. Das soll normalerweise nicht gemacht werden und könnte das "Versagen" erklären.
Aber die Diskussion ist von der ursprünglichen Anfrage von Gerd leider abgewichen.
Worauf ich hinweisen wollte, ist genau der Umstand über möglicherweise vorhandene Unsicherheiten bei bildgebenden Verfahren. Weder USPIO noch PET-CT kann 100%-igkeit für sich in Anspruch nehmen. Für Gerd ist die Geschichte natürlich fatal, weil er zwei 100%iig gegenläufige Diagnosen hat und nun in der Zwickmühle ist, was er glauben soll.
Vielleicht wäre es ein Ausweg, erst einmal eine kleine lapraskopische LK-Entnahme zu machen, um festzustellen ob die USPIO korrekt war.
Eine nähere Untersuchung des bereits entnommenen Gewebes würde aber auf jeden Fall klarheit bringen, ob es sich um einen seltenen Fall von Prostatakrebs handelt, bei dem vielleicht das eine oder andere Verfahren versagt.
Für neuroendokrine Tumore wird z.B. die DOPA-PET-CT verwendet, weil dort die Cholin-PET-CT versagt. Auch kleinzellige Tumore erzeugen oft kein oder nur wenig PSA und benötigen wahrscheinlich auch ein spezielles Verfahren.
Alles Gute für Euch
PeterP

[Berntt]

Orlistat oral eingenommen wirkt nur im Darm

Orlistat ist als Xenical über Rezept erhältlich. Das Problem ist, es wirkt oral eingenommen nur im Darm. Bei oraler Einnahme kommt sogut wie kein Orlistat ins Blut und wird die Prostatakrebszellen nicht erreichen.

Bei den Studien, die einen Wirkung auf Prostatkrebs nachweisen, wurde Orlistat intravenös verabreicht. Orlistat ist aber in dieser Aplikationsform in Deutschland nicht zu bekommen.

Orlistat als Xenical oral eingenommen ist für Prostatakrebspatienten deshalb wirkungslos da es nur lokal im Darm wirkt.

Gruss Berntt

[Günter Feick]

Hallo Berntt,

bitte gib die Quelle, Titel, Author, etc der von Dir erwähnten Studien zu Orlistat und PCa an.

Gruß und Dank

Günter