Ankündigung

Einklappen
Keine Ankündigung bisher.

Bitte um Hilfe zur Diagnostik

Einklappen
X
 
  • Filter
  • Zeit
  • Anzeigen
Alles löschen
neue Beiträge

    Bitte um Hilfe zur Diagnostik

    Liebes Forum,

    ich bitte um Mithilfe. Am kommenden 7. Mai habe ich bei meinem Urologen einen Termin, bei dem das Ergebnis meiner ersten Biopsie (FNAB) diskutiert und weitere Schritte überlegt werden sollen. Ich habe mich vorerst entschlossen, der Empfehlung des Leiters des Zytologischen Labors, Dr. Al-Abadi, zu folgen, und vor weiteren therapeutischen Schritten unter Beobachtung des PSA, in ca. einem Jahr eine erneute Biopsie mit DNA-Analyse zu machen. Ich möchte jedoch nicht einfach abwarten, sondern nach Möglichkeit alle wichtigen diagnostischen Maßnahmen ergreifen.

    1. Welche Werte/Blutwerte sollte man jetzt noch ermitteln, die man jetzt oder auch später für verbesserte Diagnostik und Therapien einsetzen kann?

    2. Nach Tribukait ist die Wahrscheinlichkeit von Knochenmetastasen bei rein diploider DNA mit 10 % anzusetzen. Ich liege etwas schlechter und habe die Idee, eine PET/CT machen zu lassen. Lieber lasse ich einen Urlaub weg und gebe die 1.500,- € dafür aus.

    3. Knochenmetastasen müssen aber nicht unbedingt auffindbar sein. Sind Möglichkeiten bekannt, und macht es Sinn, vorbeugend gegen Knochen- oder andere Metastasen vorzugehen (MCP)?

    4. Eine Stärkung des Immunsystems ist sicher immer sinnvoll. Ich werde deshalb versuchen, den vorbeugenden Nutzen einer Autoimmunbehandlung mit Eigenblut zu prüfen.

    5. Nahrungsergänzungsmittel (außer MCP) nehme ich sowieso.

    6. Soll und kann man etwas gegen eine nichtbakterielle Prostatis unternehmen? Eine bakterielle Prostatis wurde bereits per Untersuchung von Spermien ausgeschlossen.

    7. Wer hat noch Ideen?

    Keine Angst, ich mache mich nicht verrückt. Andere Betroffene würden jetzt schon im OP liegen. Ich denke mir aber, wenn ich nun schon abwarte, sollte ich wenigstens nach der Methode „Vorbeugen ist besser als heilen“ vorgehen.

    Mit bestem Dank für Eure Bemühungen, Wolfgang


    Hier die Aussagen aus dem Befund:

    Zytologische Begutachtung:
    rechts
    Es liegen 2 Ausstrichpräparate vor. Bei ausreichendem Zellmaterial erkennt man regelrecht strukturierte Prostataepithelien mit uniformen Kernen und regelhafter Kernplasmarelation. Herdförmig erkennt man eine chronische Entzündungsreaktion.
    links
    Es liegen 2 Ausstrichpräparate vor. Bei ausreichendem Zellmaterial erkennt man zytomorphologisch die gleichen Veränderungen wie auf der rechten Seite. In einem Präparat finden sich jedoch größere Prostataepithelverbände mit herdförmig schweren Kerndysplasien: die Kerne sind mäßig polymorph, hyperchromatisch. Das Kernchromatin ist fein granuliert. Die Nukleolen sind prominent und stellenweise entrundet. Die Kemplasmarelation ist leicht zu Gunsten des Kernes verschoben.
    Hier liegt eine atypische Prostatahyperplasie = (PiN) vor. Die atypische Prostatahyperplasie wird von der WHO als Ca in situ oder mit Carzinom vergesellschaftet angesehen.

    Bildzytometrische Begutachtung:
    Die beschriebenen atypischen Prostatahyperplasien, wurden nach umfärben mit der Feulgenreaktion DNA-zytometrisch untersucht.
    Die quantitative bildzytometrische DNA-Analyse der suspekten Zellen ergab ein peridiploides DNA-Histogramm mit einem DNA Index von 1,30, und somit liegt eine geringe genetische Instabilität vor.

    P:S.: Wie aus der Literatur zu entnehmen ist, und auch unsere Studien gezeigt haben, zeigen Patienten mit peridiplolder DNA-Verteilung einen günstigen klinischen Verlauf.
    Eine jährliche Kontrolle ist zu empfehlen.

    Prof. Dr. P. Neuhaus Direktor der Klinik
    QA Dr. H. Al-Abadi Leiter des Zytologischen Labors
    Zuletzt geändert von Wolfgang aus Berlin; 23.04.2007, 13:09.
    http://www.myprostate.eu/?req=user&id=102

    #2
    Hallo Wolfgang,

    Deine Prognose mit peridiploider Verteilung um 1,3 ist natürlich sehr günstig, und der Rat Deines Arztes abzuwarten richtig. Da ich ein Anhänger vom PET-Cholin-CT bin, weil ich erst darüber meine richtige Diagnose bekommen habe, empfehle ich Dir dies zu machen, und zwar weniger wegen den recht unwahrscheinlichen Knochenmetastasen sondern mehr, um besser über Größe und Lage des PK Bescheid zu wissen.

    Gruß Knut.

    Kommentar


      #3
      Hallo Wolfgang,

      wie bewertest Du die folgenden Aussage, in anbetracht der Dir attestierten PIN?

      "Ein zytologische Befund ist z.B. nicht in der Lage zwischen einem Vorläufer des Prostatakarzinoms (prostatische intraepitheliale Neoplasie, high grade oder kurz HGPIN) und einem Prostatakarzinom zu unterscheiden".

      Günter

      Kommentar


        #4
        Jeder Hinweis ist wichtig.

        Danke Günter,

        ich denke, den Hinweis von Dir bewerte ich für mich so, dass ich von einem Karzinom ausgehe. Die Laborchefin wollte sich zwar auf so eine Prognose nicht einlassen, es ist aber besser, vom ungünstigeren Fall auszugehen.

        Danke Knut.Krueger,

        damit wird Dein Hinweis wichtig, die Lage und Größe eines solchen Karzinoms genauer zu bestimmen. Vielleicht hat man dann in einem Jahr eine Vergleichsmöglichkeit.


        Liebe Grüße, Wolfgang
        http://www.myprostate.eu/?req=user&id=102

        Kommentar


          #5
          Hallo Wolfgang und Günter.
          Die Antwort hat Professor Böcking in einem im BPS-Magazin 3/2005 veröffentlichten Leserbrief gegeben:
          "LG-Pins (geringgradig) mit peridiploider bzw,. peritetraploider DNA-Verteilung können in der Tat zytologisch übersehen werden. Das ist aber unerheblich, da sie klinisch irrelevant sind. Stellt ein Zytopathologe bei einer HG-Pin mit aneuploider oder multiploider DNA-Verteilung die Diagnose eines Prostatakarzinoms (was nicht falsch wäre, da dies einem in-situ Karzinom entspricht), dann ist diese Läsion auch klinisch relevant. Da beschrieben ist, dass sich in der Mehrzahl der HG-Pins in ihrer Umgebung auch invasive Karzinomherde finden und eine hoch aneuploide HG-Pin mit grosser Wahrscheinlichkkeit schnell invasiv hochwachsen wird, ist hier auch eine therapeutische Intervention angezeigt. Insofern kann gerade die DNA-Zytometrie hilfreich sein, zwischen klinisch irrelevanten und therapiebedürftigen Pins zu unterscheiden. Ich kann also nicht erkennen, dass die zytologische oder DNA-zytometrische Diagnostik für Patienten mit Pin eine Gefährdung darstellen soll. Eher läuft die histologische Diagnostik Gefahr, eine Pin in ihrer klinischen Relevanz überzubewerten."

          Angesichts der grossen Probleme bei der Therapie des Prostatakrebses
          -der Übertherapie vieler gar nicht lebensbedrohlicher Tumoren
          -fehlender Therapien beim fortgeschrittenen Karzinom und
          -Nebenwirkungen radikaler bzw. chirurgischer Strahlentherapie
          hält Professor Böcking die Sache mit den PINs für einen nur marginalen Aspekt.
          Gruss, Reinardo

          Kommentar


            #6
            Prof. Bonkhoff und Prof. Böcking

            Danke, Reinardo für die Antwort und den Verweis auf das BPS-Magazin.

            Es ist einfach das Problem, dass man nicht in der Lage ist, alle bereits vorhandenen Informationen zu finden, und dann auch noch in schlüssige Zusammenhänge zu bringen. Ich habe bei der Gelegenheit gleich noch den Artikel nachgelesen, auf den sich der Leserbrief von Prof. Böcking bezieht.
            Es ist gut erkennbar, dass sich beide Professoren nicht gerade verstehen wollen. Statt eine gemeinsame Strategie zu finden, argumentiert jeder für sich, ohne positiv auf den anderen zuzugehen. Wobei wir nicht wissen, ob einer von Beiden näher an der Wahrheit liegt. Den Patienten ist es egal, welcher Akademiker recht hat. Der Patient möchte eine sachgerechte Behandlung. Es ist hier wieder offensichtlich, dass es nur wenige Mediziner mit dem Willen zur umfassenden Betrachtung gibt. Man geht sehr partiell an sein eigenes Gebiet heran. Genau dort muss der BPS ansetzen und die Erkenntnisse der akademischen Intelligenzbolzen (bin selbst Akademiker) für eine praktische Anwendung in die richtige Richtung schieben.

            Ich bin für mich immer noch von dem Weg über eine risikoarme Feinnadel-Aspirationsbiopsie mit der Erfassung von viel mehr Bereichen der Prostata, als bei der Stanzbiopsie, überzeugt. Jetzt muss ich noch versuchen zu begreifen, wenn mein Ergebnis schlechter gewesen wäre, ob man dann zur Gewinnung von weiteren Erkenntnissen noch eine nachträgliche Stanzbiopsie hätte machen sollen. Darüber nachzudenken, habe ich jetzt dank der DNA-Analyse erst einmal ausreichend Zeit, auch wenn Prof. Bonkhoff das anders sehen würde.

            Aber noch einmal zu meinen ursprünglichen Fragen:
            Ist es sinnvoll, heute schon einige Blutwerte oder Marker zu erfassen, die man bei einer späteren Verschlechterung zur Einschätzung von Verläufen und damit zur verbesserten Diagnostik verwenden könnte?

            Muss und kann man etwas gegen eine nichtbakterielle Prostatis tun?

            Würde eigentlich die vorbeugende Einnahme von Avodart etwas bringen? Irgendwo steht, glaube ich, ja.

            Herzliche Grüße, Wolfgang
            Zuletzt geändert von Wolfgang aus Berlin; 24.04.2007, 11:42.
            http://www.myprostate.eu/?req=user&id=102

            Kommentar


              #7
              Reinardo,


              dieses von Dir benutzte Zitat sehe ich nicht im Zusammenhang mit der vorausgegangenen Kommunikation -


              LG-Pins (geringgradig) mit peridiploider bzw,. peritetraploider DNA-Verteilung können in der Tat zytologisch übersehen werden. Das ist aber unerheblich, da sie klinisch irrelevant sind. Stellt ein Zytopathologe bei einer HG-Pin mit aneuploider oder multiploider DNA-Verteilung die Diagnose eines Prostatakarzinoms, dann ist diese Läsion auch klinisch relevant.


              Im Zusammenhang sehe ich Prof. Tribukaits Studienergebnisse -

              Die Daten zeigen, dass bereits bei diploiden Tumoren Skelettmetastasen in 10% vorliegen, die bei tetraploiden Tumoren auf etwa 20% steigen und schließlich in 50% von Patienten mit nahediploiden und hypertetraploiden Tumoren zu finden sind. Erwartungsgemäß steigt mit dem Tumorstadium und -grad die Metastasenhäufigkeit.
              Es kann festgehalten werden, dass in 10% von klinisch lokalisierten T1/T2 Tumoren Metastasen vorliegen, und in 20% der relativ großen Gruppe von mittelhoch differenzierten Tumoren. Mit Anstieg der S-Phase von 5% auf 7,8% ist ein Anstieg der Metastasenhäufigkeit von 10% auf 30% verbunden.

              Wenn Du das registrierst und anwenden könntest bei künftigen hier im Forum abzugebenden Bewertungen einer diploiden Zellverteilung und auch bei Deinem Versuch die Metastasierung des PCa zu verstehen, wäre das Evidenz gestützter, als die Zitierung der zornigen Betrachtungen Prof. Hackethals. Ganz bestimmt realistischer jedenfalls sind Prof. Tribukaits Veröffentlichungen zur Metastasierung des PCa, als Frau Wussows Ausflüge in die Belletristik und ihr Verständnis über Krebs, welches Du uns hieraus anbietest.

              Tatsache ist, Pathologen können auch heute nicht per zytologischem Befund zwischen einem Vorläufer des Prostatakarzinoms (prostatische intraepitheliale Neoplasie, high grade - HGPIN) und einem Prostatakarzinom unterscheiden. Genau so wichtig ist, daß die folgenden prognostisch wichtigen Parameter mit zytologischer Befundung nicht ermittelt werden können -

              Gleason Grad, Tumorausdehnung, Tumorlokalisation, extraprostatische Tumorausdehnung, zystische Nervenscheideninvasionen, intraduktale Tumorausdehnung, Lymph- und Blutgefäßinvasionen.

              Günter

              Kommentar


                #8
                Hallo Wolfgang.
                Ich bin hier nicht der grosse Kenner von zusätzlichen Markern und Blutwerten, aber ich sehe keinen Sinn darin, jetzt Werte zu messen, die sich bis zum Zeitpunkt eines casus belli mit Sicherheit verändert haben werden. Deine Werte sind besser als die meinigen, wobei meine DNA-Messung noch aussteht, und ich sage mir, dass das allgemeine Wohlbefinden auch ein guter Indikator guter Blutwerte ist, und die zusätzlichen Krebsmarker, die hier oft diskutiert und gefordert werden, für Krebse unseres Malignitätsgrades irrelevant sind.
                Als Vorbeugung gegen Knochenmetastasen (ein Zintigramm mit negativem Ergebnis habe ich gerade hinter mir) nehme ich 1x wöchentlich eine Tablette Fosamax, die gut verträglich ist. Diese Tablette in neuester Entwicklung von der Firma Merck heisst jetzt Fosavance und enthält Vitamin D (Colecalciferol) in der für 1 Woche richtigen Dosierung.
                Ausserdem nehme ich Tgl. 1 Tablette Selen 200 mcg und 1 Tablette Vitamin E Gemischte Tocopherole sowie 1 Esslöffel Granatapfel-Elixier.
                Als Medikament meiner DHB nehme ich noch täglich 1 Tablette Proscar. Das von Dir gewählte Avodart ist ein gleichartiges Medikament.
                An Nahrung meide ich rotes Fleisch, esse viel Fisch, der hier in Berlin reichhaltig angeboten wird. Auch gehe ich jeden Tag etwa 1 Stunde spazieren oder Rad fahren.
                Sicherlich kann und sollte man noch mehr tun, aber ich stosse da auch finanziell an Grenzen.

                Das Problem langsam ansteigender PSA-Werte sollten Du und ich bei meinem Termin mit Dr.Al-Abadi erörtern. Ich hatte in einem anderen Thread schon erwähnt, dass dem PSA-Wert in den Schriften der Cytopathologen nicht die gleiche Bedeutung als Progress- oder Regressionsmarker zuerkannt wird wie hier im Forum. Sowohl bei Tribukait, als auch bei Al-Abadi und Böcking wird der PSA-Wert wegen zu vieler falsch-positiver Ergebnisse nur beiläufig erwähnt.

                Zur Treffsicherheit der Feinnadel-Aspiratinsbiopsie schreibt Böcking in seinem Buch "Mit Zellen statt Skalpellen" in den Fallbeispielen Prostata folgendes: "Für die Gewebeentnahme aus der Prostata spricht bislang eine leicht höhere Treffsicherheit der histologischen Untersuchung (siehe Tabelle). Da auch Feinnadelpunktionen zunehmend mit Ultraschall kontrolliert werden, wird sich dieser Unterschied aber voraussichtlich weiter verringern."

                Tabelle: Treffsicherheit Prostata cytologisch histologisch
                Sensitivität 86% 89,3%
                Spezifität 96,6% 98,7%
                Komplikationsrate 0,9% 19,8%

                Die Feinnadel-Aspirationsbiopsie ist also deutlich schonender und führt in weniger als 1% der Fälle zu Komplikationen. Bei der Gewebeentnahme, für die in der Regel sechs oder gar zwölf Stanzbiopsien nötig sind, kommt es dagegen bei einem Fünftel der Patienten zu Komplikationen (Blutungen, Entzündungen, behandlungsbedürftigen Schmerzen).

                Und noch ein anderer Punkt spricht m.E. für die FAB und gegen die Stanzbiopsie: die Gefahr der Krebszellstreuung, wie als erstem von Julius Hackethal in seinem Buch "Nachoperation" eindringlich beschrieben. Das Buch ist preiswert im Internet antiquarisch zu haben, und ich empfehle jedem, der sich mit dieser Frage beschäftigt, die Ausführungen Hackethals zu lesen. Eine überzeugende (schlüssige!) Gegendarstellung habe ich bisher nicht gefunden. Vielmehr glaube ich, dass nach dem Grundsatz "Es kann nicht sein, was nicht sein darf" die vermeintlich unverzichtbare Stanzbiopsie als ungefährlich erklärt wird. Jedenfalls würde ich mich heute mit meinem jetzigen Wissensstand nicht noch einmal nach Messung eines einzigen überhöhten PSA-Wertes sofort zur Stanzbiopsie schicken lassen.
                Ich bekam erst gestern das Email eines Mitbetroffenen, der trotz super Prognose vor und n a c h Operation unerklärlicherweise ein Rezidiv bekam, und ich habe die Vermutung, dass hier schon bei der Biopsie eine Krebszellstreuung erfolgt ist - worüber man dann nicht spricht. Warum geht man diesen ansonsten unerklärlichen Rezidiven nicht einmal nach und stellt die Frage, wo sie herkommen?

                Lieber Wolfgang. Nun bin ich bei der Erörterung Deiner Fragen doch etwas abgeglitten und in die Philosophie hineingeraten, was Du mir bitte nachsehen mögest.
                Ich hoffe auch, Du berichtest uns weiterhin über Deine Therapieschritte. Jedenfalls würde ich an Deiner Stelle die Pläne der Fernreise nach Afrika nicht aufgeben. Die Moskitos da unten dürften allerdings gefährlicher sein als Dein Krebs. Stösst Dir da unten aber etwas zu, dann verbesserst Du immerhin unsere Statistik "An anderen Ursachen, nicht am Krebs sterben". Und das ist ja auch etwas.

                Gruss, Reinardo

                Kommentar


                  #9
                  Hallo Günter.
                  Ich verstehe nicht, warum Du so polemisch reagierst. Ich bemühe mich schliesslich auch nur, den Dingen auf den Grund zu gehen, wobei ich allerdings nicht nur "evidenz-basiertes" Wissen in mir aufnehme, sondern auch manches lese, was darüber hinausgeht.
                  Insbesondere verstehe ich nicht Deine Vorbehalte gegen die Cytometrie. Es geht hier um Diagnose, nicht um Therapie. Dabei liegt der Schwerpunkt der cytrometrisch diagnostischen Bemühungen im Bereich Prostatakrebs zur Zeit auf Abwehr eines der Grundübel der derzeitigen Prostatakrebstherapie: der bei insignifikanten Tumoren, die auf über 50% der Krebsfälle geschätzt werden, praktizierten Übertherapie.
                  Bei den höheren Malignitätsgraden werden ohnehin eine Stanzbiopsie und zusätzliche für die Therapie notwendigen Befunde erstellt werden müssen.
                  Die DNA-Zytometrie hat bei vielen anderen Krankheisbildern hervorragende Verbesserungen gebracht. So haben cytologische Methoden der Früherkennung beim Gebärmutterhalskrebs (Pap-Test) dazu geführt, dass die Sterblichkeit an diesem Tumor in Deutschland um etwa 60% gesunken ist. Nur beim Prostatakrebs stemmt sich die massgebliche Gruppe von Leuten gegen eine fortschrittlichere Diagnostik.
                  Den Tribukait hast Du zitiert, aber es steht da noch der Satz: "Erwartungsgemäss steigt mit dem Tumorstadium und -grad die Metastasenhäufigkeit". In einem anderen Thread hatten wir erarbeitet, dass es nur bei höheren Gleason-Graden und/oder PSA-Werten ab ?? sinnvoll sei, ein Knochenzyntigramm zu erstellen.
                  Al-Abadi kommt bei seinem Patientengut sogar zu dem Ergebnis:
                  "Patienten mit diploiden Tumorzellkernen entwickelten innerhalb einer Beobachtungszeit von 14 Jahren keine Metastasierung und keine lokale Tumorprogression . . .".
                  Im Hinblick auf die therapeutischen Möglichkeiten bei peridiploiden Tumoren muss man auch sagen, dass peridiploide Metastasen einer Hormontherapie ebenso zugänglich sind wie der Krebs im Organ selbst.

                  Nach all dem komme ich tatsächlich zu dem Ergebnis, dass, wenn die DNA-Analyse einen peridiploiden Tumor feststellt, Entwarnung gegeben werden kann, und ein Betroffener schlecht, sehr schlecht, beraten ist, wenn man ihm eine Prostatektomie oder Radatio einredet.

                  Zu Hackethal habe ich im vorangegangen Beitrag hinreichend geschrieben. Ich würde gerne eine gleichermassen schlüssige Gegendarstellung lesen.

                  Die Yvonne Wussow ist bemerkenswert, weil sie sich gegen eine ihr zugedachte rabiate (kurative) Therapie aufgelehnt, ihre Diagnose immerhin um 16 Jahre überlebt hat, und weil sie eine Aufstellung alternativer Behandlungsmöglichkeiten hinterlassen hat, die ich "austherapierten" Mitbetroffenen gern gebe, weil sie darin noch Hoffnung finden können. Als Drehbuchschreiberin konnte sie gut schreiben. Das macht ihr Buch gut lesbar. Das ist aber auch alles.

                  Gruss, Reinardo

                  Kommentar

                  Lädt...
                  X