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Archiv verlassen und diese Seite im Standarddesign anzeigen : Wiederanstieg nach ADT3 - Nächster Zyklus fällig?



Andreas S.
14.11.2007, 01:26
Liebe Mitstreiter,

nach 15 Monaten ADT3, die ich im Juni 2006 mit einem unmeßbaren PSA beendet habe, fing mein PSA 11 Monate nach Ende der ADT3 wieder an zu steigen.

Hier zunächst mal die Fakten, die weitere Vorgeschichte ist meinem Profil zu entnehmen.

Alter 57
APSA 4,5
RPE September 2003
Danach zügiger Anstieg PSA von 0,01 auf 1,4 innerhalb von 15 Monaten

Dx: 10.2004 (Bonkhoff) pT3; G3a; GS 4+4; Samenblasen infiltriert? Diploid-Tetraploide Stammlinie mit Verdopplung des Androgenrezeptor-Locus, 40% CGA-Positiv, Kein BCL2 und P53

ADT3 von 04/2005 bis 07/2006
Ende Juni 2006 letzte Eligard
PSA ab dem 3. Monat ADT3 < 0,003

Seitdem
Avodart 0,5
Rocaltrol 0,5
Vitamin D3 2000-4000 i.E., je nach Blutwert
Selen
Fischöl

bis 09/2006 - PSA < 0,003, T 0,4 µg/l
11/2006 - PSA 0,007, T 4,6
12/2006 - PSA <0,003, T 6,4
02/2007 - PSA < 0,003, T 6,61

Ab hier der Anstieg. PSA-Assay von Anfang an: DPC Immulite, 3.Generation, Empfindlichkeit bis 0,003

05/2007 – PSA 0,014, T 7,73
06/2007 – PSA 0,028
07/2007 – PSA 0,048
08/2007 – PSA 0,054 – (Meßfehler? Anderes Labor, aber gleicher Assay)
T 9,71µg/l - Norm höchstens 8µg/l
09/2007 – PSA 0,118
10/2007 – PSA 0,151 T 11,33
11/2007 – PSA 0,240


Seit 10/2007 zusätzlich Granatapfelsaft, Tomatenmark.
Seit 07/2007Selbstversuch mit Bio-Diindolylmethan 4x200mg, einem Produkt aus Brokkoli, dem antiandrogene Eigenschaften ähnlich wie Casodex zugeschrieben werden, allerdings nur in vitro. Mein PSA läßt sich bis heute (11/2007) davon nicht beeindrucken

CGA, NSE, PAP, BAP, CEA und im Normbereich. Testo recht hoch (11,33 µg/l Norm höchstens 8µg/l), was ich als wünschenswert empfinde. Nach allem, was ich gelesen habe, eine Wirkung des Diindolylmethan (DIM), das bei Bodybuildern gern für den Muskelaufbau verwendet wird.– Wen's interessiert: bei PubMed eingeben: diindolylmethane prostate oder nach diindolylmethane (englisch) googeln. Deutsch: diindolylmethan. Es laufen z.Zt. in den USA kleinere Studien mit dem Zeug gegen PK, noch ohne Ergebnisse.

Mein PSA steigt also mit einer VZ von ca. 50 Tagen. Die Erkrankung ist systemisch, muß also systemisch behandelt werden, daher wäre ein PET/CT, auch angesichts der hohen Strahlenbelastung, nur sinnvoll, wenn daraus therapeutische Konsequenzen folgen würden, so auch die Meinung von Prof. Miller bei einem Vortrag. Ein Lymphknotenstaging mit USPIO käme deshalb auch nur in Frage, wenn ich eine Lymphadenektomie beabsichtige. Die brächte laut Expertenmeinung allerdings mit hoher Wahrscheinlichkeit nur kurzen Aufschub. Eine Strahlenbehandlung schließe ich wegen des systemischen Verlaufs aus.
Für eine Chemo erscheint es mir noch zu früh. (Bin kein Leibowitz-Anhänger.)

Die Einwände, daß es auch Niedrig-PSA-produzierende PKs gibt, auch im Hinblick auf den hohen Gleason-Wert, kenne ich, habe aber keine großen Bedenken, da ich gut auf die ADT3 angesprochen habe, und da CGA und NSE im Normbereich sind.
Die kurze Verdopplungszeit macht mir Sorgen.

Wenn ich die VZ hochrechne, bin ich im Februar 2008 - 18 Monate nach Ende des ersten Zyklus ADT3 - bei PSA 1,0. Bis dahin (viel länger will ich nicht warten) muß ich mich entscheiden, ob ich im Hinblick auf das gute Ansprechen auf die erste ADT3 einen weiteren Zyklus ADT3 beginne oder wegen der geringeren Nebenwirkungen erstmal nur Casodex 150 als Monotherapie beginne, - das sind die Alternativen, die mir von verschiedenen Experten empfohlen wurden.

Eine ADT3 würde ich vorziehen, wenn die Casodex-Monotherapie eine wesentlich schlechtere Prognose nach sich zöge, aber wer kann das sagen?
Die Nomogramme sprechen bei Gleason 4+4 und der kurzen Verdopplungszeit gegen eine kurative Intention der Therapie. Das gute Ansprechen auf die ADT3, das unter diesen Umständen nicht so ohne weiteres zu erwarten war, paßt wiederum nicht ins Bild. Es gibt eben keine zwei gleichen PKs.

Wer kennt weitere Alternativen oder Ergänzungen? Studien?
Gibt es Vorschläge für andere Strategien?
ADT3 oder Casodex 150 Monotherapie? – Und wenn, wie lange?
Welche zusätzliche Medikation wird empfohlen? – z.B. Statine wegen Cholesterin 250 und ungünstigem HDL/LDL-Quotienten? Antiangiogenese? Wieder Cox2-Hemmer, (die mir letztendlich auch wenig gebracht haben)?

Anregungen sind willkommen, dies richtet sich ausdrücklich auch an unsere Experten Dres. fs und F.E.


Gruß,
Andreas