Liebe Mitstreiter,
Ende Mai 2006 führte ein Forumsteilnehmer eine interessante eMail-Diskussion mit Professor David Feldman von der Stanford University/USA, School of Medicine, Endocrinology Division. Prof. Feldmann arbeitete seinerzeit an Untersuchungen beim hormonunabhängigen Prostatakarzinom unter Anwendung des Glukokortikoids Triamcinolon.
Es ging in der eMail-Diskussion unter anderem um Fragen an Prof. Feldman
1. ob das von ihm eingesetzte Triamcinolon die Hypothalamus-Hypophyse- Niere-Achse hemmt,
2. ob durch Triamcinolon endogenes Kortikosteroid unterdrückt wird,
3. ob und welche schädlichen Nebenwirkungen bei PCa-Patienten erzeugt werden, wenn Triamcinolon eingesetzt wird und
4. ob bei Nutzung von Ketokonazol gegen PCa oder niedrigeren
physiologischen Glukokortikoidspiegeln Triamcinolon verwendet
werden sollte.
Die Verabreichung von Triamcinolon an die Versuchpersonen erfolgte oral oder intravenös. Die Fragen 1, 2 und 4 wurden mit „ja“ beantwortet, Frage 3 ergab, daß schädliche Nebenwirkungen nicht auftreten. Zwei sehr wichtige Anmerkungen von Prof.Feldman aber waren aus meiner Sicht:
„Als Glukokortikoid könnte es (d.i.Triamcinolon) eine Wirkung bei allen PCa´s haben. Es gibt jedoch ernsthafte Nebenwirkungen bei Langzeitgebrauch von Kortikosteroiden, die mit ihren potentiellen Vorteilen ausbalanciert werden müssen......“.
Hieraus habe ich folgende Überlegungen entwickelt:
Ich werde seit 6 Jahren wegen einer chronischen Zweiterkrankung von einem sehr erfahrenen Mediziner mit jeweils 40 mg einer symptomatisch wirkenden, intrathekal (in den Liquorkanal) injizierten Triamcinolon-Acetonid-Kristallsuspension (TCA) behandelt. Diese Injektionen wurden seit Oktober 2001 bis heute etwa 70 x (alle 6-8 Wochen) durchgeführt, stets erfolgreich und ohne wesentliche Nebenwirkungen. Es ist bekannt, daß die Kristalle dieser Triamcinolon-Acetonid-Suspension sich sehr langsam im Gehirngewebe auflösen und dabei ständig aus diesem TCA-Depot geringe Mengen von TCA durch die Blut-Hirn-Schranke (BHS) in die Blutbahn abgeben. Es ist denkbar, daß dieser konstante Fluß geringer Mengen von Triamcinolon-Acetonid (TCA) auch die Blutzellen im Prostatatumor erreicht und dort wachstumshemmend wirken kann.
Mir liegt eine Dissertation der Medizinischen Fakultät der Universität Würzburg vom August 1990 vor: „Vergleich der Wirkungen intrathekaler Triamcinolon-Acetonid- und oraler Triamcinolon-Acetonid-Gaben .....“, in der unter anderem zum Übertritt von Triamcinolon aus dem Liquor in die Blutbahn ausgeführt wird:
1. Da auch nach intrathekaler Injektion eines Depotpräparates ein kontinuierlicher Übertritt freier Kortikosteroidmoleküle in die Blutbahn erfolgt ......
2. Nach intrathekaler Verabreichung von Triamcinolon-Acetonid war ein Liquorspiegel von 250 – 2000 µg/dl (n=29) und ein Blutserumspiegel von 0,2 – 1,7 µg/dlm (n=31) zu messen.
Es stellt sich die Frage, ob das in sehr geringer Konzentration wirkende TCA oder/und seine Langzeitwirkung eine wachstumshemmende Wirkung auf den lokalen Prostatakrebs haben könnte. Denn meine PSA-Entwicklung ist seit 2001 mit den üblichen Schwankungen konstant und eine PSA-Verdopplungszeit nicht zu errechnen. (PSA im Mittel 4-5 ng/ml; GS 3+4 =7/II b; 2 Stanzen von 8 mit 10% bzw. 20% Infiltration; fPSA 25%; PAP 1,6).
Soweit die Theorie. Ich würde die fachliche Meinung von Mitstreitern sehr begrüßen, d.h. ob hier eine weitere Chance zur Wachstumshemmung des lokalen PCa gesehen wird oder welche Argumente dagegen sprechen.
Vielen Dank für Rückantworten
HWL
Ende Mai 2006 führte ein Forumsteilnehmer eine interessante eMail-Diskussion mit Professor David Feldman von der Stanford University/USA, School of Medicine, Endocrinology Division. Prof. Feldmann arbeitete seinerzeit an Untersuchungen beim hormonunabhängigen Prostatakarzinom unter Anwendung des Glukokortikoids Triamcinolon.
Es ging in der eMail-Diskussion unter anderem um Fragen an Prof. Feldman
1. ob das von ihm eingesetzte Triamcinolon die Hypothalamus-Hypophyse- Niere-Achse hemmt,
2. ob durch Triamcinolon endogenes Kortikosteroid unterdrückt wird,
3. ob und welche schädlichen Nebenwirkungen bei PCa-Patienten erzeugt werden, wenn Triamcinolon eingesetzt wird und
4. ob bei Nutzung von Ketokonazol gegen PCa oder niedrigeren
physiologischen Glukokortikoidspiegeln Triamcinolon verwendet
werden sollte.
Die Verabreichung von Triamcinolon an die Versuchpersonen erfolgte oral oder intravenös. Die Fragen 1, 2 und 4 wurden mit „ja“ beantwortet, Frage 3 ergab, daß schädliche Nebenwirkungen nicht auftreten. Zwei sehr wichtige Anmerkungen von Prof.Feldman aber waren aus meiner Sicht:
„Als Glukokortikoid könnte es (d.i.Triamcinolon) eine Wirkung bei allen PCa´s haben. Es gibt jedoch ernsthafte Nebenwirkungen bei Langzeitgebrauch von Kortikosteroiden, die mit ihren potentiellen Vorteilen ausbalanciert werden müssen......“.
Hieraus habe ich folgende Überlegungen entwickelt:
Ich werde seit 6 Jahren wegen einer chronischen Zweiterkrankung von einem sehr erfahrenen Mediziner mit jeweils 40 mg einer symptomatisch wirkenden, intrathekal (in den Liquorkanal) injizierten Triamcinolon-Acetonid-Kristallsuspension (TCA) behandelt. Diese Injektionen wurden seit Oktober 2001 bis heute etwa 70 x (alle 6-8 Wochen) durchgeführt, stets erfolgreich und ohne wesentliche Nebenwirkungen. Es ist bekannt, daß die Kristalle dieser Triamcinolon-Acetonid-Suspension sich sehr langsam im Gehirngewebe auflösen und dabei ständig aus diesem TCA-Depot geringe Mengen von TCA durch die Blut-Hirn-Schranke (BHS) in die Blutbahn abgeben. Es ist denkbar, daß dieser konstante Fluß geringer Mengen von Triamcinolon-Acetonid (TCA) auch die Blutzellen im Prostatatumor erreicht und dort wachstumshemmend wirken kann.
Mir liegt eine Dissertation der Medizinischen Fakultät der Universität Würzburg vom August 1990 vor: „Vergleich der Wirkungen intrathekaler Triamcinolon-Acetonid- und oraler Triamcinolon-Acetonid-Gaben .....“, in der unter anderem zum Übertritt von Triamcinolon aus dem Liquor in die Blutbahn ausgeführt wird:
1. Da auch nach intrathekaler Injektion eines Depotpräparates ein kontinuierlicher Übertritt freier Kortikosteroidmoleküle in die Blutbahn erfolgt ......
2. Nach intrathekaler Verabreichung von Triamcinolon-Acetonid war ein Liquorspiegel von 250 – 2000 µg/dl (n=29) und ein Blutserumspiegel von 0,2 – 1,7 µg/dlm (n=31) zu messen.
Es stellt sich die Frage, ob das in sehr geringer Konzentration wirkende TCA oder/und seine Langzeitwirkung eine wachstumshemmende Wirkung auf den lokalen Prostatakrebs haben könnte. Denn meine PSA-Entwicklung ist seit 2001 mit den üblichen Schwankungen konstant und eine PSA-Verdopplungszeit nicht zu errechnen. (PSA im Mittel 4-5 ng/ml; GS 3+4 =7/II b; 2 Stanzen von 8 mit 10% bzw. 20% Infiltration; fPSA 25%; PAP 1,6).
Soweit die Theorie. Ich würde die fachliche Meinung von Mitstreitern sehr begrüßen, d.h. ob hier eine weitere Chance zur Wachstumshemmung des lokalen PCa gesehen wird oder welche Argumente dagegen sprechen.
Vielen Dank für Rückantworten
HWL
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