PDA

Archiv verlassen und diese Seite im Standarddesign anzeigen : Sexual-Hormone - oder: Der Testosteron-Krimi



RuStra
22.08.2007, 20:32
Hallo Forum,
ich fange hiermit jetzt den dritten, mit den anderen beiden (hier (http://forum.prostatakrebs-bps.de/showthread.php?t=2136) vom 5.8., und hier (http://forum.prostatakrebs-bps.de/showthread.php?t=2175), vom 11.8.) zusammgehörenden Diskussionsfaden der letzten Zeit an - ich hatte neulich mich aufgerafft, noch eine Ebene tiefer zu schürfen, die Perturbation/Anregung kam von Günter:



Dass es höchste Eisenbahn ist, in meinem Kopf endlich mal mehr Grund in Bezug auf die Sexualhormone reinzubringen - wenn ich schon einen neuen 5-Jahresplan in Sachen Hormonblockade angefangen habe, gehört die Klärung all der vielen Infos bzgl. Testo, Östro usw., ihres Stoffwechsels und ihrer Wirkungen auf das Krebsgeschehen unbedingt dazu - also mache ich eine neue Seite:

http://www.promann-hamburg.de/TestoEstro.htm



Je mehr ich lese, umso mehr wird das ganze ein Krimi.
Der "Testosteron-Krimi" [ich suche noch nach einem Titel ...].
Superspannend und -das ist das Schöne- verheissungsvoll!

Vielleicht können wir ja endlich aus den vielen Testosteron-Ersatz-Therapie-Vorlagen, die Leibowitz und ein paar andere seit Jahren liefern, was machen ! Zumal offenbar schon eine ganze Menge an wissenschaftlichen Erklärungen, was da eigentlich passiert, veröffentlicht ist.

Die Botschaft heisst:

Sexual-Hormone sind beides - Mediatoren von Zellwachstum wie Zelltod !

Die klassische Sichtweise, die in der Überschrift dieses Teil-Forums zum Ausdruck kommt, ist m.A. nach überholt - der Androgen-Entzug ist lediglich die eine Seite der (Therapie-)Medaille! Die andere ist die Androgen-Gabe!!

Die klassische Vorstellung vom Zusammenspiel zwischen Sex-Hormonen und Rezeptoren ist nicht länger ausreichend, deswegen ist auch die bisherige Sichtweise auf die Behandlung des PK "mit Hormonen" bzw. mit Hormon-Entzug dringend ergänzungsbedürftig.

Der beste Einstieg in die Janusköpfigkeit ist das schon angesprochene Editorial von Sonnenschein/Soto aus 2001 (http://www.promann-hamburg.de/Texte/HB/TwoFacesSexSteroids-2001.pdf) - die Beiträge dazu (http://forum.prostatakrebs-bps.de/showthread.php?p=16167#post16167) gehören hier direkt rein.

Aber die besten Hinweis auf das, was da bei Testo-Gaben passiert (oder bei Östro- oder bei Progesteron-Gaben), gibt schon seit Jahren eine Gruppe von Endokrinologen aus Kreta, drei Papieren von ihnen stehen hier. (http://www.promann-hamburg.de/TET.htm)
Uni Kreta, Abteilung experimentelle Endokrinologie.
Bei den letzten diesbezüglichen Arbeiten aus 2005 haben sie ihre Patho- und auch Uro-Abteilung (hörthört!) einbezogen, sodass eigentlich das, was sie rausgefunden haben, rum sein müsste.
Wenn ich hier nicht einem Bären aufsitze, dürfte das superinteressant sein: Insbesondere Krebszellen, dabei insbesondere die aggressiveren davon produzieren Membran-Rezeptoren, über die bei Sex-Hormon-Gabe dosisabhängig die Apoptose eingeleitet wird - völlig unabhängig von dem, was auf dem klassischen Weg Richtung Zellkern / DNA / Wachstumsschub passiert!

Beim ersten Blick in das Marker-Papier (http://www.promann-hamburg.de/Texte/BonkhoffMarker.pdf) und auch das neue Präventions-Papier (http://www.promann-hamburg.de/Texte/Bonkhoff2007-Pr%E4vention.pdf)von Prof.Bonkhoff finde ich eine Unterscheidung zwischen dem (alten) intrazellulären Rezeptor und dem (neuen) membrangebundenen Rezeptor (noch) nicht. Am besten mal direkt Prof.Bonkhoff fragen und auch die Gruppe in Kreta, z.B. ob und wie die ihre Idee, dass man aus ihrer Entdeckung therapeutisch was machen könnten, schon in die Tat umgesetzt haben (vielleicht kennen die Leibowitz nicht ?).

Wie auch immer: Ich/wir brauchen dringend mehr Einblicke in die Rolle der Sex-Hormone - und sollten den Testo-Krimi möglichst bald lösen!! Soviel ist sicher: Mr.Testo ist NICHT der Täter !!!

Bis dann,
Rudolf

GeorgS
23.08.2007, 09:16
Hallo Rudolf,

hier findest Du findest Du weitere Einblicke in die Rolle der Hormone für Deinen „Testosteron-Krimi“ einschließlich umfangreicher Literaturangaben:

http://www.prostatakrebse.de/informa...Douwes0404.pdf


Grüsse

GeorgS

Harro
23.08.2007, 09:40
Kisp-Texte

Hallo Georg, nach dem Anklicken des obigen Links erscheint "Diese Seite wurde nicht gefunden". Bitte, überprüfen. Danke! Aber unter Kisp-Texten Nr. 22 ist der Beitrag zu finden.

Gruß Hutschi

Helmut.2
23.08.2007, 11:21
Hallo, Hutschi,

versuchs mal mit dem

http://www.klinik-st-georg.de/pdf/hormontherapie-bei-prostataerkrankungen.pdf

Gruß Helmut

Wolfgang aus Berlin
31.08.2007, 18:42
Hallo Rudolf,

kannst du bitte eine Frage beantworten. Wenn jemand (wie ich) pflanzliche Prostatapräparate nimmt, senken diese u.a. das PSA. Und sie werden sicher noch mehr bewirken.

Ich war wahrscheinlich einem Irrtum aufgesessen. Mein PSA hat sich nicht wegen vermindertem Fischöl erhöht, sondern wahrscheinlich, weil ich das Prostata-Präparat der LEF auf die normale Tagesdosis halbiert habe. Jetzt möchte ich wieder doppelt nehmen. Macht es Sinn, jetzt noch schnell vorher, Testosteron messen zu lassen? Ich habe das noch nie gemacht. Was muss man messen lassen? Was kostet das?
Ich könnte dann später festellen, inwieweit sich das Testo unter diesem Präparat erhöht. Denn nach deinen neuen Entdeckungen, ist es ja sinnvoll, Testo zu erhalten.

Danke

Wolfgang

P.S.: Hier die Wirkung einiger Bestandteile. Diese senken <small>Dihydrotestosteron. (Link zum Präparat in deutscher Sprache: http://www.newfoodinc.com/produkt/975/AdvancedNaturalProstateFormulawith5-Loxin%AE%28ProstataFormel%29.htm )

</small> <small>Wie der Extrakt der Sägepalme, Serenoa repens, (Saw Palmetto) genau wirkt weiß man nicht. Man vermutet, dass die Umsetzung von Testosteron zu Dihydrotestosteron (DHT) behindert wird. Erhöhte DHT-Werte gehen wiederum einher mit der Prostatavergrößerung. Möglicherweise behindert es aber auch direkt das (übermäßige) Wachstum der Prostatazellen.
</small>
<small>Pygeum

Den afrikanischen Zwetschgenbaum, Pygeum (africanum), zählt man wie Pflaume und Kirsche zu den Rosengewächsen. Er wächst auf den Hochebenen Afrikas und seine Rinde enthält u.a. Phytosterole und Triterpenoide. Ursprünglich wurde aus der Rinde ein Tee zubereitet, der ganz allgemein gegen Beschwerden des Urogenitaltraktes getrunken wurde. Beta-Sitosterol ist der aktivste Bestandteil von Pygeum und verhindert Schwellung.

Seit längerem kennt man die verkleinernde Wirkung auf Pros-tataschwellungen und die blockierenden Effekte auf Dihydrotestosteron-Andockstellen. Neu entdeckt wurde die Fähigkeit – über Protein-Kinase-C-Verdrängung –, das übermäßige Zellwachstum in der Prostata zu minimieren. (Übermäßiges Zellwachstum benötigt das Enzym Protein-Kinase-C.)

Urtica Dioica

Untersuchungen ergaben, dass 80% der Männer, die Sägepalmenextrakt und/oder Pygeum zu sich nahmen, über Besserungen berichteten. Dennoch gingen nicht in allen Fällen die Vergrößerungen zurück.

Weitere Untersuchungen erbrachten den Nachweis, dass Urtica dioica (Brennnessel) die Lösung sein könnte. In 86% der untersuchten Fälle wurde eine Prostataverkleinerung binnen drei Monaten konstatiert. Nähere Untersuchungen (St. Luke`s/Roosevelter Hospital, New York) über die Wirkungsweise ergaben, dass auch Urtica die Andockstellen für Dihydrotestosteron blo-ckiert. Die Kombination aus allen drei oben genannten Substanzen führte bei den Betroffenen zu erstaunlichen Besserungen.
</small>

Berntt
31.08.2007, 20:18
Hallo,
Rudolf hatte Studien zitiert, die zeigten, dass Männer mit hohen Testosteronspiegel ein geringeres Risiko haben Prostatakrebs zu entwickeln.

Bzgl. Testosteron und Prostatakrebs gibt es aber auch Studien, die zeigen, dass Pat. mit hohen Testosteronspiegel häufiger Prostatakrebs haben:
http://www.medpagetoday.com/Urology/AUAMeeting/tb/5774

"However, in the subset of patients with a PSA <10 ng/mL or a PSA density <0.15 ng/mLl/cc, the pretreatment testosterone level was significantly higher in men with prostate cancer than in those with benign prostate disease (P=0.0198 for PSA, P=0.0362 for PSA density)"

Gruss Berntt

RuStra
01.09.2007, 00:36
Aber die besten Hinweise auf das, was da bei Testo-Gaben passiert (oder bei Östro- oder bei Progesteron-Gaben), gibt schon seit Jahren eine Gruppe von Endokrinologen aus Kreta, drei Papieren von ihnen stehen hier. (http://www.promann-hamburg.de/TET.htm)
Uni Kreta, Abteilung experimentelle Endokrinologie.



Berntt hat noch eine weitere Veröffentlichung dieser Kreta-Gruppe gefunden, die ich hier anhängen möchte.
Vor allem, um Mut zu machen. Ständig sterben Männer am PK. Tanjas hat vorhin mitgeteilt, dass ihr Bruder heute morgen am PK gestorben ist. Bei jeder neuen Todes-Nachricht dieser Art bäumt sich was auf in mir, es kann nicht so weiter gehen.
Dabei ist die Welt voller Möglichkeiten - auch in der Krebsbekämpfung. Wir sollten aus der immer wieder aufkommenden Trauer Energie ziehen und den Kampf verstärkt fortsetzen.

Mut lässt sich in der Tat machen durch die Versuche /Studien von Forschergruppen, nachdem erst einmal entdeckt wurde, dass Steroide allgemein nicht nur durch den bekannten, klassischen Weg Richtung Zellkern und Andocken an entsprechende Rezeptoren (Androgen-, Östrogen-, Vitamin-D-Rezeptor (auch Vitamin D stammt vom Cholesterin ab !) usw.) ihre Wirkung entfalten (bei uns PKlern leider die Wachstums-Wirkung von androgen-abhängigen PK-Zellen), sondern auch auf anderen Wegen.

Da die Beobachtungen darüber schon etwas älter sind, hat man irgendwann gesagt, nun gut, es gibt den Weg über den Zellkern und das Genom und es gibt andere Wege.
Also hiess das Kind dann non-genomic im Gegensatz zu genomic.
Die nicht-genomischen Steroid-Aktionen hat man dann begonnen, im einzelnen zu entdecken: Erst Glucocorticoide, dann Östrogene, dann (2003) eben durch diese Kreta-Forschergruppe Androgene.
Übern Zellkern + Genom dauerts Stunden, geht langsam,
über die anderen Wege, Membran-orientiert, gehts schnell, in Minuten.

Hier der Abstract, ein paar Sätze übersetzt.

Good night,
Rudolf


+++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++

Endocrine Abstracts (2006) 11 OC6

Activation of androgen membrane binding sites induce potent regression of prostate cancer cells in vitro and in vivo
[Aktivierung der Membran-gebundenen Androgenrezeptoren löst eine mächtige Regression von Prostatakrebszellen aus, in vitro und in vivo]

N Papadopoulou1, M Kampa2, A Gravanis3, E Castanas2 & C Stournaras1

1Department of Biochemistry, University of Crete Medical School, Heraklion, Voutes, Greece; 2Department of Experimental Endocrinology University of Crete Medical School, Heraklion, Voutes, Greece; 3Department of Pharmacology University of Crete Medical School, Heraklion, Voutes, Greece.

Recent data indicate that steroid action can be completed through genomic (late) and non-genomic (rapid) mechanisms.

Non-genomic androgen effects are initiated at the membrane level and imply specific secretory and signaling mechanisms different from the classical intracellular androgen receptor activation.

[ Neuere Daten legen nahe, dass Steroid-Aktionen durch Genom-gesteuerte (langsam) und nicht-Genom-gesteuerte Mechanismen vollzogen werden.
Nicht-Genom-gesteuerte Androgen-Effekte werden auf Membran-Ebene initiiert und implizieren spezifische sekretorische und Signalgebungs-Mechanismen, die sich von der klassischen intrazellulären Rezeptor-Aktivierung unterscheiden ]

In previous work we have reported that androgen membrane binding sites (Ambs) are present in LNCaP human prostate cancer cells. Their activation mediates a FAK/PI3K/Cdc42/Rac1 signaling pathway, resulting in rapid actin cytoskeleton rearrangements and controlling cell proliferation, secretion and motility.

In the present study we further evaluated the molecular mechanism of the activation of Ambs and its clinical significance in iAR-expressing (LNCaP) or iAR-negative (DU145) human prostate cancer cells in vitro and in vivo.
Here we report that in iAR-negative DU145 cells, activation of Ambs by testosterone-BSA induced a significant actin remodeling followed by the decrease in cell migration, adhesion and invasion. These effects were induced through activation of an alternative pathway involving Rho/ROCK/LIMK2 signaling and leading as well to actin-reorganization. Interestingly, this pathway was not activated in LNCaP cells.

Testosterone-BSA induced apoptosis in both LNCaP and DU145 cells, an effect apparently regulated by the actin cytoskeleton reorganization.
In addition, in vivo experiments in LNCaP-inoculated nude mice revealed that treatment with testosterone-BSA (8 mg/kg weight) for one month resulted in a 60% reduction of tumor-size, compared to control animals. This effect was not affected by the anti-androgen flutamide. No apparent toxic effects were observed in all treated animals.

Our findings suggest that activation of Ambs induce apoptotic regression of prostate cancer cells in vitro and in vivo. Activators of Ambs may represent a new class of antitumoral agents of prostate cancer without apparent side effects.

[ Testosteron-BSA löste sowohl bei LNCaP- wie auch DU145-Zellen die Apoptose aus ... Ausserdem zeigten Experimente mit Mäusen, die mit LNCaP-Zellen geimpft waren, dass eine für 1 Monat durchgeführte Behandlung mit Testosteron-BSA (8 mg /Kg Gewicht) eine 60%iger Tumor-Rückbildung, verglichen mit der Kontroll-Gruppe, bewirkte. Dieses Ergebnis wurde durch das Anti-Androgen Flutamid nicht beeinträchtigt. Es wurden bei den behandelten Tieren keine offensichtlichen toxischen Effekte beobachtet.
Unsere Ergebnisse legen nahe, dass die Aktivierung der Ambs eine apoptotische Regression von PK-Zellen in vitro und in vivo nach sich zieht. Ambs-Aktivatoren können eine neue Anti-Tumor-Klasse für PK darstellen, ohne ersichtliche Nebenwirkungen. ]

Berntt
01.09.2007, 10:14
Hallo Rudolf,
dann ist Deine Casodexmonotherapie ja im Sinn der Studie. Mit Casodex blockierst Du den Zellkern vor Testosteron, während Dein hoher Testosteronspiegel an der Zellmembran apoptotisch wirken kann. Sehe ich das falsch ?
Gibt es eigentlich Vergleichstudien zwischen Casodex + Zoladex vs. Casodexmonotherapie ?

Gruss Berntt

Günter Feick
01.09.2007, 11:24
Hallo Berntt,

nicht für Rudolf antworten könnend aber zusätzlich zu seiner Info. diese beiden Studien geben Auskunft über den Vergleich von Casodex vs. LH/RH Analoga -

7054US/0004 (http://www.astrazenecaclinicaltrials.com/article/515275.aspx) A Multicenter, Randomized, Open-label Trial to Compare Bone Mineral Density and Fat Free Mass in Men GivenReceiving Either Goserelin Acetate (ZOLADEX<SUP>TM</SUP>) 10.8- mg Depot or Bicalutamide (CASODEX<SUP>TM</SUP>) 150 mg for Treatment of Prostate Cancer.

C-15-32 (http://www.astrazenecaclinicaltrials.com/article/515276.aspx) A randomised, double-blind, comparative, multicentre study of Casodex + LH-RH agonist combination therapy vs LH-RH agonist monotherapy in subjects who had not been treated for advanced prostate cancer.

Günter

RuStra
01.09.2007, 11:27
Hallo Rudolf,
dann ist Deine Casodexmonotherapie ja im Sinn der Studie. Mit Casodex blockierst Du den Zellkern vor Testosteron, während Dein hoher Testosteronspiegel an der Zellmembran apoptotisch wirken kann. Sehe ich das falsch ?

Gruss Berntt

Hallo Berntt,

eben habe ich beim Frühstück den Morgentaler (2006) und den Yamamoto (Sep.2007) gelesen und nun will ich mir die von Dir gestern angegebene Studie vorknöpfen ...

Soweit ich verstanden habe, konkurriert das Casodex mit DHT um den Zellkern-AR (iAR = intrazellulärer Androgen-Rezeptor).

Wieweit das Testo überhaupt üblicherweise am iAR andockt und das auch noch zwecks Wachstums-Schub, steht für mich allerdings mittlerweile auf der Frageliste.
Ausserdem steht da drauf, ob es nicht sogar einen Unterschied gibt in den DHT-Formen, je nachdem, welcher Typ der 5-alpha-Reduktase
"zum Einsatz " gekommen ist: Typ 1 oder 2. In einem alten Papier von Wil, wo er auf Dutasterid eingeht (19.03.2003), vermutet er, dass nur der eine Typ ein DHT produziert, dass dann nach dem Andocken Wachstum stimuliert.
Drittens möchte ich das feedback, das Casodex an die Hypophyse Richtung Leydigzellen in den Hoden offensichtlich bewirkt, genauer kennenlernen, was geht da ab?
Viertens steht in diesem Zusammenhang auf meiner Frageliste, wie wir mit dem Unterschied zwischen den verschiednen Mess-Methoden und entsprechend unterschiedlichen Werten umgehen wollen. Serum-T wie Serum-DHT ist nicht (Prostata-)Gewebe-T bzw. -DHT.

Ob die Menge Serum-Testo ausreicht, um an der Membran irgendwas zu bewirken, weiss ich nicht - setzt aber auch voraus, dass dort was ist. Die Kreta-Gruppe hatte 2005 (http://www.promann-hamburg.de/Texte/HB/mAR-MarkerTarget-2005.pdf)mal genauer hingeschaut, wann und wieviel der mAR, der jetzt ambs heiss - membrangebundenere Androgen-Rezeptor oder androgen-membran-binding-sites ... wie auch immer - und sie berichten, dass der mAR vorzugsweise in PK-Zellen exprimiert wird und da wieder eine positive Korrelation mit dem Gleason existiert. Sprich, je höher der Gleason, je aggressiver der PK, desto mehr tut sich an der Membran. Wenn das so schön einfach richtig wäre, wäre gerade für fortgeschrittene PK-Situationen die Überschwemmung mit Testo segensreich. Zwar sind Menschen keine Mäuse, aber nicht nur Leibowitz hat schon eine ganze Reihe menschlicher Versuchs-Mäuse-Kananinchen vorzuweisen.



Gibt es eigentlich Vergleichstudien zwischen Casodex + Zoladex vs. Casodexmonotherapie ?


schätze ich schon. man müsste mal alle Casodex-Papiere zumindest zusammenstellen.
ich fühle mich sowieso aufgefordert/getrieben, weitere online-zusammenstellungen zu machen für a)lhrh, b)anti-androgene, c)dht und was es sonst noch alles relevantes gibt. ich habe nicht das gefühl, dass nach 6 bis 8 jahren bps/kisp und forum eine konsistente studien- und datensammlung stattgefunden hätte. Heute lese ich z.b. über 2 Studien von Miller/Partin (1999) und Risbridger et al. (2004), in denen darüber spekuliert wird, was das inhibin alpha für ne Rolle spielt in der Rückkopplung zur Hypophyse. Noch ne Geschichte.


schönen Samstag,
Rudolf

Günter Feick
01.09.2007, 13:19
Hallo Rudolf,

diese Referenz, siehe unten, zur 5 alpha Reduktase Inhibition durch Finasterid bzw. Dutasterid mit dem Hinweis auf die beiden Isoenzyme. Zu Casodex und seiner Wirkung lese ich von der Verdrängung des Testosterons (T) vom Rezeptor und damit konsequenterweise von der Reduzierung des Dihydrotestosterons (DHT) - weniger T bedeutet weniger DHT. Aber es werden auch unveränderte DHT Werte im Plasma gemessen trotz Antiandrogentherapie. Der Grund ist wahrscheinlich, dass der Stoffwechsel von Androgenvorläufern in der Prosta zu DHT funktioniert, trotz der 5 alpha Reduktase Hemmer, die nur den Stoffwechsel T zu DHT hemmen. Außerdem ist zu berücksichtigen, dass die 5 alpha Reduktase bei Einnahme von Finasterid in anderen Organen als der Prostata (Haut, Leber, Hirn) immer noch funktionier und diese Tatsache im Plasmaspiegel nachweisbar ist.

Günter

www.infomed.org/pharma-kritik/pk (http://www.infomed.org/pharma-kritik/pk18b-03.html)18b-03.html (http://www.infomed.org/pharma-kritik/pk18b-03.html)
Chemie/Pharmakologie
<O:pVon der 5a-Reduktase gibt es zwei Isoenzyme (Typ 1 und 2), die je nach Gewebe unterschiedlich exprimiert werden. In der Prostata ist der Typ 2 die dominierende Form. Finasterid (Proscar®), das als erster 5a-Reduktasehemmer eingeführt wurde,(1) (http://www.infomed.org/pharma-kritik/pk18b-03.html#lit#lit) blockiert von den beiden Isoenzymen praktisch nur den Typ 2; die Konzentration von Dihydrotestosteron wird damit in der Prostata um bis zu 90% und im Plasma um bis zu 70% gesenkt.

Dutasterid, von der Struktur her ein 4-Aza-Steroid, hemmt dagegen beide Isoenzyme, was vor allem eine stärkere Senkung des Dihydrotestosteron-Spiegels im Plasma bedeutet. Die Verminderung der Dihydrotestosteron-Konzentration unter 5a-Reduktasehemmern geht mit einer Zunahme der Testosteron- Spiegel einher. Gleichzeitig bewirken sie eine Konzentrationsabnahme des prostataspezifischen Antigens (PSA). Auf die Blutfette und Knochendichte scheinen sie keinen Einfluss
zu haben.(2,3) (http://www.infomed.org/pharma-kritik/pk18b-03.html#lit#lit)

1 Holzer B. pharma-kritik 1993; 15: 17-8
2 Evans HC, Goa KL. Drugs Aging 2003; 20: 905-16 [Medline (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids=14565784&dopt=Abstract)]
3 http://www.fda.gov/cder/foi/label/2002/21-319s1lbl.pdf (http://www.fda.gov/cder/foi/label/2002/21-319s1lbl.pdf)
4 Roehrborn CG et al. Urology 2002; 60: 434-41[Medline (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids=12350480&dopt=Abstract)] 4 Roehrborn CG et al. Urology 2002; 60: 434-41[Medline (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids=12350480&dopt=Abstract)]
5 O'Leary MP et al. BJU Int 2003; 92: 262-6 [Medline (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids=12887480&dopt=Abstract)]
6 Roehrborn CG et al. J Urol 2003; 169 (4 Suppl): 333
7 Andriole GL, Kirby R. Eur Urol 2003; 44: 82-8 [Medline (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=12814679)]

RuStra
02.09.2007, 14:56
Hallo,
Rudolf hatte Studien zitiert, die zeigten, dass Männer mit hohen Testosteronspiegel ein geringeres Risiko haben Prostatakrebs zu entwickeln.

Bzgl. Testosteron und Prostatakrebs gibt es aber auch Studien, die zeigen, dass Pat. mit hohen Testosteronspiegel häufiger Prostatakrebs haben:
http://www.medpagetoday.com/Urology/AUAMeeting/tb/5774

"However, in the subset of patients with a PSA <10 ng/mL or a PSA density <0.15 ng/mLl/cc, the pretreatment testosterone level was significantly higher in men with prostate cancer than in those with benign prostate disease (P=0.0198 for PSA, P=0.0362 for PSA density)"

Gruss Berntt

Hallo Berntt,

danke für den Hinweis auf das o.a. Papier. Das ist ein Widerspruch zu der These, dass die Entwicklung des PK mit niedrigem T-Level einhergeht, so scheint es.

Ich habe mal hinterher recherchiert: Den AUA-Vortrag von Dr.Barqawi finde ich im Original nirgends, veröffentlicht hat er das aber wohl auch noch nicht. Man müsste den Wortlaut seiner Studie haben.

Aber es gibt von Dr.Barqawi und Dr.Crawford, 2 Urologen aus Denver, weitere Papiere und ich entdecke da, dass schon seit 2005 eine heisse Debatte ("heated debate", schreibt Barqawi hier (http://www.promann-hamburg.de/Texte/HB/BarqawiCrawford-2006.pdf)) unter amerikanischen Urologen, ausgetragen im Journal of Urology und im New England Journal of Medicine. Liebend gern hätte ich den Zugang und würde die diversen Papiere lesen.
Was wir also also Club von PK-Betroffenen, in denen eine signifikante Anzahl den Dr.Leibowitz kennen, auch mit seiner Testesteron-Ersatz-Therapie bei PK-Patienten, schlicht verpennt haben, ist diese schon jahrelang unter Urologen laufende Debatte. Also wirds Zeit, sie nachzuarbeiten.
Jedenfalls sind Dr.Barqawi/Crawford wohl eher auf der Seite der Mehrheitsmeinung, während Morgentaler und Kollegen, auch Urologen, die Dissidenten-Meinung vertreten.

Für meine eigene Einordnung lege ich mir das erstmal folgendermassen zurecht, um genau erkennen zu können, welche Aussagen sich eigentlich gegenüberstehen bzw. widersprechen:

1. Die Frage der Entstehung des PK. Welche Rolle spielt da das T?
2. Die Frage des Einsatzes von T gg. PK, insbesondere, wenn er schon aggressiver ist.
3. Die Frage des Einsatzes von DHT-Verhinderern, sei es über die 5AR-Hemmung (Proscar/Avodart) oder über Ketoconanzole und deren Verhältnis zum T.

Bis dann,
Rudolf

RuStra
18.10.2007, 10:22
So die Überschrift von Joachim Czichos in der neuesten ausgabe des newsletters von wissenschaft-aktuell.de

Bezug:
Diese Studie, (http://jcem.endojournals.org/cgi/rapidpdf/jc.2007-1792v1) die im Volltext runtergeladen werden kann.

grüsse,
Rudolf

RuStra
20.05.2008, 16:48
im neuesten LEF-Magazin kann man hier (http://search.lef.org/cgi-src-bin/MsmGo.exe?grab_id=0&page_id=185&query=how%20testosterone%20protects&hiword=PROTEC%20PROTECT%20PROTECTANT%20PROTECTED%2 0PROTECTI%20PROTECTIN%20PROTECTING%20PROTECTION%20 PROTECTIONS%20PROTECTIVE%20PROTECTOR%20PROTECTORS% 20TESTOSTERONES%20how%20protects%20testosterone%20 )wunderhübsche Tabellen bewundern, aus denen der Zusammenhang mit niedrigem bzw. hohen Testo-Pegel einem förmlich in die Augen springt.

good afternoon,
Rudolf

Harro
20.05.2008, 17:10
Ziemlich überzeugend

Hallo, Rudolf, hab Dank für diesen erneuten und erschöpfenden Beitrag zum Thema Testosteron. Es muss also wirklich was dran sein, um mit Testosteron sogar bessere Chancen auf ein längeres Überleben zu haben.

"Fantasie ist die schönste Tochter der Wahrheit, aber lebhafter als die Mama"
(Carl Spitteler, Schweizer Dichter)

Gruß Hutschi