An alle Schicksalsgenossen,
seit ein paar Jahren bin ich Nutznießer dieses Forums und des KISPs; dabei komme ich mir vor wie einer, der am FKK-Strand die Badehose anbehält. Mit diesem Beitrag versuche ich mich, zu entblößen, selbst wenn meine (angesichts der RPE und Hormontherapie verkümmerte) „nackte Wahrheit“ niemanden beeindrucken dürfte.
Geboren bin ich am 1. April 1946 (kein Aprilscherz!); nach einem PSA von 17,2 ng/ml (PaP = 0,19 ng/ml, fPSA = 6,74 ng/ml; fPSA/PSA = 0,39) und positiver Biopsie wurde ich am 3.03.2004 radikal operiert. Wegen des histologischen Befundes pT3b, pN1(1/14), R1, GIII (Gleason 4a+5b) setzte ich anschließend die Hormon-Monotherapie (LHRH-Analoga vom 4/2004 bis 2/2005) 11 Monate lang fort. Da mein PSA-Wert bereits nach der 1. Monatspritze (bereits im April 2004) unter Nachweisgrenze (< 0,003 ng/ml)sank und niedrig blieb, setzte ich die Hormontherapie im Februar 2005 ab. Mein PSA blieb seitdem - unter Einnahme von Avodart 0,5 mg - weiterhin unter der Nachweisgrenze.
Mein Fall ist bisher ähnlich überraschend günstig verlaufen wie bei Horst (alias HorstMUC, HorMuch), der zwei Wochen nach mir in derselben Urologischen Klinik München-Planegg (allerdings von einem anderen Chirurgen) operiert wurde. Statistisch ist jedoch meine Prognose schlechter; denn bei mir war ein (von 14 entfernten) Lymphknoten befallen. Im 2. histologischen Gutachten vom 5.3.2005 hat Prof. Bonkhoff bei mir (wie bei Horst) Gleasen 10 festgestellt; jedoch ferner: „In der Metastase mit Chromogranin A ausgedehnte neuroendokrine Differenzierung“.
Anders als Horst verdanke ich aber meinen bisher statistisch unwahrscheinlichen PSA-Verlauf weder der ADT3, noch der Bestrahlung der Prostataloge, geschweige denn diversen Wunder- und Nahrungsergänzungsmitteln.
Inwieweit meine fatalistische Einstellung („wer zum Galgen bestimmt ist, ertrinkt nicht“) für diesen günstigen Verlauf ursächlich ist, bleibt wohl Gegenstand der Spekulation: In meinem Fall wurde bereits bei der Biopsie am „Freitag den 13.“ Februar 2004 ein hochaggressives Prostatakarzinom festgestellt; für mich war aber dieser „Freitag der 13.“ ein Glückstag, an dem zu entscheiden war, welche Therapie mein befristetes Daseins verlängern würde. Dass ein Lymphknoten befallen war, fiel bei mir nicht so schwer ins Gewicht als die Tatsache, dass „13“ weitere nicht befallen waren.
Glück im Unglück hatte ich insoweit, dass mich der erfahrene Klinik-Chefarzt, Dr. Oberneder, operierte. Auf meine Frage, warum er mich operiert habe, obwohl ich kein Privatpatient bin, erwiderte er, weil ich relativ jung (zur Zeit der Operation noch nicht 58) und Hochrisikopatient sei, daher habe er alles „bis auf Knochen“ entfernt.
Ich bin weder kompetent, noch liegt es in meiner Absicht, die Autorität und der Verdienst von Leibowitz, der von der Operation abrät, Strum, der bei Hochrisikopatienten eine dreifache Anti-Hormontherapie verordnet und Bonkhoff, der von HE-Färbung der Präparate auf „neuroendokrine Differenzierung“ schließt, anhand meines günstigen (ohne Befolgung der Ratschläge dieser Experten erreichten) PSA-Verlaufs in Frage zu stellen, zumal eine Schwalbe noch keinen Sommer macht und nicht auszuschließen ist, dass sich mein Krankheitsverlauf künftig wesentlich ungünstiger entwickelt.
Vielmehr besteht mein Anliegen darin, darzulegen, dass es auch beim Prostatakarzinom keine letzte Wahrheit gibt:
Die Arbeit von Tribukait (1993), deren Bedeutung offenbar erst in diesem Jahrtausend erkannt wurde, belegt, dass die über ein halbes Jahrhundert propagierte Annahme, Hormontherapie sei die effektivste Therapie bei Behandlung systemischer Prostatakarzinome, zumindest hinsichtlich der Di- und Tetraploidie nicht zutrifft.
Wäre seine These richtig, so lässt sich mein günstiger PSA-Verlauf aus der Tatsache erklären, dass die zytometrische DNS-Analyse meiner 718 ausgewerteten Tumorkernen „ein DNA-aneuploides Karzinom mit Stammlinie hypotriploide Bereich bei 2,75 C“ ergab (lt. zytometrischen Gutachten vom 14.03.2005: DNA-Verteilung, Typ C nach Tribukait, 1993), so dass die Hormon-Monotherapie im wesentlichen die „schlechten“ aneuploiden (und verhältnismäßig wenigen „guten“ di- und tetraploiden) Zellen vernichtet haben dürfte.
Inwieweit die im Forum herrschende Autoritätsgläubigkeit zur Übertherapie (unter Hinnahme der Nebenwirkungen und Verlust der Lebensqualität) verleitet, belegt meine durch die Einholung des 2. Gutachtens Prof. Bonkhoff auslösende Verunsicherung, zumal meine CGA-Werte (von 500-700 micg/l) den 5-7-fachen Normwert (< 100 micg/l) übersteigen. Der Verdacht, dass bei mir (ungeachtet des unter Nachweisgrenze liegenden PSA-Werts) Metastasen vorlegen könnten, da neuroendokrine Prostatatumoren nicht PSA-sensitiv seien, hat die Urologen am Krankenhaus Rechts der Isar (in München) veranlasst, mir Jahre lang Zometa verabreichen (die ich wegen Verschlechterung meiner Nieren absetzen mußte) und von mir (in Jahreswende 2005/2006) zwei PET/CT aufnehmen zu lassen, die keine Anreicherung von Cholin-11 und F-18 anzeigten (zur Kostenübernahme für PET/CT, s. meine Beiträge im Forum unter „Samy“ http://forum.prostatakrebs-bps.de/showthread.php?t=832).
Statt jedoch – wie in Forum einhellig bei Hochrisikopatienten nahegelegt - mit DHB oder ADT3, Chemo- und Strahlentherapie anzufangen, begann ich nach Jahre lang andauernder Krise die Kriterien, die über neuroendokrine Prostata-Tumore aufgestellt sind, zu hinterfragen. Zuerst ist auffallend, dass die bei Magen-, Darm- und Schilddrüsen-Karzinomen häufig auftretenden neuroendokrinen Tumore (NET) beim Prostatakarzinom selten auftreten, so dass Prof. Bonkhoff zur Begründung seiner Thesen (mangels Experten und Studien) aussfhließlich auf die eigenen Publikationen verweist: (http://www.prostapath.org/deutsch/d-...nzierung.html). Es wäre jedoch leichtfertig, von meiner von Prof. Bonkhoff festgestellten „ausgedehnt positiven“ CGA-Verteilung auf einen neuroendokrinen Prostatatumor zu schließen, zumal es für die CGA-Erhöhung diverse Ursachen geben kann. Inwieweit meine erhöhten CGA-Werte auf Niereninsuffizienz (Kreatinin seit 2004 u.a. Infolge der Zometa-Infusion vom 1,8-2,8 mg/dl gestiegen) zurückzuführen sind, konnten bisher weder die konsultierten Nephrologen noch die Urologen und Onkologen beantworten.
Angesichts der Tatsache, dass sich in Deutschland außer Prof. Bonkhoff keiner mit neuroendokrinen Prostata-Tumoren auskennt, war ich genötigt, selbst zu überprüfen, ob bei mir seine Kriterien - 1. geringe PSA-Sensivität, 2. Hormontherapie-Resistenz und 3. Strahlentherapie-Resistenz - vorliegen. Die ersten zwei Kriterien sind offenbar nicht erfüllt; denn das PSA-Nadir von < 0,003 ng/ml hatte ich bereits nach der ersten Enantone-Spritze erreicht ; auch mein präoperatives PSA von 17,2 ng/ml war nicht gering (bei Horst, bei dem Gott sei Dank kein NET festgestellt wurde, lag es bei 5,6 ng/ml).
Der Beitrag von Marco vom 3.06.2005 im alten Forum, der aufgrund des 2. Gutachtens Prof. Bonkhoff ebenfalls beunruhigt war: „Auch bei mir hatte Bonkhoff einen neuroendokrinen Kern gefunden - allerdings mit Reduzierung des Gleason-Wertes von 5+4 auf 4+4. (Vorher Anfangs PSA 115, OP, verbleibender PSA 1,8, 68gray Bestrahlung und parallel zuerst zwei-fache (ein Jahr) plus ein Jahr dreifache ADT, davon 21 Monate PSA <0.005“.belegt, dass er seinen PSA-Nadir erst nach der Strahlen- in Kombination mit der Hormon-Therapie erreichte (und zwar Gott sei Dank vor dem 2. Gutachten, das ihm von der Strahlen- und Hormontherapie hätte abbringen können). Insoweit war bei Marco keine der drei Kriterien erfüllt, obwohl Prof. Bonkhoff auch bei ihm „einen neuroendokrinen Kern gefunden“ hatte.
Samy
seit ein paar Jahren bin ich Nutznießer dieses Forums und des KISPs; dabei komme ich mir vor wie einer, der am FKK-Strand die Badehose anbehält. Mit diesem Beitrag versuche ich mich, zu entblößen, selbst wenn meine (angesichts der RPE und Hormontherapie verkümmerte) „nackte Wahrheit“ niemanden beeindrucken dürfte.
Geboren bin ich am 1. April 1946 (kein Aprilscherz!); nach einem PSA von 17,2 ng/ml (PaP = 0,19 ng/ml, fPSA = 6,74 ng/ml; fPSA/PSA = 0,39) und positiver Biopsie wurde ich am 3.03.2004 radikal operiert. Wegen des histologischen Befundes pT3b, pN1(1/14), R1, GIII (Gleason 4a+5b) setzte ich anschließend die Hormon-Monotherapie (LHRH-Analoga vom 4/2004 bis 2/2005) 11 Monate lang fort. Da mein PSA-Wert bereits nach der 1. Monatspritze (bereits im April 2004) unter Nachweisgrenze (< 0,003 ng/ml)sank und niedrig blieb, setzte ich die Hormontherapie im Februar 2005 ab. Mein PSA blieb seitdem - unter Einnahme von Avodart 0,5 mg - weiterhin unter der Nachweisgrenze.
Mein Fall ist bisher ähnlich überraschend günstig verlaufen wie bei Horst (alias HorstMUC, HorMuch), der zwei Wochen nach mir in derselben Urologischen Klinik München-Planegg (allerdings von einem anderen Chirurgen) operiert wurde. Statistisch ist jedoch meine Prognose schlechter; denn bei mir war ein (von 14 entfernten) Lymphknoten befallen. Im 2. histologischen Gutachten vom 5.3.2005 hat Prof. Bonkhoff bei mir (wie bei Horst) Gleasen 10 festgestellt; jedoch ferner: „In der Metastase mit Chromogranin A ausgedehnte neuroendokrine Differenzierung“.
Anders als Horst verdanke ich aber meinen bisher statistisch unwahrscheinlichen PSA-Verlauf weder der ADT3, noch der Bestrahlung der Prostataloge, geschweige denn diversen Wunder- und Nahrungsergänzungsmitteln.
Inwieweit meine fatalistische Einstellung („wer zum Galgen bestimmt ist, ertrinkt nicht“) für diesen günstigen Verlauf ursächlich ist, bleibt wohl Gegenstand der Spekulation: In meinem Fall wurde bereits bei der Biopsie am „Freitag den 13.“ Februar 2004 ein hochaggressives Prostatakarzinom festgestellt; für mich war aber dieser „Freitag der 13.“ ein Glückstag, an dem zu entscheiden war, welche Therapie mein befristetes Daseins verlängern würde. Dass ein Lymphknoten befallen war, fiel bei mir nicht so schwer ins Gewicht als die Tatsache, dass „13“ weitere nicht befallen waren.
Glück im Unglück hatte ich insoweit, dass mich der erfahrene Klinik-Chefarzt, Dr. Oberneder, operierte. Auf meine Frage, warum er mich operiert habe, obwohl ich kein Privatpatient bin, erwiderte er, weil ich relativ jung (zur Zeit der Operation noch nicht 58) und Hochrisikopatient sei, daher habe er alles „bis auf Knochen“ entfernt.
Ich bin weder kompetent, noch liegt es in meiner Absicht, die Autorität und der Verdienst von Leibowitz, der von der Operation abrät, Strum, der bei Hochrisikopatienten eine dreifache Anti-Hormontherapie verordnet und Bonkhoff, der von HE-Färbung der Präparate auf „neuroendokrine Differenzierung“ schließt, anhand meines günstigen (ohne Befolgung der Ratschläge dieser Experten erreichten) PSA-Verlaufs in Frage zu stellen, zumal eine Schwalbe noch keinen Sommer macht und nicht auszuschließen ist, dass sich mein Krankheitsverlauf künftig wesentlich ungünstiger entwickelt.
Vielmehr besteht mein Anliegen darin, darzulegen, dass es auch beim Prostatakarzinom keine letzte Wahrheit gibt:
Die Arbeit von Tribukait (1993), deren Bedeutung offenbar erst in diesem Jahrtausend erkannt wurde, belegt, dass die über ein halbes Jahrhundert propagierte Annahme, Hormontherapie sei die effektivste Therapie bei Behandlung systemischer Prostatakarzinome, zumindest hinsichtlich der Di- und Tetraploidie nicht zutrifft.
Wäre seine These richtig, so lässt sich mein günstiger PSA-Verlauf aus der Tatsache erklären, dass die zytometrische DNS-Analyse meiner 718 ausgewerteten Tumorkernen „ein DNA-aneuploides Karzinom mit Stammlinie hypotriploide Bereich bei 2,75 C“ ergab (lt. zytometrischen Gutachten vom 14.03.2005: DNA-Verteilung, Typ C nach Tribukait, 1993), so dass die Hormon-Monotherapie im wesentlichen die „schlechten“ aneuploiden (und verhältnismäßig wenigen „guten“ di- und tetraploiden) Zellen vernichtet haben dürfte.
Inwieweit die im Forum herrschende Autoritätsgläubigkeit zur Übertherapie (unter Hinnahme der Nebenwirkungen und Verlust der Lebensqualität) verleitet, belegt meine durch die Einholung des 2. Gutachtens Prof. Bonkhoff auslösende Verunsicherung, zumal meine CGA-Werte (von 500-700 micg/l) den 5-7-fachen Normwert (< 100 micg/l) übersteigen. Der Verdacht, dass bei mir (ungeachtet des unter Nachweisgrenze liegenden PSA-Werts) Metastasen vorlegen könnten, da neuroendokrine Prostatatumoren nicht PSA-sensitiv seien, hat die Urologen am Krankenhaus Rechts der Isar (in München) veranlasst, mir Jahre lang Zometa verabreichen (die ich wegen Verschlechterung meiner Nieren absetzen mußte) und von mir (in Jahreswende 2005/2006) zwei PET/CT aufnehmen zu lassen, die keine Anreicherung von Cholin-11 und F-18 anzeigten (zur Kostenübernahme für PET/CT, s. meine Beiträge im Forum unter „Samy“ http://forum.prostatakrebs-bps.de/showthread.php?t=832).
Statt jedoch – wie in Forum einhellig bei Hochrisikopatienten nahegelegt - mit DHB oder ADT3, Chemo- und Strahlentherapie anzufangen, begann ich nach Jahre lang andauernder Krise die Kriterien, die über neuroendokrine Prostata-Tumore aufgestellt sind, zu hinterfragen. Zuerst ist auffallend, dass die bei Magen-, Darm- und Schilddrüsen-Karzinomen häufig auftretenden neuroendokrinen Tumore (NET) beim Prostatakarzinom selten auftreten, so dass Prof. Bonkhoff zur Begründung seiner Thesen (mangels Experten und Studien) aussfhließlich auf die eigenen Publikationen verweist: (http://www.prostapath.org/deutsch/d-...nzierung.html). Es wäre jedoch leichtfertig, von meiner von Prof. Bonkhoff festgestellten „ausgedehnt positiven“ CGA-Verteilung auf einen neuroendokrinen Prostatatumor zu schließen, zumal es für die CGA-Erhöhung diverse Ursachen geben kann. Inwieweit meine erhöhten CGA-Werte auf Niereninsuffizienz (Kreatinin seit 2004 u.a. Infolge der Zometa-Infusion vom 1,8-2,8 mg/dl gestiegen) zurückzuführen sind, konnten bisher weder die konsultierten Nephrologen noch die Urologen und Onkologen beantworten.
Angesichts der Tatsache, dass sich in Deutschland außer Prof. Bonkhoff keiner mit neuroendokrinen Prostata-Tumoren auskennt, war ich genötigt, selbst zu überprüfen, ob bei mir seine Kriterien - 1. geringe PSA-Sensivität, 2. Hormontherapie-Resistenz und 3. Strahlentherapie-Resistenz - vorliegen. Die ersten zwei Kriterien sind offenbar nicht erfüllt; denn das PSA-Nadir von < 0,003 ng/ml hatte ich bereits nach der ersten Enantone-Spritze erreicht ; auch mein präoperatives PSA von 17,2 ng/ml war nicht gering (bei Horst, bei dem Gott sei Dank kein NET festgestellt wurde, lag es bei 5,6 ng/ml).
Samy
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