Ich hatte gehofft, dass ich mit meinem vermuteten PCa sterben würden. Nach dem ich aber inzwischen das statistische Durchschnittsalter überschreiten konnte, werde ich vermutlich doch an meinen PCa sterben, da mit zunehmendem Alter ein Ableben infolge Krebs mehr und mehr zur Normalität wird. Immerhin konnte ich fast 20 Jahre, ohne jede Krebsbehandlung, mit guter Lebensqualität hinter mich bringen.
Bei einem PSA von 44,06 ng/ml mußte ich im Herbst 2017 die Reißleine ziehen und eine Hormonblockade beginnen. Es war nicht einfach einen Arzt zu finden, der bereit war, ohne vorherige Biopsie und pathologischen Bericht, einer Behandlung zuzustimmen. Erst nach Einholung einer Zweitmeinung und mit professoralen Unterschrift konnte ich eine AHT beginnen.
Seit sieben Monaten nehme ich Bicalutamid, inzwischen 150 mg täglich. Meinen PSA konnte ich dadurch stufenweise von 44,06 über 39,52 / 26,20 / 11,9 / 7,04 / 4,28 / 3,22 auf jetzt 2,99 (Stand 20.04.18) senken.
Ich bin bisher davon ausgegangen, daß die Hormonentzugstherapie nicht nur die Wirkung sondern auch die Bildung des Testosterons blockiert. Daher überrascht es mich sehr, daß mein Testosteronspiegel nicht in Richtung Kastrationsniveau gesunken ist, sondern in Gegenrichtung von 4,86 ng/ml (vor der AHT) über 8,31 / 8,95 / 9,56 auf nunmehr 10,11 ng/ml (Stand 20.04.18) angestiegen ist und sich somit mehr als verdoppelt hat. Hat jemand mit Bicalutamid, bezüglich des Testosteronspiegels, ähnliche Erfahrungen gemacht?
Zwecks Senkung des Testosteronspiegels brachte nun mein Arzt eine Eligard 3-Monats-Depot Spritze ins Gespräch. Mit Bicalutamid 150 mg hatte ich Anfangs Verträglichkeitsprobleme. Nach Verringerung der Dosis auf 50 mg, über zwei Monate, vertrage ich die volle Dosis von 150 mg mittlerweile recht gut. Von einem Umstieg auf ein neues Medikament, mit vermutlich mehr Nebenwirkungen, bin ich daher nicht begeistert.
Ursprünglich habe ich geplant, bei Erreichung eines PSA Wertes von < 2 ng/ml eine Therapiepause, bis zu einem PSA Anstieg auf 10 bis 15 ng/ml einzulegen. Mein Arzt hält dagegen eine Unterbrechung der Bicalutamid Einnahme nicht für sinnvoll, da das PCa durch eine Therapiepause weiter streuen könnte.
Ein Ga-68-PSMA-PET/CT, vor Beginn der AHT, erbrachte einen „hochgradigen Verdacht auf Samenblaseninfiltration links“ sowie eine „intensive PSMA-Anreicherung im Proc. Transversus / Wirbelbogen des BWK 11 rechts mit hochgradigem Verdacht auf ossäre Metastase“.
Neben der oben erwähnten Frage zum Anstieg des Testosteronspiegels stellen sich mir nun noch weitere Fragen.
Sollte ich trotz der bereits bestehenden Metastasen eine intermittierende Hormontherapie anstreben um so evtl. die Androgen-Unabhängigkeit des Tumors herauszuzögern?
Ist es ratsam die bisher einzige Knochenmetastase per Cyberknife auszuschalten?
Ist eine sonstige Reduzierung der Tumormasse sinnvoll, z.B. Entfernung der linken Samenblase oder sollte ich mich ganz auf eine palliative Erst- und später Zweitlinienhormonbehandlung konzentrieren und mich wie bisher von jedem invasiven Eingriff fernhalten.
Über entsprechende Meinungen würde ich mich freuen.
Huskie
Bei einem PSA von 44,06 ng/ml mußte ich im Herbst 2017 die Reißleine ziehen und eine Hormonblockade beginnen. Es war nicht einfach einen Arzt zu finden, der bereit war, ohne vorherige Biopsie und pathologischen Bericht, einer Behandlung zuzustimmen. Erst nach Einholung einer Zweitmeinung und mit professoralen Unterschrift konnte ich eine AHT beginnen.
Seit sieben Monaten nehme ich Bicalutamid, inzwischen 150 mg täglich. Meinen PSA konnte ich dadurch stufenweise von 44,06 über 39,52 / 26,20 / 11,9 / 7,04 / 4,28 / 3,22 auf jetzt 2,99 (Stand 20.04.18) senken.
Ich bin bisher davon ausgegangen, daß die Hormonentzugstherapie nicht nur die Wirkung sondern auch die Bildung des Testosterons blockiert. Daher überrascht es mich sehr, daß mein Testosteronspiegel nicht in Richtung Kastrationsniveau gesunken ist, sondern in Gegenrichtung von 4,86 ng/ml (vor der AHT) über 8,31 / 8,95 / 9,56 auf nunmehr 10,11 ng/ml (Stand 20.04.18) angestiegen ist und sich somit mehr als verdoppelt hat. Hat jemand mit Bicalutamid, bezüglich des Testosteronspiegels, ähnliche Erfahrungen gemacht?
Zwecks Senkung des Testosteronspiegels brachte nun mein Arzt eine Eligard 3-Monats-Depot Spritze ins Gespräch. Mit Bicalutamid 150 mg hatte ich Anfangs Verträglichkeitsprobleme. Nach Verringerung der Dosis auf 50 mg, über zwei Monate, vertrage ich die volle Dosis von 150 mg mittlerweile recht gut. Von einem Umstieg auf ein neues Medikament, mit vermutlich mehr Nebenwirkungen, bin ich daher nicht begeistert.
Ursprünglich habe ich geplant, bei Erreichung eines PSA Wertes von < 2 ng/ml eine Therapiepause, bis zu einem PSA Anstieg auf 10 bis 15 ng/ml einzulegen. Mein Arzt hält dagegen eine Unterbrechung der Bicalutamid Einnahme nicht für sinnvoll, da das PCa durch eine Therapiepause weiter streuen könnte.
Ein Ga-68-PSMA-PET/CT, vor Beginn der AHT, erbrachte einen „hochgradigen Verdacht auf Samenblaseninfiltration links“ sowie eine „intensive PSMA-Anreicherung im Proc. Transversus / Wirbelbogen des BWK 11 rechts mit hochgradigem Verdacht auf ossäre Metastase“.
Neben der oben erwähnten Frage zum Anstieg des Testosteronspiegels stellen sich mir nun noch weitere Fragen.
Sollte ich trotz der bereits bestehenden Metastasen eine intermittierende Hormontherapie anstreben um so evtl. die Androgen-Unabhängigkeit des Tumors herauszuzögern?
Ist es ratsam die bisher einzige Knochenmetastase per Cyberknife auszuschalten?
Ist eine sonstige Reduzierung der Tumormasse sinnvoll, z.B. Entfernung der linken Samenblase oder sollte ich mich ganz auf eine palliative Erst- und später Zweitlinienhormonbehandlung konzentrieren und mich wie bisher von jedem invasiven Eingriff fernhalten.
Über entsprechende Meinungen würde ich mich freuen.
Huskie
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