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GEK - Broschüre über "PK-Diagnose und Prognose"

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    GEK - Broschüre über "PK-Diagnose und Prognose"

    Hallo Freunde,

    im Rahmen meiner Entscheidungsfindung, was ich jetzt in meiner Situation unternehmen werde (siehe Thread
    http://forum.prostatakrebs-bps.de/showthread.php?t=2506 )
    habe ich mir auch die hier öfters erwähnte Broschüre "PK - Diagnose und Prognose" der Gmünder Ersatzkasse schicken lassen. Der Inhalt der Broschüre stammt überwiegend aus der Feder von Prof. Böcking.

    Meine (teils kritischen) Anmerkungen hierzu:

    1. Die Ausführungen über die DNA Zytrometrie sind hochinteressant; die Schlussfolgerungen sind nachvollziehbar.

    2. Wenn die grundsätzlichen Erkenntnisse über die Konsequenzen dieser DNA Zytrometrie durch Tribukait schon in den 90er Jahren gewonnen wurden, warum werden diese Erkenntnisse weder in den USA noch in Europa bisher in der Diagnostik und Behandlungs-Entscheidung ernsthaft in Betracht gezogen???

    3. Offensichtlich ist die DNA Zytrometrie und vor allem die daraus folgenden Behandlungsentscheidungen (noch) nicht medizinischer Standard.

    3. Wenn aber Punkt 3 richtig ist, dann ist der hochinteressante Artikel in der GEK Broschüre vollkommen fehl am Platz! Ein solcher Artikel gehört an anderer geeigneter Stelle veröffentlicht!
    Warum sage ich das?
    Eine Broschüre einer Krankenkasse, die über die
    Krankheit PK informiert sollte nicht durchweg über eine Diagnostik und deren Behandlungs-Konsequenzen berichten, die nicht allgemein anerkannte medizinischer Standard sind.

    Wenn jemand mit der Diagnose PK konfrontiert wird,
    wenn dann dieser die für seinen Fall wichtige Broschüre seiner Krankenkasse anfordert,
    wenn dann dieser die dort beschriebenen DNA Untersuchungen machen lässt,
    wenn dann dieser entsprechend der Broschüre seine Schlussfolgerungen mit seinem Arzt bespricht,
    ja dann kommt er in grosse Schwierigkeiten und Unsicherheiten, dann sein Arzt wird mit grosser Wahrscheinlichkeit auf etablierte Standards verweisen, die der Konsequenz widersprechen, dass man auch bei relativ hohem PSA aber bei diploider DNA keine HB machen sollte.

    Es ist nicht meine Absicht, die Erkenntnisse über DNA Zytrometrie in Frage zu stellen.......im Gegenteil ich bin beeindruckt.
    Allerdings sollten die sowieso schon meistens überforderten Patienten in einer Broschüre ihrer Krankenkasse nicht mit einer Diagnostik/Behandlungsmethode konfrontiert werden, die allgemein noch gar nicht anerkannt ist und in den Praxen nicht befolgt wird.

    Gruss -- Klaus
    -----------------------------------------------------------------------------------------------------------------
    Bericht in Myprostate.eu: http://www.myprostate.eu/?req=user&id=69&page=report

    #2
    Hallo Klaus. In der Medizin ist es, wie auch in anderen Wissenschaften, leider immer so gewesen, dass Einzelne dem allgemeinen Wissensstand voraus waren. Ich erinnere nur an die spaete Erkenntnis, dass Reinlichkeit eine Grundvoraussetzung der Wundheilung ist. Das war jahrhundertelang auch nicht allgemein akzeptierter Wissensstand.
    In meinem Fall hat sich nach maximaler Hormontherapie die Entdifferenzierung des Krebses um eine Stufe verschlechtert und die These Tribukaits damit - leider - bestaetigt, und mein Seelenheil ist dahin. Ich muss aufpassen, und ueberlege mir sehr lange schon, ob und welche Art von Hormontherapie ich bei ansteigendem PSA noch machen werde. Als Gleason ausgedrueckt (per FNAB und DNA-Analyse gemessen) ist aus einem Krebs Gleason 2+3 wahrscheinlich ein Gleason 3+4 geworden.
    Das nur als Hinweis. Auf Deinen Fall ist das moeglicherweise nicht uebertragbar, da Du , obgleich ebenfalls mit einem Gleason 2+3 aus der Diagnose gekommen, noch keine Hormontherapie gemacht hast.
    Vielleich nehmen andere noch zu Deiner Frage Stellung, ich bin Unwetter bedingt z.Zt. hier an der Costa mit Anderem beschaeftigt.
    Gruss, Reinardo

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      #3
      Hallo Klaus,

      von Deiner individuellen Krankheitsgeschichte zum Grundsätzlichen der DNA Zytometrie.
      In diesem Forum wird seit 2002 in nicht geringem Maße über die DNA Zytometrie informiert.

      Seitdem ist Lesern dieses Forums deutlich:
      1. die DNA Zytometrie ist objektiv, reproduzierbar und preiswert.
      2. Das Ergebnis ist stark korrelierend mit den Gleason Werten eines PCa

      Aber die DNA Zytometrie kann nicht:
      1. unterscheiden zwischen einem HGPIN und einem Prostatakarzinom
      2. die Marker P53, Bcl-2, EGF-R1 und EGF-R2 (HER2/neu) und Androgenrezeptor Amplifikation, etc. bestimmen.
      3. Chromogranin A nachweisen - peridiploide Karzinomzellen können auch Chromogranin A positiv sein und sind somit nicht als ungefährlich einzustufen.
      4. nicht die Tumorlokalisation, die Ausdehnung pro Stanze, eine Nervenscheideninvasionen und Lymphspalteneinbrüchen erkennen.

      Die immer wieder zitierte Prof. Tribukait Studie berücksichtigt nicht:
      1. Die Bedeutung von adrenalem Testosteron, Androstendion, DHEA und DHEA-S, die in der Prostata zu Dihydrotestosteron synthetisiertund bis zu 50% des gesamten Dihydrotestosteron ausmachen können.
      2. Die signifikante Senkung des Chromogranin-A Serumwertes durch die intermittierende Androgenblockade.

      Die Uropathologie hat bis heute bereits weitere Differenzierungen bei der Bestimmung der Histologie und in der Immunhistochemie entwickelt. Diese Information kann die DNA Zytometrie nicht liefern. Die Biologie des PCa ist komplexer als manche von uns zu glauben scheinen. Die Entwicklung zu einem hormonrefraktären PCa ist nicht abhängig von Hormonmodulation. Das Fortschreiten der Erkrankung in unterschiedlicher Form bei Männern mit scheinbar gleichen Voraussetzungen kann noch nicht erklärt werden, weder bei Männern mit Hormotherapie noch bei Männern ohne Hormontherapie.

      Günter

      P. S.: Noch dieses Zitat aus einer Prof. Tribukait Studie

      Der prognostische Wert von total PSA im Gewebe aus Feinnadelaspirations Biopsien wurde verglichen mit dem totalen (T) und freien PSA im Serum , dem Verhältnis von freiem und totalem PSA im Serum, Tumor Grad, zytologisches Stadium und DNA Ploidie bei 179 Patienten mit Grad T2 T4 Pca. Patienten ohne Knochenmetastasen zur Zeit der Diagnose wurden mit Orchiektomie oder GnRH Analoga oder hohen Dosen parenteralem Estrogen behandelt. Sie wurden 71 Monate bzw. bis zu ihrem Ableben beobachtet. PSA im Gewebe erwies sich als der wichtigste Prognosefaktor für das Überleben. 93% der Patienten mit niedrigem PSA waren progredient und 87% dieser Gruppe verstarb an PCa. Von den Patienten mit mittleren PSA Werten waren 15% progredient und 10% verstarben an PCa. Kein Patient mit hohem T-PSA war progredient. Ähnlich aber weniger deutliche Verbindung zwischen Tumorprogress und PCa spezifischem Tod bestand bei den Prognosefaktoren klinisches Stadium, zytologischem Grad und DNA Ploidie. T-PSA war der einzige wichtige Prognosefaktor. Das bewahrheitete sich auch für die Untergruppe der Patienten mit Stadium T2 und T3 Erkrankungen. Die Studie zeigte, dass Gewebe-PSA anderen routinemäßig genutzten Markern für die Prognose der Lebenserwartung von hormonbehandelten Patienten mit primären PCa überlegen war.PMID: 10656445 [PubMed - indexed for MEDLINE

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        #4
        ...................von Deiner individuellen Krankheitsgeschichte zum Grundsätzlichen der DNA Zytometrie.
        In diesem Forum wird seit 2002 in nicht geringem Maße über die DNA Zytometrie informiert. .................

        LieberGünter,

        Deine ausführlichen Erläuterungen klingen sehr interessant.
        Allerdings ist es mir auch nach 3-maligem Durchlesen nicht gelungen, auch nur einen kleinen Zusammenhang mit der von mir in diesem Thread aufgeworfenen Frage zu finden...............(übrigens hat meine generelle Frage mit meiner individuellen Krankheitsgeschichte überhaupt nichts zu tun).

        Grüsse -- Klaus --
        -----------------------------------------------------------------------------------------------------------------
        Bericht in Myprostate.eu: http://www.myprostate.eu/?req=user&id=69&page=report

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          #5
          Hallo Klaus,

          Deine Frage war -

          Zitat von Klaus (A) Beitrag anzeigen
          Wenn die grundsätzlichen Erkenntnisse über die Konsequenzen dieser DNA Zytrometrie durch Tribukait schon in den 90er Jahren gewonnen wurden, warum werden diese Erkenntnisse weder in den USA noch in Europa bisher in der Diagnostik und Behandlungs-Entscheidung ernsthaft in Betracht gezogen???
          Klaus
          Auf diese Frage hab ich versucht Informationen zu geben über die Möglichkeiten und Limitationen der DNA Zytometrie bei PCa. Diagnose. Weil diese Fakten den Pathologen und Behandlern bekannt sind, ist das die wahrscheinliche Erklärung für die Tatsache, dass die DNA Zytometrie weder in den USA noch in Europa als alleiniges Instrument in der Diagnostik verwendet wird.

          Günter

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            #6
            Hallo Klaus,

            Ich möchte versuchen, einige Antworten auf Deine Fragen zu geben. Ich selber war auch von den Möglichkeiten der DNA beeindruckt und habe mich genau wie Du gefragt, warum diese Möglichkeit so wenig beachtet wird. Seit ich aktiv im Forum bin, gebührt Reinardo die Vorreiterrolle, der die Untersuchungen von Tribukait im Forum immer wieder zur Diskussion gestellt hat. Weiter hat HansiB beharrlich und stetig auf die schonenden Möglichkeiten der FNAB und dem Therapiemonitoring über die DNA hingewiesen. Auch ich habe mich in einem bescheidenen Umfang für DNA und FNAB eingesetzt, um diese Diagnoseformen populärer zu machen. Es gab dann auch noch ein paar weitere Forumsfreunde, die dies aufgegriffen hatten und sich für die Vorteile dieser Verfahren einsetzten.
            Einen gewissen Durchbruch gab es dann als Reinardo wegen steigenden PSA nach seiner DHB im Frühjahr dieses Jahres eine FNAB bei Dr. Al Abadi machen ließ und daraus entwickelte sich dieser monumentale Thread
            http://forum.prostatakrebs-bps.de/showthread.php?t=1874
            Es sind zwei Besonderheiten zu verzeichnen, und zwar hat sich eine Gruppe von 6 Personen zusammengefunden, die Anfang März 2008 bei Dr. Bliemeister, Hamburg eine FNAB machen werden, und Prof. Böcking wird mit einem kleinen Labor vor Ort sein, um immer gleich zu prüfen, ob die FNABs genügend aussagefähiges Material liefern. Wir wollen damit die Möglichkeiten des Therapiemonitoring aufzeigen und hoffen bzw. erwarten, dass es uns damit gelingt, im Forum dies Verfahren populär zu machen und darüber dann auch eine Initialzündung in Richtung Urologen- und Patientenschaft zu erreichen.
            Die zweite Besonderheit ist, dass Reinardo aus der DNA-Veränderung über sechs Jahre Konsequenzen auf sein Therapieverhalten durchführt und auch seine DHB als Ersttherapie nicht mehr unbedingt als die optimale Entscheidung ansieht. Jeder im Forum weiß, mit welcher Vehemenz er für die DHB eingetreten ist und somit sollte auch dies ein Signal sein, sich frühzeitig mit der DNA zu befassen.
            Ich habe nachstehend noch ein Link, den Reinardo ermittelt hat, über das Bremer Symposium 2005 mit hervorragenden Vorträgen angeführt. Besonders erwähnenswert ist der Vortrag von Dr. Al Abadi, der praktisches Therapiemonitoring mittels DNA zeigt.

            Du wählst www.gek.de danach Presse, danach GEK Studien, danach Sonstige Einzelthemen, und dann die Studie "Prognostische und therapeutische . . ."

            Mit diesem langem Vorspann wollte ich Dir auch vermitteln, warum ich inzwischen über etwas Hintergrundwissen verfüge, um nachstehend nun gezielt auf Deine Fragen einzugehen.

            1. FNAB und Zytrometrie waren in Deutschland durchaus verbreitet. Es gibt aber die Möglichkeit der Fehldiagnose, auf die fs und LudwigS im o.a. Thread jeweils in einem Beitrag hingewiesen haben. Dies ist der Grund nach Aussage von fs, dass die Stanzbiopsie mit GS-Bestimmung die FNAB mit DNA Zytrometrie total verdrängt hat. Die Wiederetablierung ist auch noch dadurch erschwert, da die Vergütung einer FNAB für den Urologen nur 6 Euro ist.

            2. Die Verfechter von FNAB und DNA Zytrometrie unter den Wissenschaftlern in Deutschland gehen in Pension, Dr. Al Abadi in diesem Jahr und Prof. Böcking in zwei Jahren. Beide Herren haben durchaus diverse wissenschaftliche Veröffentlichungen gemacht, konnten sich aber nicht gegen den Strom behaupten bzw. durchsetzen. Mit der GEK hat Prof. Böcking einen aufgeschlossenen Partner gefunden und versucht über diese Plattform wieder verlorenes Terrain zurück zu gewinnen. Beide Herren haben die große Sorge, dass mit ihrem Abtreten dann diese gute Diagnosemöglichkeit gänzlich verschwindet.

            Meine persönliche Meinung für eine optimale Überwachung ist

            a) Frühzeitiges regelmäßiges PSA-Monitoring

            b) Sollte der langfristige PSA-Verlauf dann den Verdacht auf ein Karzinom bringen, ein PET-Cholin-CT durchführen.

            c) Bestätigt das PET-Cholin-CT den Verdacht, dann eine PET-Cholin-CT geführte Stanzbiopsie machen lassen.

            d) Bei positivem Ergebnis dann vom Stanzmaterial zusätzlich DNA bestimmen lassen.

            e) Je nach Therapieentscheidung insbesondere bei WW dann über die schonende FNAB mit DNA das Therapiemonitoring durchführen.

            Gruß Knut.
            Zuletzt geändert von Gast; 17.10.2007, 20:57.

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              #7
              Für an DNA Zytometrie Interessierte, liebe Mitstreiter,

              auf der homepage der Dt. Gesellschaft für Zytometrie www.dgfz.org/ können neue Entwicklungen der DNA Zytometrie verfolgt werden. In der Ankündigung für den 13. Kongress der Gesellschaft in 2008 wird z. B. auf diesen Beitrag verwiesen "Cytometric assessment of DNA damage caused by exogenous and endogenous factors".

              Leider ist In den Abstrakten der letzten Kongresse bis einschließlich 2004 kein Beitrag zum PCa zu finden.

              Günter

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                #8
                Nicht alles verstanden

                Hallo, Günter,

                Zitat von Günter
                1. die DNA Zytometrie ist objektiv, reproduzierbar und preiswert.
                2. Das Ergebnis ist stark korrelierend mit den Gleason Werten eines PCa

                Aber die DNA Zytometrie kann nicht:
                1. unterscheiden zwischen einem HGPIN und einem Prostatakarzinom
                2. die Marker P53, Bcl-2, EGF-R1 und EGF-R2 (HER2/neu) und Androgenrezeptor Amplifikation, etc. bestimmen.
                3. Chromogranin A nachweisen - peridiploide Karzinomzellen können auch Chromogranin A positiv sein und sind somit nicht als ungefährlich einzustufen.
                4. nicht die Tumorlokalisation, die Ausdehnung pro Stanze, eine Nervenscheideninvasionen und Lymphspalteneinbrüchen erkennen




                was kann denn davon durch die einfachen pathologischen Befunde ermittelt werden? Spielt denn CGA von Anfang an eine so bedeutsame Rolle, wenn nicht vorab die Funktionsfähigkeit der Nieren überprüft wurde?
                Für mich ist die obige Aufzählung im wahrsten Sinne des Wortes etwas verwirrend im Hinblick auf die DNA-Zytometrie. Ich würde mich freuen, wenn Du zu den einzelnen Punkten der obigen Aneinanderreihung noch etwas ausführlichere Begründungen oder Erläuterungen abgeben könntest.
                HGPIN oder doch schon PCa? Korrelieren mit GS - Autonyme hierzu sind noch nicht gefunden. Letztlich muß sich ja eine gewisse Übereinstimmung ergeben. Das ganze Thema wird immer unübersichtlicher. Ich würde mich freuen, wenn Du das Knäuel entwirren könntest.

                "Geld und Lachen können das Alter zur Jugend machen" (Talmud)

                Gruß Hutschi
                Zuletzt geändert von Gast; 20.10.2007, 17:37.

                Kommentar


                  #9
                  Zitat von Hutschi Beitrag anzeigen
                  Hallo, Günter,was kann denn davon durch die einfachen pathologischen Befunde ermittelt werden? Spielt denn CGA von Anfang an eine so bedeutsame Rolle, wenn nicht vorab die Funktionsfähigkeit der Nieren überprüft wurde?
                  Für mich ist die obige Aufzählung im wahrsten Sinne des Wortes etwas verwirrend im Hinblick auf die DNA-Zytometrie. Ich würde mich freuen, wenn Du zu den einzelnen Punkten der obigen Aneinanderreihung noch etwas ausführlichere Begründungen oder Erläuterungen abgeben könntest.
                  HGPIN oder doch schon PCa? Korrelieren mit GS - Autonyme hierzu sind noch nicht gefunden. Letztlich muß sich ja eine gewisse Übereinstimmung ergeben. Das ganze Thema wird immer unübersichtlicher. Ich würde mich freuen, wenn Du das Knäuel entwirren könntest.

                  Gruß Hutschi
                  Hallo Hutschi,

                  die Diagnosemethoden der Prostatapathologie, hier die Immunhistochemie, ermöglichen den Nachweis von Markern, welche Rückschlüsse auf die Eigenschaften des PCa, seine Prognose und Therapiemöglichkeiten geben. Ich hatte nur ein paar dieser Marker erwähnt, weitere können nachgewiesen werden. Zu den in meinem Beitrag genannten Markern bzw. zu Rezeptoren biete ich Dir die nachfolgenden Beschreibungen an.

                  Zuvor jedoch ein auf Deine Frage nach der Bedeutung der prostatischen intraepithelialen Neoplasie, high grade (HGPIN) bei der Pathogenese des PCa., ein Textauszug.

                  Günter

                  Prämaligne Differenzierungs- und Proliferationsstörungen
                  Bei der Entstehung des Prostatakarzinoms kommt es zu schweren Differenzierungs- und Proliferationsstörungen im Zellsystem des Prostataepithels. In der Prostatischen intraepithelialen Neoplasie, high grade (HGPIN), dem anerkannten Vorläufer des Prostatakarzinoms, verlagert sich die Proliferationsaktivität aus der Basalzellschicht (dem Proliferationskompartiment des normalen Prostataepithels) in das Differenzierungskompartiment. Diese Umkehrung der Proliferationszone ist eine typische prämaligne Proliferationsstörung und beruht pathogenetisch auf einer abnormen Expression von Wachstumsfaktorrezeptoren (EGF-R, erbB-2, erbB-3), die im normalen Prostataepithel im Proliferationskompartiment (Basalzelschicht) exprimiert werden. Die meisten HGPIN- Läsionen sind Androgen- abhängig und sind unter Androgenentzug rückbildungsfähig. In ca. 20% der HGPIN verlagert sich aber der Apoptoseninhibitor Bcl-2, der normalerweise auf die Basalzellschicht begrenzt ist, in das Differenzierungskompartiment und verhindert im transformierten Epithel den Androgen- regulierten programmierten Zelltod, was dafür spricht, dass diese prämalignen Läsionen bereits schon androgenresistent und unter Androgenentzug nicht mehr rückbildungsfähig sind. Dies deckt sich mit der Beobachtung, das ein Teil der HGPIN nach totaler Androgenblockade persisiert.

                  CGA positive Zellen sind androgenunabhängig und resistent gegenüber Bestrahlung und Androgenentzugstherapien. CGA entdeckt in 10% aller Fälle eine neuroendokrine Differenzierung.

                  BCL-2 signalisiert einen aggressiven Verlauf im unbehandelten PCa, ist ein unabhängiger Marker für PSA Rezidiv u. Überleben nach Prostatektomie. In der Stanzbiopsie weist BCL-2 auf eine mögliche Strahlenresistenz hin.

                  HER1 u. HER2/neu positive Tumoren haben die Fähigkeit auch ohne Androgene zu wachsen:

                  Rezeptoren der Prostata: Im normalen Prostataepithel werden der Estrogenrezeptor alpha und der Progesteronrezeptor ausschließlich in der Basalzellschicht, dem Proliferations- und Stammzellkompartiment, exprimiert. Die Neoexpression dieser Marker im klinisch Androgen- insensitven und metastasierten PCa zeigt, dass diese Tumoren gewisse Stammzelleigenschaften des Prostataepithels rekapitulieren und jetzt in der Lage sind Östrogene und Gestagene für ihr Wachstum zu nutzen.

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                    #10
                    Hallo Guenter. Die von Dir genannten zusaetzlichen Marker spielen doch nur in den fortgeschrittenen Stadien eine Rolle und sind der ueberwiegenden Mehrzahl der niedergelassenen Urologen unbekannt. Man muss doch schon darum kaempfen, mal das Testosteron gemessen zu bekommen. Die letzte Messung habe ich privat bezahlen muessen.
                    Die ganze zusaetzlich Diagnostik, die man wohl ausschliesslich bei Professor Bonkhoff als Privatleistung bekommen kann, spielt im gewoehnliche Praxisbetrieb keine Rolle, kostet viel Geld und erreicht nur eine kleine elitaere Gruppe von Patienten. Ob sie wirklich fuer Therapieentscheidungen bestimmend ist, moechte ich bezweifeln.
                    Die DNA-Diagnostik hingegen ist fuer jeden Patienten erreichbar und kann die Entscheidungsfindung erleichtern.
                    Gruss, Reinardo

                    Kommentar


                      #11
                      Beurteilung Stanzbiopsie unvollständig

                      Hallo, lieber Günter, danke, daß Du Dir noch einmal die Mühe gemacht hast, einige Punkte Deiner obigen Aufstellung näher unter die Lupe zu nehmen. Ähnliche Texte z.B. zum HGPIN hatte ich mir schon vorher unter Google zusammen gereimt. Aber Reinardo hat es schon auf den Punkt gebracht, was hilft es Dir und mir, wenn die Möglichkeiten zur vollständigeren Diagnose nicht genutzt werden. Der von meinem damaligen Urologen beauftragte Pathologe hatte sicher keine Zeit oder keinen Auftrag, um die von Dir aufgeführten Beurteilungspunkte abzuarbeiten bzw. einzeln abzuhaken. Ich lasse mich trotzdem nicht davon abbringen, die DNA-Zytometrie nach einer für Anfang kommenden Jahres geplanten FNAB durch Prof. Böcking erneut vorzunehmen, nachdem er vor einigen Wochen meine Stanzen aus dem Jahre 2001 bewertet hat. Auch, wenn diese Untersuchung für mich nichts gravierend Neues bringen wird, so bin ich trotzdem einfach nur neugierig, wie sich die Biologie meines PCa nach DHB und IMRT entwickelt hat. Es ist ja auch immer noch möglich, daß ich für eine erneute Entscheidung bei einem möglichen Rezidiv einen Anhaltspunkt für eine weitere Therapie oder evtl. sogar WW benötige.

                      "Der Mensch muß das Recht suchen und das Glück kommen lassen"
                      (Johann Heinrich Pestalozzi)

                      Gruß Hutschi

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                        #12
                        Hallo Günter;
                        die Bestrahlungsresistenz von neuroendokrinen Zellen ist nach meiner Kenntnis nicht als absolut sicher anzusehen. Prof. Bonkhoff spricht vom Risiko einer Bestrahlungsresistenz und Prof. Wenz in Mannheim vertritt die Meinung, dass NE Zellen durchaus strahlungssensibel sein können. Bevor man eine Bestrahlung wegen der NE Zellen ausschließt, sollte man versuchen in dem Punkt Klarheit zu gewinnen.
                        Gruß Jürgen
                        Gruß Jürgen

                        Kommentar


                          #13
                          Hallo Reinardo, hallo Hutschi, hallo Jürgen,

                          Ihr habt die jetzige Verfügbarkeit neuer Diagnoseformen für das PCa. richtig beschrieben. Bezüglich notwendiger Schlussfolgerungen bitte ich Euch auch dieses zu bedenken.

                          1. Die Immunhistochemie liefert Informationen, welche die individuell unterschiedliche Biologie eines PCa erkennbarer machen als der jetzige Standard histologischer und zytologischer Untersuchungen das könnte. Therapieentscheidungen und Verlaufsbeobachtungen werden durch die Immunhistochemie rationaler.

                          2. Die Möglichkeiten der Immunhistochemie werden in Kliniken in besonderer Weise genutzt, wenn Patienten trotz Therapie in Schwierigkeiten geraten.

                          3. Die Immunhistochemie steht Selbstzahlern und Mitgliedern der Kassen die diese Leistungen entgelten heute bereits zur Verfügung.

                          4. Menschen, die nicht zu dieser Gruppe gehören, werden an den Ergebnissen/Erkenntnisgewinn teilhaben. Das wird dann zum Tragen kommen, wenn wir Veränderungen in der PCa Diagnose als einen Entwicklungsprozess akzeptieren, den nicht nur Mediziner sondern auch die Selbsthilfe beeinflussen kann.

                          In diesem Diskussionsfaden möchte ich für mich abschließend zur DNA Zytometrie noch schreiben, dass wir bestens profitieren wenn wir objektiv prüfend die Vorteile dieser Diagnoseform auf der Basis von gesichertem Wissen und in Relation zu den anderen Diagnoseformen miteinander besprechen. Wenn das in undogmatischer, dem Helfen auf Gegenseitigkeit dienender Form geschieht, erzielen wir für alle die besten Ergebnisse. Nach meinem Verständnis haben wir das bei unserer Prüfung der DNA Zytometrie als PCa Diagnoseform noch nicht erreicht.

                          Günter
                          Zuletzt geändert von Günter Feick; 21.10.2007, 13:25.

                          Kommentar


                            #14
                            Hallo Günter,

                            Zitat:
                            In diesem Diskussionsfaden möchte ich für mich abschließend zur DNA Zytometrie noch schreiben, dass wir bestens profitieren wenn wir objektiv prüfend die Vorteile dieser Diagnoseform auf der Basis von gesichertem Wissen und in Relation zu den anderen Diagnoseformen miteinander besprechen. Wenn das in undogmatischer, dem Helfen auf Gegenseitigkeit dienender Form geschieht, erzielen wir für alle die besten Ergebnisse. Nach meinem Verständnis haben wir das bei unserer Prüfung der DNA Zytometrie als PCa Diagnoseform noch nicht erreicht.

                            Wenn ich diesen Absatz Deines letzten Beitrages richtig verstehe, meinst Du, dass die DNA Zytometrie keine Vorteile bietet im Vergleich zu den anderen Diagnoseformen bzw. gemäß Deinem Verständnis gibt es darüber kein gesichertes Wissen.
                            Grundlage dieses Threads war die GEK-Broschüre, und Klaus als Urheber dieses Threads schreibt

                            Es ist nicht meine Absicht, die Erkenntnisse über DNA Zytrometrie in Frage zu stellen.......im Gegenteil ich bin beeindruckt.

                            Im Thread „Feinnadel-Aspirationsbiopsie“ von Reinardo habe ich ein Schreiben von Dr. Samsel und Prof. Böcking veröffentlich, indem diese die Vorteile von FNAB und DNA Zytrometrie darlegen und begründen, und Dieter hat dies noch um den Beitrag von Prof. Dr. Walter Ludwig Strohmaier und PD Dr. Andreas Gschwendtner ergänzt. Die Links zu diesen beiden Veröffentlichungen sind

                            http://forum.prostatakrebs-bps.de/showpost.php?p=18620&postcount=180

                            http://forum.prostatakrebs-bps.de/showpost.php?p=18622&postcount=181

                            Mein Vorschlag ist nun, dass Du anhand dieser drei Unterlagen uns aufzeigst, wo Du die Defizite der FNAB und DNA Zytrometrie siehst und Klärungsbedarf notwendig ist. Soweit wir von der FNAB/DNA-Fraktion darauf keine Antwort wissen, werde ich bei Prof. Böcking dann nachfragen. Es ist sicherlich in unserer aller Interesse, wenn wir dies wichtige Kapitel sachlich abschließen.

                            Gruß Knut.

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                              #15
                              Zitat von knut.krueger
                              Hallo Günter,
                              Mein Vorschlag ist nun, dass Du anhand dieser drei Unterlagen uns aufzeigst, wo Du die Defizite der FNAB und DNA Zytrometrie siehst und Klärungsbedarf notwendig ist. Soweit wir von der FNAB/DNA-Fraktion darauf keine Antwort wissen, werde ich bei Prof. Böcking dann nachfragen. Es ist sicherlich in unserer aller Interesse, wenn wir dies wichtige Kapitel sachlich abschließen.
                              Gruß Knut.


                              Hallo Knut,

                              ich werde versuchen weiter beizutragen zu transparenten, brauchbaren Informationen über den Nutzen der DNA Zytometrie für Prostatakrebs in allen Stadien. In welcher Form und wie bald ich zusätzliche Informationen liefern werde, kann ich im Moment nicht genau abschätzen.

                              Günter

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