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Archiv verlassen und diese Seite im Standarddesign anzeigen : mAR - membrangebundener Androgen-"Rezeptor"



RuStra
17.11.2007, 13:43
hallo Testosteron-Fans,

in irgendwelchen Threads habe ich mit Sicherheit den mAR schon erwähnt, aber es scheint an der Zeit, sich mit dieser offenbar neuen Entdeckung mal ausführlicher zu beschäftigen (bevor ich einen neuen Faden aufmache, suche ich immer erstmal, obs schon was gibt, wos reinpasst - aber diese Suche wird immer aufwendiger).

Auf einer eigenen Rezeptor (http://www.promann-hamburg.de/Rezeptor.htm)-Seite hatte ich vor ner Weile die Papiere der Endokrinologen der Uni Kreta in Heraklion abgelegt. Prof. Castanas scheint diese Gruppe zu leiten.

Jedenfalls haben die im Kontext einer schon länger laufenden Suche nach non-genomischen Aktivitäten von Steroiden im Jahre 2003 auch für Androgene was gefunden, das NICHT mit dem Zellkern, sondern der Zellmembran zusammenghängt. Wie vorher schon andere Forschergruppen für Östrogene und andere Steroide. Also auch in dieser neueren Forschungsrichtung hinkt die Prostata- bzw. Prostatakrebs-Forschung wieder mal hinterher. Macht aber nichts, wir sind ja da und haben vielleicht die Möglichkeit, den Forschungszug in unserem Sinne beschleunigen zu helfen.

Ich schreib nur mal die Überschriften der Papiere hin:

2003: Membrangebundene Androgen-Bindungssellen werden vorzugsweise in menschlichen Prostatakrebs-Zellen exprimiert.

2005: Die Aktivierung des Membran-Androgen-Rezeptors induziert eine apoptotische Regression menschlicher Prostatakrebs-Zellen in vitro und in vivo.

2005: Membrangebundene Testosteron-Bindungsstellen im Prostatakarzinom als ein potentiell neuer Marker und therapeutisches Ziel: Studie mit Paraffin-Gewebeproben

2006: Die Aktivierung der membrangebundenen Androgen-Bindungsstellen induziert eine potente Regression von Prostatakrebs-Zellen in vitro und in vivo

Wahrscheinlich hat die Gruppe nicht letztes Jahr an dieser Stelle aufgehört zu arbeiten, sodass es neuere Papiere geben mag.

Wenn man im PubMed nach "Castanas E"[Author] sucht, gibts 115 Treffer, mit hochinteressanten Sachen, allein die Durchsicht dieser Veröffentlichungen würde sich wohl lohnen.

Nehme ich noch den Suchbegriff "membrane" hinzu, gibts nur noch 38 Treffer, und schon finde ich ein neues Papier, das in den Kontext passt, auch superangenehm per freiem Zugriff auf den Volltext:

2006: Activation of membrane androgen receptors potentiates
the antiproliferative effects of paclitaxel on human
prostate cancer cells

also: Die Aktivierung der Membran-Androgen-Rezeptoren potenziert den wachstumshemmenden Effekt des Paclitaxel bei menschlichen Prostatakrebs-Zellen

Mal wieder eine Rehabilitation der Chemo durch physiologische Massnahmen, auch ganz hübsch, jedenfalls für Chemo-Fans.

Gut, es gibt noch viel zu recherchieren und zu lesen.

Aber erstmal ist zweierlei festzuzhalten:
1. Der genetische Determinismus gerät auch durch die Entdeckung non-genomischer Steroid-Akivitäten, die im Gegensatz über die Zellkern-vermittelten Aktionen sehr schnell ablaufen, unter Beschuss.
Unser klassisches Verständnis von Hormonblockade ist eng verbunden mit der Vorstellung des genetischen Determinismus. Und auch eng verbunden mit der Vorstellung, dass Androgene "schuld" sind. Beide Vorstellungen stimmen aber so nicht.
2. Die Frage, wann Testo-Ersatz wirken könnte und wann nicht, wird unter Hinzunahme der mAR-Diskussion zum ersten Mal viel konkreter. Steht doch jetzt das einfache Modell im Raum, bei Vorhandensein von mAR gehts, bei Nicht-Vorhandensein gehts nicht. Und wenn man bei Castanas et al. nachlesen kann, dass es offenbar eine pos.Korrelation zwischen Expression des mAR und Aggressivität bzw. Gleason gibt, erklärt sich so manche klinische Beobachtung.

Soweit,
ich hoffe auf eine interessante Debatte,
Rudolf

RuStra
17.11.2007, 14:02
Jedenfalls haben die im Kontext einer schon länger laufenden Suche nach non-genomischen Aktivitäten von Steroiden im Jahre 2003 auch für Androgene was gefunden, das NICHT mit dem Zellkern, sondern der Zellmembran zusammenghängt. Wie vorher schon andere Forschergruppen für Östrogene und andere Steroide. Also auch in dieser neueren Forschungsrichtung hinkt die Prostata- bzw. Prostatakrebs-Forschung wieder mal hinterher. Macht aber nichts, wir sind ja da und haben vielleicht die Möglichkeit, den Forschungszug in unserem Sinne beschleunigen zu helfen.



Hier ein Papier von Castans + Kampa,
das den Hintergrund der non-genomischen Forschung beschreibt:



Mol Cell Endocrinol. 2006 Feb 26;246(1-2):76-82. Epub 2006 Jan 18

Membrane steroid receptor signaling in normal and neoplastic Cells.

Kampa M, Castanas E.

Laboratory of Experimental Endocrinology, University of Crete, School of Medicine, P.O. Box 2208, Heraklion, GR-711110, Greece.

Rapid, non-genomic, steroid actions have been identified for more than 20 years. In the last decade however, a great expansion of research was observed.

Schnelle, nicht-genomische Steroid-Aktionen sind seid mehr als 20 Jahren bekannt. Aber erst in den letzten 10 Jahren hat es eine starke Erweiterung dieser Forschungsrichtung gegeben.


In the present review we report the identification and the subsequent signaling cascades involved in these rapid steroid effects.


In dieser Übersichts-Arbeit stellen wir die Identifizierung und die nachfolgenden Signal-Kaskaden dar, die in diese schnellen Steroid-Effekte involviert sind.


In the current state of knowledge, with the exception of progesterone for which a seven-loop G protein-coupled receptor has been identified, two major lines of evidence exist for membrane-related steroid actions:

Beim gegenwärtigen Wissensstand gibt es zwei grosse Beweisführungen für das Vorhandensein von Membran-gesteuerten Aktionen von Steroiden, mit der Ausnahme des Progesteron, für das ein ... Rezeptor identifiziert wurde:


(1) a binding to the intracellular receptor, coupled to the plasma membrane, or interacting with other growth factor receptors, and

(1) eine Verbindung zur Membran bei Bindung an den intrazellulären Rezeptor, oder einer Interaktion mit anderen Wachstumsfaktor-Rezeptoren
und


(2) the existence of specific membrane steroid receptors.


(2) das Vorhandensein von spezifischen Membran-Steroid-Rezeptoren.


In addition, major intracellular signaling cascades involved in cell survival and/or apoptosis are activated by non-genomic steroid actions.


Ausserdem ist es so, dass intrazelluläre Signalkaskasden, die in das Überleben oder das Absterben der Zelle involviert sind, auf weiten Strecken durch non-genomische Steroid-Aktionen aktiviert werden.


Finally, it appears that cancer cells and tumors express membrane steroid sites, related to cancer aggressiveness.

Schliesslich scheint es so, dass Krebszellen und Tumore die Membran-gebundenen Steroid-Bindungsstellen in Relation zur Aggressivitäte des Krebses exprimieren.


These lines of evidence may implicate, in the forthcoming years, membrane steroid receptors in cancer control as major or adjuvant chemotherapeutic agents, providing new possible targets for cancer chemotherapy.

PMID: 16420972 [PubMed - indexed for MEDLINE]

shgmeldorf,Werner Roesler
17.11.2007, 16:21
Hallo Rudolf!

Durch einen Androgenentzug im Rahmen ein Androgen-Deprivations-Therapie werden die Androgen-Rezeptoren hochreguliert.

Das bedeutet für den so behandelten Mann, sein Prostatakarzinom wird androgenrefraktär und später hormonrefraktär.
Hier gehen die Probleme für den krebskranken Mann so richtig los, die Krankheit wird lebensbedrohend.
Für die Ärzte beginnen hier die Schwierigkeiten aber auch, da es keine relevanten Therapieschemata gibt, lediglich eine palliative Chemotherapie mit dem Zytostatikum "Taxotere" soll der Weisheit letzter Schluss sein.

Nun kommt die Therapie-Variante TET (Tostosteron - Ersatz - Therapie) ins schlimme Spiel.

In der Praxis soll nun eine Hochdosis Testosteron in der rezeptor-hochregulierten Situation die Tumor - Apoptose einleiten.

Wir müßten somit eine Rezeptor - Status - Bestimmung veranlassen, bei entsprechender Ausbildung des Membran - Androgenrezeptors könnte dann mit der Behandlung begonnen werden.

So leicht stellen wir Betroffene uns das vor!?

Gruß Werner R.

(Ein anderer Aspekt ist die Prävention. In der Fachsprache "AR - silencing" genannt. Hier seien Phytoöstrogene, Selen u.a. natürliche Wirkstoffe geeignet, aber auch schon einige chem. hergestellte Wirkstoffe, wie ASO -Antisens-Oligonukleotiden, siRNA - synthetic small interference RNA u.a. ...)

christinew
17.11.2007, 16:31
Hallo, Rudolf
Deine Beiträge hauen mich immer wieder aus dem Sessel,
alle Achtung, aber
wie stellt man mAR fest?
das habe ich nämlich nicht begriffen.
Gruß Christine

RuStra
17.11.2007, 19:05
wie stellt man mAR fest?



an Gewebeproben, so wie beim AR oder sonstigen Protein- /Molekularbestimmungen auch.


hallo Christine!

das ist ja der aktuelle Anlass, weshalb ich jetzt hier einen neuen Diskussionsfaden vom Zaun breche: Könnte sein, dass sich eine Zusammenarbeit mit den Heraklion-Forschern anbahnt. mal nächste Woche abwarten, was man da schon öffentlich breit treten kann.

Die Situation ist doch die: Da forschen Biologen, Endokrinologen, Genetiker super-spannende Sachen heraus - und die klinsche Praxis der Krebs-Behandlung bekommt davon nix mit bzw. wartet auf "Studien" ... natürlich der Pharma-Industrie, denn von woher sonst? Und so richten sich die Hoffnungen von uns Betroffenen immer wieder auf "in der pipeline" befindliche synthetische Stoffe, die dann, wenn sie ihren Zweck, Medikament werden zu sollen, erreicht haben, patentierbar und in Profite umwandebar sind.

Dieses Starren auf die Pharma-Produktion neuer Medikamente ist eine unwürdige Haltung - wir sollten statt dessen versuchen, immer besser zu lernen, was es zu lernen gibt.

Und das in stets die nächst höhere Ebene einbeziehende Betrachtungsweise, z.B.:
Testosteron, Dihydrotestosteron - Biologie der Androgene;
Sexualhormone;
Steroide;
Fettstoffwechsel;
Stoffwechsel

Kommt man zu einer besseren Grundbildung in Sachen Hormonregulierung, finden sich viele Ideen, wie auch die Hormonregulierung der Prostata bzw. Prostatakrebs-Zellen wieder ins Lot gebracht werden könnte.

Ich hab die Papiere der Castanas-Gruppe entdeckt, weil ich vor ein paar Monaten
a)erneut die Frage der PK-Entstehung (anhand des Friedman-Papiers und b)die Frage des Testosterons aufgegriffen habe.

Man muss nur lesen und dabei nicht nachlassen. Kann jeder, der Zeit hat. Die Motivation sollte bei dem heissen Wunsch nach Überleben kein Problem sein. Auch Englisch lässt sich noch lernen - zumal die allermeisten zumindest ein bischen Englisch drauf haben.

Spätestens 2005 war eigentlich klar, dass da was ausserhalb des Zellkerns ist, das auch bei PK-Zellen ne eminente Rolle spielen kann, ausgelöst durch eben das Hormon, um dessen Unterdrückung es der konventionellen HB-Therapie geht.
Wenn es "normal" im medizinischen Wissenschafts- und Behandlungsbetrieb zugehen würde, hätte spätestens 2006 ne Riesen-Debatte losbrechen müssen, wie denn nun Genom, AR, Transkriptions-Faktoren, Aktivierungs-Kaskaden (z.B. die Kinasen), und Membran bzw. non-genomische Aktivitäten zusammenhängen. Nicht dass es dazu keine weiteren Papier geben würde - jede Menge. Aber das ist alles unverbunden mit den klinischen Erfahrungen. Z.B. denjenigen von Leibowitz, der allen schon seit ner Weile vormacht, dass man mit TET ganz offensichtlich was erreichen kann.

Um nur eine Idee aus der Betrachtung der Leibowitz-Fälle zu gewinnen:
Er hat meines Wissens nie seinen Männern als erstes Testo gegeben. Immer erst hübsch nach einer DHB, evtl. nach einer Chemo. Immer erst, wenn alles im ersten Anlauf gut runtergedrückt war.
Annahme #1: Zu Anfang würde TET das PK-Wachstum forcieren statt zu bremsen.
Annahme #2: Wenn aber vorbehandelte PKs durchaus ansprechen können, könnte das mit der inzwischen stattgefunden habenden mAR-Expression zu tun haben.


grüsse,
Rudolf

shgmeldorf,Werner Roesler
17.11.2007, 20:38
Rudolf,

ich habe mir mal im Internet angesehen, was im Zellmembranbereich so passieren kann.
"Die Plasmamembran einer Zelle besteht aus einer ca. neun Nanometer (das sind millionstel Millimeter!) dünnen Doppelschicht von Lipiden sowie darin eingebauten Proteinen. Es sind die Lipide, die die Membran zu einer zähflüssigen Hülle machen. Dazwischen ragen teils auf einer oder beiden Seiten die Proteine hervor, einige liegen auf der Membranoberfläche.Diese Plasmamembran ist sehr dehnbar, im Bereich der Lipide jedoch nahezu undurchdringlich.
Durch bestimmte Aktionssignale öffnen sich sog. Membrankanäle, durch diese selektive Permeabilität können Moleküle, Ionen ausgetauscht werden.
Die Biomembran, die die Zellorganellen im Innern der Zelle umgibt, ist sogar nur fünf bis sieben Nanometer dünn."
Hier bekommen wir eine ungefähre Vorstellung hinsichtlich dieser Mikrobereiche, über die wir hier sprechen!

Von bekannten membrangebundenen Rezeptoren, wie mAR und mER, die nicht genomisch aktiv seien, kann nun , wenn der mAR ausgebildet ist, durch eine Hochdosis Testosteron die Apoptose der Krebszelle ausgelöst werden.

So die Theorie.

Wichtig ist offenbar folgendes:

Zwei entscheidende Komponenten scheinen beim PCa hormonell im Hinblick auf die Progression des Tumors wichtig zu sein:

Neben der Änderung der Androgenkonzentration stellt der Androgenrezeptor eine zweite Stellschraube dar. Mit ihr kann der Organismus die Wirkung von Testosteron regeln.

Wenn der Organismus die Hormonproduktion nicht mehr steigern kann, so im Rahmen einer Androgendeprivation, dann kann er die ANZAHL und die DICHTE dieser Andockstellen erhöhen!

Davon profitiert der Tumor, hier der Prostatakrebs.

DAS HORMONREFRAKTÄRE STADIUM TRITT EIN !

Daraus muß nun die therapeutische Konsequenz gezogen werden.


Gruß Werner R.



Hier nur nochmal deutlich die Einbindung des Testosterons über die unmittelbaren Synthese- und Metabolisierungswege:


CHOLESTEROL
:
PREGNENOLON . 17-OH Pregnenolon . Dehydroepiandrosteron

: : :
PROGESTERON . 17-OH Progesteron . Androstendion . TESTOSTERON





(Aus TESTOSTERON
mit 5 alpha Reduktase-II
zu DHT)
::

DIHYDROTESTOSTERON / ESTRADIOL
__________________________________________________ ______

("Die Reduktion durch eine 5-alpha -Reduktase findet im Endoplastischen Retikulum statt... Durch Bindung an den Androgenrezeptor findet nun die eigentliche Hormonwirkung statt. Dieser Rezeptor gehört zur Familie der steroidbindenden Hormonrezeptoren und induzieren eine Stimulation der Gensynthese... neuere Untersuchungen zeigen ... dass auch der Testosteron-SHBG-Komplex an einen spezifischen Membrangebundenen Rezeptor ankoppelt...".) (Dr. med. Ch. Sigg, Zürich)

RuStra
18.11.2007, 12:42
Rudolf,

ich habe mir mal angesehen, was im Zellmembranbereich so passieren kann.
Die Plasmamembran einer Zelle besteht aus einer ca. neun Nanometer (das sind millionstel Millimeter!) dünnen Doppelschicht von Lipiden sowie darin eingebauten Proteinen. Es sind die Lipide, die die Membran zu einer zähflüssigen Hülle machen.


Und auf die Zusammensetzung dieser (Phosho-)Lipide nehmen wir durch unsere Nahrung Einfluss, auch durch unsere Fischöl- bzw. Krillöl-Supplementierung
Grundsätzlich gilt, dass das Leben sich zwischen flüssig und fest abspielt. Für Membranen gilt, je fluider, desto besser, bzw. je fester, desto schlechter. Habe ich lauter Fettsäuren in den Phospholipiden, die "schlechte", sprich die Fluidität beeinträchtigende Eigenschaften haben, siehts schlechter aus als wenn ich "bessere" FS habe.



Dazwischen ragen teils auf einer oder beiden Seiten die Proteine hervor, einige liegen auf der Membranoberfläche.Diese Plasmamembran ist sehr dehnbar, im Bereich der Lipide jedoch nahezu undurchdringlich.


genau, umso dehnbarer, verformbarer, je "flüssiger".
Im Bereich der Lipide nahezu undurchdringlich für wasserlösliche Stoffe. Für fettlösliche Stoffe hingegen gut passierbar. So für Testosteron, ein Sexualhormon, das wie alle Sexualhormone, wie alle Steroide vom Cholesterin abstammt, also fettslöslich ist. Testo hat keine Probleme, durch die Lipid-Doppelschicht zu diffundieren, ebensowenig wie das dann im Cytosol gebildetet DHT keine Probleme hat, die Membran des Zellkerns (noch ne Membran, wie die auch Membranen der Mitochondrien - die alle im Prinzip gleich aufgebaut sind) zu durchdringen.




Durch bestimmte Aktionssignale öffnen sich sog. Membrankanäle, durch diese selektive Permeabilität können Moleküle, Ionen ausgetauscht werden.
Die Biomembran, die die Zellorganellen im Innern der Zelle umgibt, ist sogar nur fünf bis sieben Nanometer dünn.
Hier bekommen wir eine ungefähre Vorstellung hinsichtlich dieser Mikrobereiche, über die wir hier sprechen!



ich hab irgendwo wunderhübsche graphiken gefunden, die auch z.T.animiert sind, sodass man sich das treiben an membranen gut vorstellen kann - müssen wir mal für alle verfügbar machen.
Aber hier ist noch wichtig, dass wir die unterschiede zur krebszelle herausarbeiten: da siehts eben auch und gerade an den membranen anders aus. die einzelheiten sind ein eigener beitrag.



Von bekannten membrangebundenen Rezeptoren, wie mAR und mER, die nicht genomisch aktiv seien, kann nun , wenn der mAR ausgebildet ist, durch eine Hochdosis Testosteron die Apoptose der Krebszelle ausgelöst werden.

So die Theorie.


Nein, das Theorie-Stadium ist hier schon verlassen - der Labor-Praxis-Test ist gemacht. Jetzt beginnen die Versuche in vivo. Und auch da haben die Kreter mit dem Papier von 2006 bei Mäusen schon weitergemacht. Also kommen jetzt die Menschen dran. Wohlan !



Wichtig ist offenbar folgendes:

Zwei entscheidende Komponenten scheinen beim PCa hormonell im Hinblick auf die Progression des Tumors wichtig zu sein:

Neben der Änderung der Androgenkonzentration stellt der Androgenrezeptor eine zweite Stellschraube dar. Mit ihr kann der Organismus die Wirkung von Testosteron regeln.


Androgene implizieren immer Östrogene. Östradiol wird aus Testosteron gewonnen, mittels Aromatase.
Der Erfolg der Testo-Unterdrückung ist deshalb immer auch der Erfolg der Östradial-Unterdrückung. Ich verändere nicht nur die Hormonlevel dieser beiden Hormone -beim Testo natürlich auch gleichzeitig das DHT- sondern ich verändere auch neben dem Androgenrezeptor den Östrogenrezeptor. Und zwar sowohl die alpha- wie die beta-Variante. den ER-beta habe wir PKler bekanntlich alle, beinahe egal, welche Ausgangssituation. Nur durch HB hauen wir ihn reichlich weg. Danach ist er weniger da. Und das liegt nicht daran, dass ich das Östradiol wg. der Testo-Unterdrückung runterfahre, sondern es liegt direkt am Testo-/DHT-Runterfahren, denn der ER-beta ist androgenabhängig! Männlein + Weiblein sind eben viel mehr verwandt als man / frau das üblicherweise zugestehen mag.



Wenn der Organismus die Hormonproduktion nicht mehr steigern kann, so im Rahmen einer Androgendeprivation, dann kann er die ANZAHL und die DICHTE dieser Andockstellen erhöhen!

Davon profitiert der Tumor, hier der Prostatakrebs.


die PK-Zelle hat "gelernt", mit weniger Androgenen auszukommen, ja.
aber die eigentlich gefährlichen sind dann aber die, die gar keine Hormon- / Andro- oder Östro- Regulation mehr brauchen.
Erst dann gilt:



DAS HORMONREFRAKTÄRE STADIUM TRITT EIN !





Daraus muß nun die therapeutische Konsequenz gezogen werden.
Gruß Werner R.

so ist es,
lotta continua,
Rudolf

Harro
18.11.2007, 12:58
Enorme Fleißarbeit,

Hallo, Rudolf, hallo Werner, auch wenn Lobeshymnen hier schon kritisiert wurden, lass ich es mir nicht nehmen, Euch Beiden meine Hochachtung für diese häufigen aufs Ziel gerichteten Beiträge zu bezeugen. Es wird ja immer spannender. Eines Tages wird man sagen "von hier und heute ist es ausgegangen", daß nämlich durch Eure unermüdliche Suche nach der Entschlüsselung der Geheimnisse im Ablauf der Prozesse im menschlichen Körper die von uns dringend benötigten Hilfen bei der Krebsbekämpfung gefunden werden.

"Wenn die anderen glauben, am Ende zu sein, muss man erst anfangen"
(Konrad Adenauer)

Gruß Hutschi

shgmeldorf,Werner Roesler
18.11.2007, 13:28
die PK-Zelle hat "gelernt", mit weniger Androgenen auszukommen, ja.
aber die eigentlich gefährlichen sind dann aber die, die gar keine Hormon- / Andro- oder Östro- Regulation mehr brauchen.

Rudolf

Hier kommen wir an eine Stelle, die wissenschaftlich sehr brisant ist.

Zunächst das androgenrefraktäre Stadium und dann das hormonrefraktäre Stadium. Das haben wir so gelernt.

Wir haben auch in einem anderen thread von Prostatakrebs-Stammzellen gesprochen.

Ärzte und Wissenschaftler haben festgestellt, wenn bestimmte med. Interventionen, wie Medikamentenentzug oder -gabe, erfolgen, das therapeutische Ansprechen beim PCa wieder einsetzt. Die PCa - Zellen werden wieder androgensensibel.
Wenn z.b. "Casodex" im beginnenden androgenrefraktären Stadium abgesetzt wird, dann geht bei einem erheblichen Prozentsatz der PSA-Wert runter (Androgenentzugs-Syndrom).
Ebenfalls das, was wir momentan eruieren, die Testosterongabe beim PCa kann ebenfalls den PSA-Wert bei "bestimmten" Männern herunter bringen.
Was sagt uns das insgesamt prognostisch über das hormonrefraktäre Stadium für den armen PCa- Mann?

Gruß Werner R.

Anonymous1
18.11.2007, 13:33
Enorme Fleißarbeit,

Hallo, Rudolf, hallo Werner, auch wenn Lobeshymnen hier schon kritisiert wurden, lass ich es mir nicht nehmen, Euch Beiden meine Hochachtung für diese häufigen aufs Ziel gerichteten Beiträge zu bezeugen. Es wird ja immer spannender. Eines Tages wird man sagen "von hier und heute ist es ausgegangen", daß nämlich durch Eure unermüdliche Suche nach der Entschlüsselung der Geheimnisse im Ablauf der Prozesse im menschlichen Körper die von uns dringend benötigten Hilfen bei der Krebsbekämpfung gefunden werden.

"Wenn die anderen glauben, am Ende zu sein, muss man erst anfangen"
(Konrad Adenauer)



Gruß Hutschi

Hallo Hutschi, auch Du kannst mitsuchen. Hier etwa:

Membran (Biologie), (lateinisch membrana: Häutchen, Pergament), eine dünne Doppelschicht aus Lipiden (http://de.encarta.msn.com/encyclopedia_761566842/Lipide.html) und darin eingelagerten Proteinen (http://de.encarta.msn.com/encyclopedia_761565946/Proteine.html), die Zellen (http://de.encarta.msn.com/encyclopedia_761568585/Zelle_%28Biologie%29.html) sowie Organellen (http://de.encarta.msn.com/encyclopedia_721536932/Organelle.html) innerhalb der Zellen umgibt. Auch die hautartigen Trennschichten, die Organe (http://de.encarta.msn.com/encyclopedia_721544604/Organ_%28Biologie%29.html) und Gewebe (http://de.encarta.msn.com/encyclopedia_761554781/Gewebe_%28Zoologie%29.html) umhüllen sowie Gelenke (http://de.encarta.msn.com/encyclopedia_761578142/Gelenke.html) auskleiden, werden oft als Membranen bezeichnet. Die Zellen jedes Lebewesens sind von einer Plasmamembran umgeben, die sie gegen das umgebende Milieu abgrenzt und von anderen Zellen trennt. So können im Zytoplasma und in den Organellen der Zelle ohne störende Einflüsse von außen zahlreiche biochemische (http://de.encarta.msn.com/encyclopedia_761579054/Biochemie.html) Prozesse ablaufen. Auch innerhalb der Zelle schaffen die Membranen der Zellorganelle getrennte Räume (Kompartimente) für chemische Reaktionen (http://de.encarta.msn.com/encyclopedia_761573235/Chemische_Reaktion.html). Die Membranen in der Zelle (Biomembranen) sind für den Stoffwechsel (http://de.encarta.msn.com/encyclopedia_761569250/Stoffwechsel.html), die Gen (http://de.encarta.msn.com/encyclopedia_761552130/Gen.html)expression und die Zellteilung (siehe Mitose (http://de.encarta.msn.com/encyclopedia_761553491/Mitose.html)) von entscheidender Bedeutung.

Die Plasmamembran einer Zelle besteht aus einer durchschnittlich neun Nanometer (millionstel Millimeter) dicken Doppelschicht von Lipiden (vor allem Phospholipiden und Glykolipiden) sowie darin eingelagerten Proteinen. Die Lipide haben ein hydrophiles (http://de.encarta.msn.com/encyclopedia_721543230/Hydrophil.html) (Wasser anziehendes) und ein hydrophobes (http://de.encarta.msn.com/encyclopedia_721543231/Hydrophob.html) (Wasser abstoßendes) Ende. Sie sind dicht nebeneinander angeordnet, so dass ihre hydrophoben Enden in der Mitte der Doppelschicht aneinanderstoßen. Die Lipide machen die Membran zu einer zähflüssigen Hülle. Dazwischen ragen, teils nur auf einer Seite der Doppelschicht, teils auf beiden Seiten, die Proteine hervor; manche liegen an der Membranoberfläche. Die Plasmamembran ist bei Tieren, Pflanzen, Pilzen, Einzellern und Bakterien im Wesentlichen gleich aufgebaut. Nur in der Plasmamembran von Archaebakterien (http://de.encarta.msn.com/encyclopedia_761556709/Archae%C2%ADbakterien.html) kommen Ether (http://de.encarta.msn.com/encyclopedia_81500479/Ether_%28Sub%C2%ADstanzklasse%29.html)lipide anstelle von Phospholipiden sowie Isoprene (http://de.encarta.msn.com/encyclopedia_761556148/Isopren.html) anstelle von Fettsäuren (http://de.encarta.msn.com/encyclopedia_761576432/Fetts%C3%A4uren.html) vor.

Innerhalb der Membran sind Lipide und Proteine weitgehend frei beweglich, allerdings nur innerhalb einer Schicht. Die Plasmamembran ist sehr flexibel, aber im Bereich der Lipide nahezu undurchdringlich; nur die kleinsten hydrophilen Moleküle (http://de.encarta.msn.com/encyclopedia_761563983/Molek%C3%BCle.html), z. B. Sauerstoff (http://de.encarta.msn.com/encyclopedia_761577400/Sauerstoff.html) und Kohlendioxid (http://de.encarta.msn.com/encyclopedia_761574216/Kohlendioxid.html), können die Doppelschicht durch winzige Lücken zwischen den Lipidmolekülen passieren. <hr style="clear: right; height: 2px;" color="#cccccc"><iframe id="ovtrfrm" style="width: 400px; height: 0pt;" onload="setFrameHeight('ovtrfrm','ovtrEnd');" src="http://de.encarta.msn.com/encnet/sharedcontrols/OvertureAd.aspx?artcatid=3&pagetype=3&bgclr=%FFFFFFFF&type=2&leftpad=25&modtitlecolor=%23666666&modtitlefntwt=1&mtitle=Gesponsorte%20Sites" frameborder="0" scrolling="no"> </iframe><hr style="height: 2px;" color="#cccccc"> Tunnelförmige Proteine dienen jedoch als Kanäle zwischen dem Zytoplasma und dem Medium außerhalb der Zelle, und Transportproteine (Carrier) wie die Ionenpumpen schleusen unter Energieverbrauch Moleküle bzw. Ionen (http://de.encarta.msn.com/encyclopedia_761571159/Ion.html) durch die Membran. Welche Teilchen durch einen solchen Membrankanal hindurchtreten können, hängt von deren Größe, elektrischer Ladung (http://de.encarta.msn.com/encyclopedia_761566543/Elektrizit%C3%A4t.html) und vom Membranpotential ab, d. h. von der bereits vorhandenen Ionenkonzentration auf beiden Seiten der Membran (also innerhalb und außerhalb der Zelle). Man sagt, die Plasmamembran ist selektiv permeabel. Unter bestimmten Bedingungen öffnen sich die Membrankanäle. Ein Beispiel dafür ist das Aktionspotential (http://de.encarta.msn.com/encyclopedia_721533857/Aktionspotential.html) bei der Erregung einer Nervenzelle (siehe Neurophysiologie (http://de.encarta.msn.com/encyclopedia_761563936/Neurophysiologie.html#p3)). Bestimmte Substanzen, größere Fremdkörper und Mikroorganismen (http://de.encarta.msn.com/encyclopedia_761577641/Mikroorganismen.html) werden mittels Endozytose (http://de.encarta.msn.com/encyclopedia_761570706/Endozytose.html) in die Zelle aufgenommen (bzw. mittels Exozytose aus der Zelle entfernt). Dabei wölbt sich die Plasmamembran um das aufzunehmende Material und umschließt es, bis es ins Zellinnere gelangt ist. Endozytose wird – ebenso wie die Öffnung von Membrankanälen – meist durch spezifische Rezeptor (http://de.encarta.msn.com/encyclopedia_1201552881/Rezeptoren.html)proteine in der Membran vermittelt. Aus kettenförmigen Kohlenhydrat (http://de.encarta.msn.com/encyclopedia_761577934/Kohlenhydrate.html)molekülen bestehende Rezeptoren auf der Außenseite der Plasmamembran erlauben dem Immunsystem (http://de.encarta.msn.com/encyclopedia_761575681/Immunsystem.html) die Einstufung einer Zelle als Antigen (http://de.encarta.msn.com/encyclopedia_761553001/Antigen.html), machen aber auch die morphogenetischen Bewegungen (http://de.encarta.msn.com/encyclopedia_761562707/Entwicklungsbiologie.html#p4) der Zellen in einem Embryo (http://de.encarta.msn.com/encyclopedia_761562164/Embryo.html) möglich. Bei Bakterienzellen und manchen Eukaryonten (http://de.encarta.msn.com/encyclopedia_721532335/Eukaryonten.html)zellen bilden vernetzte Zucker (http://de.encarta.msn.com/encyclopedia_761565113/Zucker.html)moleküle auf der Membranaußenseite eine schleimige Hülle (Glykokalyx) um die Zelle. Eine fünf bis sieben Nanometer dicke Biomembran umgibt die Organellen innerhalb der Zelle, z. B. das endoplasmatische Reticulum, die Zellsaftvakuolen (http://de.encarta.msn.com/encyclopedia_761568511/Pflanzen.html#p14) von Pflanzen, die Lysosomen und Peroxisomen und die Vesikel des Golgi-Apparats. Der Zellkern, die Mitochondrien und bei Pflanzen die Plastiden (z. B. Chloroplasten (http://de.encarta.msn.com/encyclopedia_761557269/Chloroplasten.html)) haben eine Doppelmembran. In der inneren Membran befinden sich Enzyme (http://de.encarta.msn.com/encyclopedia_761575875/Enzyme.html), die etwa bei der Photosynthese (http://de.encarta.msn.com/encyclopedia_761572911/Photosynthese.html) und bei der Erzeugung des Energieträgers ATP (http://de.encarta.msn.com/encyclopedia_761579045/Adenosintriphosphat.html) in der Atmungskette (http://de.encarta.msn.com/encyclopedia_761595439/Atmungskette.html) wichtige Reaktionen katalysieren. Ebenfalls als Membranen bezeichnet werden die Epithelien (http://de.encarta.msn.com/encyclopedia_761577459/Epithel.html), die im Körper von Tier und Mensch Organe umhüllen und Oberflächen innen auskleiden. Beispiele dafür sind die Schleimhäute (http://de.encarta.msn.com/encyclopedia_721537549/Schleimhaut.html) in den Verdauungs-, Atmungs- und Geschlechtsorganen, die Hirnhäute (Meningen), die das Gehirn (http://de.encarta.msn.com/encyclopedia_761555359/Gehirn.html) und das Rückenmark (http://de.encarta.msn.com/encyclopedia_761557620/R%C3%BCckenmark.html) umschließen, sowie das Brustfell und das Bauchfell (http://de.encarta.msn.com/encyclopedia_761564310/Bauchfell.html). Sie haben an ihrer Basis eine so genannte Basalmembran (auch Basallamina); auch das Endothel (http://de.encarta.msn.com/encyclopedia_761596289/Endothel.html) auf der Innenseite von Blutgefäßen (http://de.encarta.msn.com/encyclopedia_721569796/Blutgef%C3%A4%C3%9Fe.html) ist von einer solchen umgeben. Mit einer glatten Membran ist die Knochen (http://de.encarta.msn.com/encyclopedia_761563718/Knochen.html)oberfläche in den Gelenken bedeckt; zwischen den Knochen liegen in den meisten Gelenken auch membranumhüllte Schleimbeutel. Angelehnt an die Biomembranen werden in Wissenschaft und Industrie künstliche Membranen entwickelt und verwendet. Membranen aus Celluloseacetat setzt man z. B. zur Druckfiltration (http://de.encarta.msn.com/encyclopedia_761561875/Filtration.html) in Meerwasserentsalzungsanlagen und bei der Abwasserreinigung (http://de.encarta.msn.com/encyclopedia_761565852/Abwasserreinigung_und_-entsorgung.html) ein; sie machen hier Umkehrosmose (http://de.encarta.msn.com/encyclopedia_721545986/Umkehrosmose.html) möglich. Bei der Transplantation (http://de.encarta.msn.com/encyclopedia_761575709/Transplantation.html) von Tierorganen und -geweben wird mit künstlich erzeugten Biomembranen experimentiert: Zur Heilung von Diabetikern (http://de.encarta.msn.com/encyclopedia_761576931/Diabetes_mellitus.html) sollen z. B. so genannte Gewebeinseln aus der Bauchspeicheldrüse (http://de.encarta.msn.com/encyclopedia_761574123/Bauchspeicheldr%C3%BCse.html) von Schweinen in eine speziell präparierte Membran eingekapselt werden. Hierdurch soll die Abstoßung des Transplantats durch das Immunsystem (http://de.encarta.msn.com/encyclopedia_761575681/Immunsystem.html) des Empfängers vermieden werden, das Insulin (http://de.encarta.msn.com/encyclopedia_761568796/Insulin.html) aber wie gewünscht durch die Membran hindurch freigesetzt werden.

Oder hier:

<table xmlns:resget="EncartaApp:ResGet" xmlns:makeglink="EncartaApp:MakeGlink" border="0" cellpadding="0" cellspacing="0" width="100%"><tbody><tr><td>Plasmamembran

</td></tr><tr><td>http://images.encarta.msn.com/xrefmedia/dencmed/targets/illus/ilt/T628876A.gif</td></tr><tr><td height="10">http://de.encarta.msn.com/xImages/trans.gif</td></tr><tr><td class="caption" width="460">Die Zellen der Eukaryonten sind von einer dynamischen Struktur umgeben, die aus zwei Schichten von Phospholipiden besteht; in diese Schichten sind Cholesterin und Proteine eingelagert. Phospholipide bestehen aus einem hydrophilen (wasserliebenden) Kopf und zwei hydrophoben (wasserabstoßenden) Schwänzen. Die beiden Phospholipidschichten liegen einander mit den Köpfen nach außen gegenüber. Die hydrophilen Köpfe verankern die Membran im Zytoplasma, dem wasserhaltigen Medium des Zellinneren, sowie im Wasser außerhalb der Zelle. Die hydrophoben Schwänze hindern große wasserlösliche Moleküle daran, die Membran zu passieren, während sie fettlösliche Moleküle (auch Medikamente wie Schlaf- und Beruhigungsmittel) passieren lassen. Die in die Membran eingebetteten Proteine haben eine Vielzahl von Funktionen, etwa den Transport großer wasserlöslicher Moleküle wie Zucker und mancher Aminosäuren. Zelleigene Glycoproteine, an Kohlenhydrate gebundene Proteine, erlauben es dem Immunsystem, fremde Zellen zu entdecken, etwa eingedrungene Bakterien, die andere Glycoproteine tragen. Cholesterinmoleküle in der Plasmamembran dienen als Stabilisatoren, welche die Bewegungen der hin und her gleitenden Membran begrenzen. Winzige Lücken in der Membran erlauben es kleinen Molekülen wie Sauerstoff (oben rechts) in die und aus der Zelle zu diffundieren. Da eine Zelle ständig Sauerstoff verbraucht, nimmt dessen Konzentration innerhalb der Zelle ab: Aus dem extrazellulären Raum mit höherer Sauerstoffkonzentration strömt deshalb Sauerstoff nach. Damit wird die für viele Zellfunktionen notwendige Zellatmung ermöglicht.</td></tr></tbody></table>
Quelle:http://de.encarta.msn.com/encyclopedia_761556947/Membran_(Biologie).html (http://de.encarta.msn.com/encyclopedia_761556947/Membran_%28Biologie%29.html)

Gruß Dieter

Harro
18.11.2007, 14:44
Donnerwetter

Hallo, Dieter, das ist doch mal was. Bitte, gehe mal davon aus, daß ich mich da tatsächlich hineinwühlen werde. Also vielen Dank nicht nur für den Link am Ende, sondern auch für die vielen Unterwegs-Einlagen im obigen Beitrag von Dir.

"Denke immer daran, dass es nur eine allerwichtigste Zeit gibt, nämlich sofort"
(Tolstoi)

Gruß Hutschi

christinew
18.11.2007, 15:35
Hallo, Ihr Experten
Gut, Hervorragend, verstanden oder auch nicht verstanden,
wäre es dann so, dass wir eine Gewebeprobe, ob aus dem Bauch oder Po, oder sonst wo, denn wo Tumorgewebe ist, wissen wir ja nicht, testen lassen auf mAR, wenn ja, dann TET, und wenn ja, dann den Arzt finden, der es macht?, Wäre es dann so "einfach"?
Christine

Anonymous1
18.11.2007, 15:55
Hallo, Dieter, das ist doch mal was. Bitte, gehe mal davon aus, daß ich mich da tatsächlich hineinwühlen werde.

Tu das Hutschi. Kannst Dir Zeit lassen, das Forum wird es verkraften. Die eigentliche Kunst besteht im Abschreiben: Plump gemacht fällt es schnell auf!

Dazu die Googelei "Abschreiben im Internet" (http://www.google.de/search?hl=de&q=abschreiben+im+internet&btnG=Suche&meta=lr%3Dlang_de): Über 300 Tausend Funde!

Gruß Dieter

shgmeldorf,Werner Roesler
18.11.2007, 16:55
Hallo Dieter und hallo Hutschi,

bitte fangt nicht schon wieder mit einer Auseinandersetzung hier im Forum an!
Ich kenne Euch persönlich und habe Euren Einsatz für unsere gemeinsame Sache, nämlich die Erkrankung Prostatakrebs verstehen und bekämpfen zu müssen, bisher mit viel Respekt und Anerkennung verfolgt.
Macht diesen Eindruck nicht kaputt.

Also, hört mit diesen Sticheleien auf!

Gruß Werner R.

Harro
18.11.2007, 17:17
Sticheleien

Hallo, lieber Werner, bin ich denn nun schon gehirnalbern oder so etwas, daß ich nicht bemerkt haben sollte, wenn mich Dieter tatsächlich foppen will. Harmlos, wie ich eigentlich im Grunde meines friedlichen Charakters bin, habe ich nämlich wirklich fest spontan daran geglaubt, daß mich der in letzter Zeit etwas weniger präsente Dieter zu ernsthafter Mitarbeit auffordern wollte. Sollte ich das so mißverstanden haben? Oder ging es um meinen kleinen Hinweis mit den im Forum nicht so gern gelesenen Lobhudeleien? Wie dem auch immer sei, noch habe ich keine Absicht von Dieter verspürt, mich aus der Reserve zu locken. Oder sollte die Hervorholung von geballtem Lexika-Wissen eine Verballhornung der zuvor zu lesenden Beiträge sein? Ich habe kein Interesse an einer irgendwie gearteten Auseinandersetzung; aber mein Lob, wie oben ausgedrückt, steht uneingeschränkt.

"Der höchte Lohn für unsere Bemühungen ist nicht das, was wir dafür bekommen, sondern das, was wir dadurch werden"
(John Ruskin)

Gruß Hutschi

Anonymous1
18.11.2007, 18:28
Sticheleien

Hallo, lieber Werner, bin ich denn nun schon gehirnalbern oder so etwas, daß ich nicht bemerkt haben sollte, wenn mich Dieter tatsächlich foppen will. Harmlos, wie ich eigentlich im Grunde meines friedlichen Charakters bin, habe ich nämlich wirklich fest spontan daran geglaubt, daß mich der in letzter Zeit etwas weniger präsente Dieter zu ernsthafter Mitarbeit auffordern wollte. Sollte ich das so mißverstanden haben? Oder ging es um meinen kleinen Hinweis mit den im Forum nicht so gern gelesenen Lobhudeleien? Wie dem auch immer sei, noch habe ich keine Absicht von Dieter verspürt, mich aus der Reserve zu locken. Oder sollte die Hervorholung von geballtem Lexika-Wissen eine Verballhornung der zuvor zu lesenden Beiträge sein? Ich habe kein Interesse an einer irgendwie gearteten Auseinandersetzung; aber mein Lob, wie oben ausgedrückt, steht uneingeschränkt.

"Der höchte Lohn für unsere Bemühungen ist nicht das, was wir dafür bekommen, sondern das, was wir dadurch werden"
(John Ruskin)

Gruß Hutschi

Hallo Hutschi,

Du hast recht damit, dass keine Veranlassung für Ermahnungen besteht.

In der letzten Zeit lese ich in diesem Forum sehr viel über sehr experimentelle Sachen besonders gegen fortgeschrittenen Prostatakrebs. Wenn ich eine Liste der hier schon aufgeführten, aber nicht zugelassenen Chemotherapeutika gegen fortgeschrittenen, metastasierten oder hormonrefraktären PCa zusammenfassen würde, käme eine recht lange Aufzählung zusammen.

Bei allem Verständnis für den mehr oder weniger großen Wissenschafts-Touch, den manche hier schreibenden Laien offenbaren, sollte doch immer gewährleistet bleiben, dass wir hier in einem Laien-Forum sind, welches in erster Linie von ratsuchenden Erkrankten mit wenig Erfahrung frequentiert wird. Wissenschaftliche Überlegungen und Diskussionen sollten deshalb mit Wissenschaftlern in dafür vorgesehenen Foren geführt und den Laien bzw. den Erkrankten dann hier die praktikablen Ergebnisse präsentiert werden.

Dann darf allerdings tüchtig geklatscht werden!

Außerdem kann ich mir vorstellen, dass verzweifelte, sich im weit voran gegangenen Stadium befindliche Betroffene nach solchen Hoffnungsschimmern greifen wie Ertrinkende nach dem Strohhalm. Leider dann oft mit der bitteren Erfahrung, dass sie an diese Pharmazeutika gar nicht herankommen.

Es wurde in diesem Thread schon viel über die "High-Dose TRT" gesprochen. Ein diesbezügliches Leibowitz-Papier kann man hier herunterladen:

http://www.compassionateoncology.org/pdfs/TRTHandout.pdf

Beim Durchlesen bin ich auf den Schlusssatz gestoßen:

I cannot overemphasize that this paper should not be brought to your doctor along with a request for a testosterone prescription. Testosterone is contraindicated in men with prostate cancer. It has caused the death of some patients (fortunately, no one in my practice); permanent paralysis, increased bone pain, and new metastases. I do not recommend use of T for anyone with prostate cancer.

Ich kann nicht genug betonen, dass dieses Papier nicht zu Ihrem Doktor gebracht werden sollte mit einer Bitte für ein Testosteronrezept. Testosteron ist contraindiziert bei Männern mit Prostatakrebs. Es hat den Tod einiger Patienten (glücklicherweise niemand in meiner Praxis) verursacht; permanente Lähmung, gesteigerte Knochenschmerzen und neue Metastasen. Ich empfehle keine Verwendung von Testosteron für jemanden mit Prostata-Krebs.


Derartig bedeckt sich schon der Wissenschaftler. Das sollte für Laien nicht weniger gelten.

Gruß Dieter

shgmeldorf,Werner Roesler
18.11.2007, 18:41
wäre es dann so, dass wir eine Gewebeprobe, ob aus dem Bauch oder Po, oder sonst wo, denn wo Tumorgewebe ist, wissen wir ja nicht, testen lassen auf mAR, wenn ja, dann TET, und wenn ja, dann den Arzt finden, der es macht?, Wäre es dann so "einfach"?
Christine

Hallo Christine,

Rudolf hat ja bereits in seiner Antwort auf Deinen Beitrag erwähnt, dass seitens der Uni in Griechenland (Heraklion) eine wichtige Kooperation mit entsprechenden Partnern hier in Deutschland sich entwickeln könnte.
Unter Umständen könnte hier eine weitere Therapieoption für uns möglich werden.
Ich denke, Rudolf dürfte uns - sobald es geht - die weiteren Informationen geben.
Ob es dann so "einfach" würde, vermag ich nicht zu sagen.

Gruß Werner R.

Harro
18.11.2007, 19:07
Meine Immunabwehr

Hallo, Dieter, meine neuerliche Gelassenheit auch auf evtl. kleine Sticheleien, wenn sie denn doch mir galten, könnte man auf eine funktionierende Immunabwehr zurückführen. Wenn sie bei meinem PCa von Anfang an so geklappt hätte, wäre ich jetzt hier nicht im Forum, um eigene Erfahrungen zum Thema preiszugeben oder auch Wissen aus anderen Quellen zu schöpfen und kund zu tun. Trotzdem geben diese Sätze:


Tu das Hutschi. Kannst Dir Zeit lassen, das Forum wird es verkraften. Die eigentliche Kunst besteht im Abschreiben: Plump gemacht fällt es schnell auf!

Dazu die Googelei "Abschreiben im Internet" (http://www.google.de/search?hl=de&q=abschreiben+im+internet&btnG=Suche&meta=lr%3Dlang_de): Über 300 Tausend Funde!

im Grunde schon Veranlassung, ziemlich beleidigt zu sein, denn immerhin war ja Dein Beitrag an mich gerichtet. Wenn ich es aber trotzdem nicht bin, dann siehe oben und ganz weit oben in meiner ersten friedlichen Reaktion völlig unbeeindruckt. Natürlich ist was dran, wenn Du warnst, allzu gutgläubig oder optimistisch mit der so schnell populär gewordenen Testosteronbombe herumzuexperimentieren. Die ersten Leibowitz-Texte zu diesem Thema habe ich auch noch gut in Erinnrung. Trotzdem sollte man den nun angeklungenen möglicherweise zur Realität werdenden Therapien zwar mit einer gewissen Skepsis aber doch aufgeschlossen gegenüberstehen
P.S.: Ein wenig abschreiben, wenn auch nicht nur unter Google, ist doch inzwischen hoffähig geworden, und mit den Links geht das doch viel bequemer.

"Wer gar zu viel bedenkt, wird wenig leisten"
(Friedrich von Schiller)

Gruß Hutschi

Anonymous1
18.11.2007, 19:40
P.S.: Ein wenig abschreiben, wenn auch nicht nur unter Google, ist doch inzwischen hoffähig geworden, und mit den Links geht das doch viel bequemer.

Genauso war dieses gedacht:
Die eigentliche Kunst besteht im Abschreiben: Plump gemacht fällt es schnell auf! Also keine Veranlassung, beleidigt zu sein, denn das war eine allgemeine Anmerkung ohne Bezug auf einen Deiner Texte. Ob man sich mit ganzen Passagen fremder Werke schmückt, muss jeder selbst entscheiden. Halt wie gesagt bitte nicht zu plump.

Gruß Dieter

RuStra
18.11.2007, 21:28
In der letzten Zeit lese ich in diesem Forum sehr viel über sehr experimentelle Sachen besonders gegen fortgeschrittenen Prostatakrebs. Wenn ich eine Liste der hier schon aufgeführten, aber nicht zugelassenen Chemotherapeutika gegen fortgeschrittenen, metastasierten oder hormonrefraktären PCa zusammenfassen würde, käme eine recht lange Aufzählung zusammen.


Dieter,
Du gehörst nicht zu denen, die es sich nicht leisten können, "experimentelle Sachen" lieber beiseite zu lassen, also was soll diese Einlassung, wenn sie als Argument verstanden werden soll?



Bei allem Verständnis für den mehr oder weniger großen Wissenschafts-Touch, den manche hier schreibenden Laien offenbaren, sollte doch immer gewährleistet bleiben, dass wir hier in einem Laien-Forum sind, welches in erster Linie von ratsuchenden Erkrankten mit wenig Erfahrung frequentiert wird.


Wir sind hier im Teil-Forum Fortgeschrittener Prostatakrebs. Willst Du allen Ernstes den heftiger Betroffenen, denen derzeit keine funktionierende Standard-Therapie angeboten wird, nahelegen, ihren Laien-Status schön weiterzupflegen und nur ja nicht die heiligen Hallen der "Wissenschaft" zu betreten? Wenn Du das für Dich so festgelegt hast, bitte, offenbar kannst Du Dir das leisten. Ich leite eine Gruppe, in der vor allem schwerer Betroffene sind. Wir haben alle Schwierigkeiten, uns in die vielfältigen Themen, mit denen wir durch die Bank alle vorher nie zu tun hatten, einzuarbeiten. Niemand würde aber auf die Idee kommen, den Versuch einer (laienhaften) Erklärung bestimmter biologischer oder medizinischer Zusammenhänge nur deshalb sein zu lassen, weil wir doch alle wenig Erfahrung haben.




Wissenschaftliche Überlegungen und Diskussionen sollten deshalb mit Wissenschaftlern in dafür vorgesehenen Foren geführt und den Laien bzw. den Erkrankten dann hier die praktikablen Ergebnisse präsentiert werden.


Willst Du hier der neue Sheriff werden?
"wissenschaftlich" diskutierende Beiträge raus, um die unerfahrene Unbelecktheit Kranker, die natürlich nur Laien sein können, nur ja nicht zu irritieren ??

Schon wieder, Dieter, sorgst Du in einem Thread dafür, dass nicht zur Sache gesprochen wird, sondern zu was anderem.
Wenn Du ernsthaft beispielsweise der Verhältnisse an der Zellmembran mit recherchieren willst -danke für den o.a. beitrag, der lässt sich verwerten-, ich hätte hier gleich zwei Fragen:
1. Was ist anders an und in den Membranen von Krebszellen?
2. Worin unterscheiden sich die Zell-Aussenmembranen von den Membranen der Mitochondrien?
Wenn Du aber nicht ernsthaft an diesen Fragen interessiert bist, sondern nur mal zeigen wolltest, dass Du interessante Sachen aus dem Internet ziehen kannst und so beitragen, dann mach das bitte und halt Dich aber ansonsten aus den für Dich offenbar zu hochgestochenen Überlegungen darüber, ob an den mARs was dran sein könnte, heraus.




Es wurde in diesem Thread schon viel über die "High-Dose TRT" gesprochen. Ein diesbezügliches Leibowitz-Papier kann man hier herunterladen:

http://www.compassionateoncology.org/pdfs/TRTHandout.pdf

Beim Durchlesen bin ich auf den Schlusssatz gestoßen:


Diese Abgrenzung bringt Leibowitz schon jahrelang, seitdem er sich in 2001 entschlossen hatte, mit seiner TRT in die Öffentlichkeit zu gehen.
Der Hinweis auf diese Abgrenzung, die der offiziellen Uro-/Onko-Beschlussfassung entspricht, jetzt aber unter Beschuss gerät, trägt zur Debatte für uns rein gar nichts bei, sondern ist eine Nebelkerze.

Ich habe auch keine Lust, das TET-Thema mit Dir zu diskutieren, bevor Du nicht die seit 2005 laufende Debatte, hier (http://www.promann-hamburg.de/TET.htm) nachzulesen, zur Kenntnis genommen hast.




Derartig bedeckt sich schon der Wissenschaftler. Das sollte für Laien nicht weniger gelten.


Du möchtest also, dass wir, wohl vor allem Werner und ich, uns bedeckter halten?! Für was hältst Du Dich?
Willst Du uns den Mund verbieten, da wir ja Laien sind? Ganz schön frech.

Leibowitz ist Kliniker, Praktiker, er grenzt sich selbst vom forschenden Wissenschaftler ab. Er macht die Erfahrung in seiner Praxis, dass manchmal Testo-Gaben was bringen, entwickelt diese Erfahrung fort, systematisiert sie und macht das ab 2001 öffentlich. Dieses Frühjahr hat er 24 Fälle auf seine Homepage gestellt, die jeder lesen kann.
Wenn Du Dich "bedeckt" halten möchtest, diese Fälle nicht zu lesen und deshalb in der Diskussion, was diese Fälle uns evtl. sagen können, nicht mitmachen möchtest, bitte.



Gruß Dieter



Tschüss + good night,
Rudolf

RuStra
18.11.2007, 23:42
Nehme ich noch den Suchbegriff "membrane" hinzu, gibts nur noch 38 Treffer, und schon finde ich ein neues Papier, das in den Kontext passt, auch superangenehm per freiem Zugriff auf den Volltext:

2006: Activation of membrane androgen receptors potentiates
the antiproliferative effects of paclitaxel on human
prostate cancer cells

also: Die Aktivierung der Membran-Androgen-Rezeptoren potenziert den wachstumshemmenden Effekt des Paclitaxel bei menschlichen Prostatakrebs-Zellen



ich habe diese studie hier (http://www.promann-hamburg.de/Texte/HB/mAR-Acti-Paclitaxel-2006.pdf)abgelegt

Anonymous1
19.11.2007, 05:50
Du möchtest also, dass wir, wohl vor allem Werner und ich, uns bedeckter halten?! Für was hältst Du Dich? Willst Du uns den Mund verbieten, da wir ja Laien sind? Ganz schön frech.
Hallo Rudolf, solches wie oben zitiert überzeugt ebensowenig wie das Zerlegen von Beiträgen in Einzelsätze. Nächste Steigerung: Halbsätze.
Ich will Euch doch nicht den Mund verbieten, nur zu! Leider habe ich Grund zur Befürchtung, dass für die meisten fortgeschritten Betroffenen durch pseudowissenschaftliche Forumsbeiträge mehr Verwirrung als Erleuchtung entsteht. Eine Möglichkeit wäre, wenn ihr die beiden folgenden Hinweise unter Eure Beiträge setzt:


Testosteron ist contraindiziert bei Männern mit Prostatakrebs. Es hat den Tod einiger Patienten (glücklicherweise niemand in meiner Praxis) verursacht; permanente Lähmung, gesteigerte Knochenschmerzen und neue Metastasen. Ich empfehle keine Verwendung von Testosteron für jemanden mit Prostata-Krebs.



Kein Urologe würde auf die Idee kommen Männern mit Prostata-Karzinom Testosteron zu geben. Testosteron kann Knochenschmerzen verschlimmern und bei Wirbelsäulenmetastasen zu Frakturen mit Rückenmarkkompression und nachfolgender Querschnittslähmung führen. Ein absolutes Horrorszenario das in den Köpfen von Urologen tief verankert ist. Die Testosterongabe bei Prostata-Karzinom ist nach herrschender Lehre ein Kunstfehler - mit juristischen Konsequenzen ist zu rechnen.

Gruß Dieter

shgmeldorf,Werner Roesler
19.11.2007, 10:43
Hallo Rudolf, solches wie oben zitiert überzeugt ebensowenig wie das Zerlegen von Beiträgen in Einzelsätze. Nächste Steigerung: Halbsätze.
Ich will Euch doch nicht den Mund verbieten, nur zu! Leider habe ich Grund zur Befürchtung, dass für die meisten fortgeschritten Betroffenen durch pseudowissenschaftliche Forumsbeiträge mehr Verwirrung als Erleuchtung entsteht.


Gruß Dieter

Ach Dieter, Du kannst keinem Diskussionsteilnehmer hier im Forum den Mund verbieten. Was wissenschaftlich und pseudowissenschaftlich ist, kannst Du bestimmt beurteilen.

Alle Achtung!

Wer hier verwirrt ist, oder wer hier Erleuchtung findet, kannst Du natürlich auch beurteilen.

Meine Güte, wie benimmst Du Dich manchmal!

Rudolf hat diesen Thread aufgemacht, um eine sehr wichtige Frage zu thematisieren, nämlich, kann die TET (Testosteron - Ersatz - Therapie) bei uns PCa- Männern eingesetzt werden oder nicht. Was, wenn das tatsächlich zutreffen sollte, eine neue Therapieoption für uns alle wäre.

Übrigens habe ich Rudolf kennen und schätzen gelernt. Rudolf ist ein sehr engagierter und hochintelligenter Selbsthilfe-Mann. Ich bin sehr froh und stolz, dass es solche kompetenten Selbsthilfegruppensprecher gibt, was offensichtlich nicht selbstverständlich ist.

Du solltest - als Selbstbetroffener und dazu noch Selbsthilfegruppensprecher - üben, wie es ist, anderen Menschen mit Respekt und Achtung zu begegnen.

Viele hier im Forum geben sich große Mühe, uns in der Auseinandersetzung mit unserer Krankheit wichtige Impulse zu geben.

Du dagegen pöbels und stänkerst hier herum, nur um anderen Forumsteilnehmern die Kompetenz streitig machen zu wollen.

Wir alle sind gut beraten, wenn wir uns gegenseitig helfen und unterstützen. Das ist übrigens auch der Grundgedanke der Selbsthilfe!

Denke bitte auch daran, hier im Forum wird nicht der notorische Stänker, sondern der konstruktive Teilnehmer geachtet!

Und denke auch daran, dass sich das auch im Leben und in der Selbsthilfegruppenarbeit so verhält.

Also Dieter, versuche die Kurve zu kriegen.

Gruß Werner R.

HansiB
19.11.2007, 12:04
Hallo Freunde,

stänkern zur rechten Zeit, kann auch ein konstruktiver Beitrag sein. Ich habe auch noch nicht begriffen, wem TET helfen soll. Manche empfehlen es, wegen den eigenen Nebenwirkungen des T-Entzugs. Das kann für uns Schwerstbetroffene kein Grund sein, T nicht zu senken.

Gruß Hans

Harro
19.11.2007, 18:14
Vielleicht doch

Hallo, Hans, das obige Thema verlass ich mal nur für kurze Zeit, denn ich habe vorhin hier in einem heutigen Beitrag folgenden Link entdeckt:

http://www.aerztlichepraxis.de/artikel_urologie_aktuell_prostatakarzinom_11912388 06.htm

In der uns aktuell bewegenden Streitfrage doch eine interessante Darstellung, oder? Nun denn, jetzt bist Du wieder dran, denn ich sorge dafür, daß mir mein Testosteron nie wieder abhanden kommt.

"Ich fand, dass es für alle irdischen Streitigkeiten nur einen Ausweg gibt: die Toleranz. Und dass sie nur einer einzigen Gesinnung gegenüber nicht angewandt werden darf: der Intoleranz"
(Bruno Walter, deutscher Dirigent)

Gruß Hutschi

Anonymous1
19.11.2007, 19:25
Na Werner, in #23 trägst Du aber schön dick auf und wirst sogar persönlich. Beklagst Dich über Vorwürfe (Pseudowissenschaft) und Kompetenzabrede.

Gerne würde ich Dir Wissenschaft ohne Ende und jede Menge Kompetenz nachsagen. Aber nach diesem Beispiel von Dir kann man wohl schlecht "Wissenschaft" bestätigen:

http://img225.imageshack.us/img225/8260/dozentroeslerbx4.jpg

Hätte ich die Stelle markieren sollen?
Gruß Dieter

HansiB
19.11.2007, 20:20
Hallo Harald,

wie du weisst, hatte ich Metastasen, auch ohne HB. Bei mir mit bald 3 Jaheren HB, ruhen die Metastase. Bei anderen OP, Bestrahlt, chemotisiert, sind die Metastasen erst gewachsen und schmerzen teilweise. Da könnte man sagen, dein PK ist halt nicht so agressiv, mir reicht es. So könnte man sagen, durch die lokalen TH. kam es zu den schlimmen Rezidiven. Oder wurden viele nur schlecht operiert, oder waren die PK vorher schon systemisch, auch eine Theorie, die nicht ganz von der Hand zu weisen ist.

Schönen Abend, Hans

RuStra
19.11.2007, 20:43
Hallo Freunde,

stänkern zur rechten Zeit, kann auch ein konstruktiver Beitrag sein. Ich habe auch noch nicht begriffen, wem TET helfen soll. Manche empfehlen es, wegen den eigenen Nebenwirkungen des T-Entzugs. Das kann für uns Schwerstbetroffene kein Grund sein, T nicht zu senken.

Gruß Hans

Ja, Du hast recht, die Beseitigung der Nebenwirkungen des T-Entzuges kann kein ausreichender Grund sein - der Hauptgrund liegt in der Wirkung des geringen Testos auf das Wachstum. Diese Phase sollte man, so verstehe ich das, was Morgentaler z.B. schreibt, so schnell wie möglich durcheilen - das kann man machen, wie Leibowitz, durch TET direkt nach Ende der DHB.

Wenn Du also die Situation Schwerstbetroffener ansprichst, dann ist -wenn man HB macht- absolut niedriges Testo angesagt, aber möglichst hohes, wenn man keine HB macht. Lass uns nochmal gemeinsam die Morgentaler-Passagen anschauen.

bis morgen,
Rudolf

WernerS
19.11.2007, 20:52
Dr. Eichhorn hat mir bei meinem letzten Besuch u.a. die TET als mögliche Therapie
vorgeschlagen. Ich hatte heute Kontakt mit ihm. Dabei habe ich auf sein nachstehendes Zitat
hingewiesen. Hier seine Antwort:


„Das ist ja das Paradoxon: Testosteron kann beides – den Prostatakrebs stimulieren und
PCa-Zellen abtöten- alles zu seiner Zeit (siehe den untenstehenden Bericht vom
12.10.2007).
Das Zitat ist aus dem Zusammenhang gerissen und missverständlich. Wir können leider –
wie so oft in der Onkologie- nicht vorhersagen, welcher Patient auf welches Medikament
anspricht. Man muß immer noch und immer wieder ausprobieren.
Zu der TET gibt es aber ganz interessante neue Aspekte. Was dabei herauskommt – muß
man abwarten,“


Den unten stehenden Bericht kann ich leider nicht qualifiziert übersetzen. Meine
Englischkenntnisse reichen dafür nicht aus.


Gruß WernerS

Zitat von

Dr. Eichhorn


Kein Urologe würde auf die Idee kommen Männern mit Prostata-Karzinom


Testosteron zu geben. Testosteron kann Knochenschmerzen verschlimmern und


bei Wirbelsäulenmetastasen zu Frakturen mit Rückenmarkkompression und


nachfolgender Querschnittslähmung führen. Ein absolutes Horrorszenario das in


den Köpfen von Urologen tief verankert ist. Die Testosterongabe bei Prostata-

Karzinom ist nach herrschender Lehre ein Kunstfehler - mit juristischen

Konsequenzen ist zu rechnen.
1:














Prostate. 2007 Oct 12; [Epub ahead of print] Links


Prostate cancer cells tolerate a narrow range of androgen


receptor expression and activity.


Tararova ND







, Narizhneva N, Krivokrisenko V, Gudkov AV, Gurova KV.


Department of Molecular Genetics, Lerner Research Institute, Cleveland Clinic


Foundation, Cleveland, Ohio.


BACKGROUND: The precise role of androgen receptor (AR) in the normal


development of prostate and the progression of prostate cancer (CaP) remains


controversial. While AR expression and activity is associated with growth arrest and

differentiation of normal prostate cells, it is maintained in CaP cells that are

characterized by continued proliferation. Our objective was to determine the
importance of AR signaling for survival and growth of CaP cells, particularly those
with a hormone-refractory phenotype. METHOD: AR expression was modulated in
androgen-sensitive (AS) and androgen-insensitive (AI) CaP cells using RNAi and
cDNA transduction. Resulting changes in AR transcriptional activity and cell growth
were quantified. RESULTS: Interference with AR expression in both AS and AI CaP
cells by shRNA transduction demonstrated a direct correlation between residual AR
expression and cell viability. CaP cells lacking AR expression undergo apoptosis
several days after AR down-regulation. This delayed response suggests that AR
regulates apoptosis likely through an indirect mechanism. Overexpression of AR or
hyper-stimulation of AR with high levels of androgen was also poorly tolerated by
CaP cells. Cells with elevated AR had a growth disadvantage due to G1 cell cycle
arrest and induction of p21 and GADD45 expression. CONCLUSIONS: CaP cells
expressing endogenous AR are sensitive to both increases and decreases in AR
expression levels and activity. AR in CaP cells is delicately regulated to provide a
balance between cell death and continued proliferation. Thus, both approaches,
inhibition and over-stimulation of AR activity, may have therapeutic value for
treatment of prostate cancer. Prostate (c) 2007 Wiley-Liss, Inc.
PMID: 17935158 [PubMed - as supplied by publisher]

shgmeldorf,Werner Roesler
19.11.2007, 21:15
[quote=Dieter aus Husum;19831]Na Werner, in #23 trägst Du aber schön dick auf und wirst sogar persönlich. Beklagst Dich über Vorwürfe (Pseudowissenschaft) und Kompetenzabrede.

Gerne würde ich Dir Wissenschaft ohne Ende und jede Menge Kompetenz nachsagen. Aber nach diesem Beispiel von Dir kann man wohl schlecht "Wissenschaft" bestätigen:

http://img225.imageshack.us/img225/8260/dozentroeslerbx4.jpg

Hätte ich die Stelle markieren sollen?
Gruß Dieter

Hallo Dieter!

Den Thread hast Du ja nun erfolgreich ins Lächerliche gezogen.

Tolle Leistung!

Du bist ein Gruppensprecher in Husum und ich einer in Meldorf. Wir haben die Aufgabe übernommen, gemeinsam mit anderen Betroffenen, Ärzten und Wissenschaftlern neue Wege zu suchen, damit die Therapie des PCa in Deutschland verbessert werden kann.

Dazu gehört auch eine charakterliche Eignung.

Da kannst sicher noch lange bei allen Diskussionsteilnehmern hier im Forum nach irgendwelchen Schwächen oder nicht markierten Textbeispielen suchen, sicher findest Du dabei auch eine ordentliche Anzahl. Meine leider vergessenen Anführungszeichen habe ich auf Deinen "dezenten" Wink hin ja nun nachgeholt
Wenn Dir das Spaß bereitet, dann mach so einen Kinderkram.

Übrigens einem gemeinsam gegen den Prostatakrebs streitenden Gruppensprecher einen Plagiatvorwurf öffentlich mit so einem Aufwand zu unterbreiten, nur weil wenige Sätze aus einem für alle zugänglichen Internet - Lexikon bemerkt wurden, ist schon starker Tobak.
Um Dir das zu erklären, alle im Medizinberich arbeitenden und recherchierenden Personen arbeiten mit Lexika, wie dem Pschyrembel u.a.. Nun haben wir glücklicherweise auch das Internet, aus dem wir Beispiele entnehmen und erarbeiten können. Das ist auch sehr gut so!
Wie sollten wir auch sonst, wenn nicht aus Büchern oder Internetrecherchen an die benötigten Informationen kommen!

Ich weiß, ich kenne Dich ja inzwischen, Du hast das, was ich Dir hier sagen wollte, nicht verstanden. Oder Du willst es nicht verstehen.

Wir werden uns demnächst persönlich begegnen, spätestens dann werde ich Dir alles noch einmal erklären.

So, nun sollten wir wieder zur Tagesordnung übergehen und uns auf unsere Arbeit konzentrieren.

Dieser - ich wiederhole es - Kinderkram gehört nicht hier in dieses Forum!


Gruß Werner R.

shgmeldorf,Werner Roesler
19.11.2007, 23:50
Dr. Eichhorn hat mir bei meinem letzten Besuch u.a. die TET als mögliche Therapie



vorgeschlagen. Ich hatte heute Kontakt mit ihm. Dabei habe ich auf sein nachstehendes Zitat
hingewiesen. Hier seine Antwort:


„Das ist ja das Paradoxon: Testosteron kann beides – den Prostatakrebs stimulieren und
PCa-Zellen abtöten- alles zu seiner Zeit (siehe den untenstehenden Bericht vom
12.10.2007).
Das Zitat ist aus dem Zusammenhang gerissen und missverständlich. Wir können leider –
wie so oft in der Onkologie- nicht vorhersagen, welcher Patient auf welches Medikament
anspricht. Man muß immer noch und immer wieder ausprobieren.
Zu der TET gibt es aber ganz interessante neue Aspekte. Was dabei herauskommt – muß
man abwarten,“



Gruß WernerS




Hallo Namensvetter.

Danke für die Informationen! Hochinteressant.

Ich sehe es auch so, wie oben angesprochen.

Die TET kann möglicherweise dann eingesetzt werden, wenn nach einer längeren Androgendeprivation diese versagt und der Androgenrezeptor mit der entsprechenden Bindungsstellen-Konstellation hochreguliert worden ist.
Es gab leider bisher noch keine entsprechende Diagnostik.

Man hat in dieser beginnenden androgenrefraktären Situation mit Ketokonazol, Thalidomid usw. angefangen und ist auf "Taxotere" übergegangen.

Es wurde halt ausprobiert.

Nun werden die Ärzte und Wissenschaftler diese Frage der vorausgehenden Diagnostik angehen müssen!

Hansi B, vielleicht war das hier nochmal eine weitere Antwort auf Deine Frage.

Gruß Werner R.

Anonymous1
20.11.2007, 07:07
Lieber Werner,

Du hast unnötig und überflüssigerweise Hutschi und mich zu fairem Umgang ermahnt, - bitte halte Dich selbst daran und unterlasse diese Polemik in den persönlichen Bereich hinein. Es steht Dir nicht zu, hier über meine Charaktereigenschaften zu dozieren. Mir geht es in meinem letzten Posting nicht um Gänsefüßchen oder Kinderkram, sondern um die Sinnhaftigkeit (sprich "Wissenschaftlichkeit") Deiner Aussage:

"Zuerst kommt Androgenresistenz, dann kommt Hormonresistenz" beim PCa.

Du hast diese Behauptung mehrfach gemacht und auch begründet. Du sagst, das wäre "Lehre". Ironie kann ich dabei nicht erkennen, sondern nur Ernsthaftigkeit. Wer lehrt dieses und wo?

Deine Begründung liest sich so (in einem anderen Thread)


Unterscheide bitte zwischen einem Prostatakrebs der androgenrefraktär, also durch einen PSA - Progress unter optimaler Androgenentzugstherapie gekennzeichnet ist - und einem Prostatakrebs, der auf andere Hormoneinwirkungen nicht mehr ausreichend reagiert, der also hormonrefraktär ist


Erkläre doch bitte, welches die anderen Hormoneinwirkungen sind, welche nach Progress unter funktionierendem Androgenentzug (T im Kastrationslevel) folgen... Östrogene??? Androgenzufuhr??? Wann ist die Hormonresistenz (im Gegensatz zur Androgenresistenz) erreicht und wie stellt man das fest? Bin sehr gespannt auf die Antwort. Sollte sie stichhaltig sein, bin ich gerne bereit, mein Bild von den Mechanismen des Prostakarzinoms bei seiner Entwicklung zur Hormonunabhängigkeit neu zu gestalten. Du darfst versichert sein, dass mein Erfassungsvermögen und mein Charakter dafür ausreichen.

Gruß Dieter

shgmeldorf,Werner Roesler
20.11.2007, 09:58
Erkläre doch bitte, welches die anderen Hormoneinwirkungen sind, welche nach Progress unter funktionierendem Androgenentzug (T im Kastrationslevel) folgen... Östrogene??? Androgenzufuhr??? Wann ist die Hormonresistenz (im Gegensatz zur Androgenresistenz) erreicht und wie stellt man das fest? Bin sehr gespannt auf die Antwort. Sollte sie stichhaltig sein, bin ich gerne bereit, mein Bild von den Mechanismen des Prostakarzinoms bei seiner Entwicklung zur Hormonunabhängigkeit neu zu gestalten. Du darfst versichert sein, dass mein Erfassungsvermögen und mein Charakter dafür ausreichen.

Gruß Dieter

Hallo Dieter,

die klare klassische Definition eines androgen- sowie eines hormonrefraktären Prostatakarzinoms sieht so aus:

Zunächst tritt nach durchschnittlich nach 18 - 36 Monaten nach primärer Androgendeprivation mit unterschiedlichen Mitteln (LHRH - Agonisten, Antiandrogenen usw.) die androgenunabhängige Phase ein, d.h. das Wachstum des Tumors wird vom Androgenentzug langsam unabhängig.
Gekennzeichnet ist diese Phase durch eine PSA-Progression.
Der Tumor wird androgenrefraktär, er ist aber noch hormonempfindlich (hormonsensitiv). Hier in dieser Phase können noch verschiedene Hormonmanipulationen durch Östrogene, Glucocorticoide, Ketoconazol usw. stattfinden.
Dann beginnt die Phase der vollständigen Hormonunabhängigkeit.
Hier bringen keine hormonellen Einwirkungen mehr einen therapeutischen Nutzen.

Also nach diesen biolog. Abläufen die Klassifikation:

1. androgenabhängiges Stadium

2. androgenunabhängiges (-refraktäres) Stadium, hormonempfindliches Stadium

3. androgenunabhängiges Stadium und hormonrefraktäres Stadium


Gruß Werner R.

Nachtrag: Die o.a. durchschnittlichen 18 - 36 Monate beziehen sich auf ein bei Erstdiagnose schon fortgeschrittenes PCa. Bei günstiger Prognose und entsprechender Therapie erhöht sich die Anzahl der Monate.

Anonymous1
20.11.2007, 12:18
Hallo Dieter,

die klare klassische Definition eines androgen- sowie eines hormonrefraktären Prostatakarzinoms sieht so aus:

Zunächst tritt nach durchschnittlich nach 18 - 36 Monaten nach primärer Androgendeprivation mit unterschiedlichen Mitteln (LHRH - Agonisten, Antiandrogenen usw.) die androgenunabhängige Phase ein, d.h. das Wachstum des Tumors wird vom Androgenentzug langsam unabhängig.
Gekennzeichnet ist diese Phase durch eine PSA-Progression.
Der Tumor wird androgenrefraktär, er ist aber noch hormonempfindlich (hormonsensitiv). Hier in dieser Phase können noch verschiedene Hormonmanipulationen durch Östrogene, Glucocorticoide, Ketoconazol usw. stattfinden.
Dann beginnt die Phase der vollständigen Hormonunabhängigkeit.
Hier bringen keine hormonellen Einwirkungen mehr einen therapeutischen Nutzen.

Also nach diesen biolog. Abläufen die Klassifikation:

1. androgenabhängiges Stadium

2. androgenunabhängiges (-refraktäres) Stadium, hormonempfindliches Stadium

3. androgenunabhängiges Stadium und hormonrefraktäres Stadium


Gruß Werner R

Hallo Werner,

in Deiner Beschreibung sprichst Du von einer der androgenunabhängigen Phase folgenden weiteren Phase, nämlich der "hormonrefraktären". Diese hormonrefraktäre Phase würde sich von der androgenrefraktären dadurch unterscheiden, dass sie immer noch mit "anderen hormonellen Mitteln" behandelbar wäre. Dazu zählst Du neben nichthormonell wirkenden Mitteln auch Östrogen auf.

Tut mir leid, aber das Einbeziehen von Östrogenen ist in diesem Zusammenhang nach meinem Wissensstand grundsätzlich falsch. Östrogene gehören nicht in diese Aufzählung, weil sie eine (lange bekannte) Maßnahme zur Senkung des Testosteronspiegels ist.

Östrogen verabreicht man Männern, um in den Androgenhaushalt einzugreifen, - das hat man früher viel mehr gemacht als heutzutage, als es die modernen Spritzen und Antiandrogene noch nicht gab. Neben der Kastration was es die gängigste Form des Androgenentzuges. Durch Östrogene wird der Feedback-Mechanismus zwischen Hypophyse und Gonadenachse gestört.

Die aufgezählten Chemos taugen nicht als Beleg für "andere Hormoneinwirkungen", weil sie auf das Zellgeschehen wirken, - aber eben nicht hormonell.

Fallen Dir noch weitere Argumente ein?

Gruß Dieter

shgmeldorf,Werner Roesler
20.11.2007, 14:11
Hallo Werner,

in Deiner Beschreibung sprichst Du von einer der androgenunabhängigen Phase folgenden weiteren Phase, nämlich der "hormonrefraktären". Diese hormonrefraktäre Phase würde sich von der androgenrefraktären dadurch unterscheiden, dass sie immer noch mit "anderen hormonellen Mitteln" behandelbar wäre. Dazu zählst Du neben nichthormonell wirkenden Mitteln auch Östrogen auf.
Tut mir leid, aber das Einbeziehen von Östrogenen ist in diesem Zusammenhang nach meinem Wissensstand grundsätzlich falsch. Östrogene gehören nicht in diese Aufzählung, weil sie eine (lange bekannte) Maßnahme zur Senkung des Testosteronspiegels ist.


Die Klassifikation erfolgt ausgehend von den molekularen Vorgängen im Tumor mit Bezug auf die therapeutischen Möglichkeiten!
Zu diesen therapeutischen Möglichkeiten gehören auch die Östrogene, dann wie schon beschrieben die Antiandrogene usw..
Bei einer AD wollen wir doch den Testosteronspiegel senken.



Östrogen verabreicht man Männern, um in den Androgenhaushalt einzugreifen, - das hat man früher viel mehr gemacht als heutzutage, als es die modernen Spritzen und Antiandrogene noch nicht gab. Neben der Kastration was es die gängigste Form des Androgenentzuges. Durch Östrogene wird der Feedback-Mechanismus zwischen Hypophyse und Gonadenachse gestört.


Man nennt diese Variante des Einsatzes von Östrogenen auch "sekundäre Hormontherapie". Östrogene wirken (wie übrigens auch Ketoconazol) gegen ein androgenabhängiges und auch androgenunabhängiges PCa. Hier setzt man dann sehr häufig Östrogenpflaster ein. Es ist eine Variante beim fortschreitenden PCa. Es gibt bei der Anwendung von Östrogenen aber das Problem, dass
durch ansteigendes Prolaktin die Empfindlichkeit des Androgenrezeptors erhöht wird.
Mit Östrogenen wird die Achse wie bei LHRH-Agonisten zwischen der Hypophyse und Hoden gestört oder blockiert. Das ist richtig.



Die aufgezählten Chemos taugen nicht als Beleg für "andere Hormoneinwirkungen", weil sie auf das Zellgeschehen wirken, - aber eben nicht hormonell.


Welche Chemos ?



Fallen Dir noch weitere Argumente ein?


Wofür?

Gruß Werner R.

Carola-Elke
20.11.2007, 14:16
.....

Fallen Dir noch weitere Argumente ein?

Gruß Dieter

Hallo Dieter,

ich erinnere mich an ein paar Aussagen von Urologe fs, die ich kurz verlinke:

http://forum.prostatakrebs-bps.de/showthread.php?p=11956#post11956
http://forum.prostatakrebs-bps.de/showthread.php?p=6908#post6908
http://forum.prostatakrebs-bps.de/showthread.php?p=5935#post5935

Diese dürften für Werners Thesen sprechen.

Androgen- und Hormonresistenz:
http://forum.prostatakrebs-bps.de/showthread.php?p=629#post629

Grüsse in den Hohen Norden,

Carola-Elke

Andreas78
20.11.2007, 14:23
Sehr geehrte Herren,

ich möchte kurz auf die PK-Geschichte meines Vaters eingehen. Er wurde im Oktober 2004 mit einem inoperablen T4 Tumor diagnostiziert (PSA 36). Danach wurde er mit HB3 behandelt. Seit Mitte 2005 ist der Tumor hormonunabhängig. Eine Therapie mit Ketokonazol war leider nicht von Erfolg gekrönt, dafür hatte später eine Therapie mit Taxotere und auch Estradurin guten Erfolg. Zwischendruch wurde er auch bestrahlt (Prostata, Blase, betroffene Lymphknoten).
April diesen Jahres hatte mein Vater leider ein Nierenversagen. Zu diesem Zeitpunkt hatte er einen PSA von 9. Danach mussten die Medikamenta abgesetzt werden. Im Juli/ Ausgust wurde er mit Taxotere behandelt. Leider erhöhte sich der PSA während dieser Therapie auf 15.4 im September. Seit Oktober wurde ein Therapieversuch mit Celebrax, Actos und Convulex vorgenommen, der wohl nicht erfolgreich war. Sein letzter PSA-Wert wurde vor einer Woche bei 27 gemessen.
Da sein Gesundheitszustand zwar wieder am bessern, aber noch nicht ganz opmimal ist, haben wir uns entschieden, mit einer neuerlichen Chemotherapie zu warten.
Deswegen stellt sich jetzt folgende Behandlungsoption: Testosteron hochdosiert. Ich habe selbstverständlich im Augenblick keinen Anhalt, ob diese Therapie funktionieren könnte oder nicht. Ich weiß nur, dass der Testosteronwert bei Diagnose nicht sehr hoch war, d.h., mein Vater hat einen sehr aggressiven Krebs, der trotz niedriger Testosteron- und PSA-Werte bei Entdeckung recht weit fortgeschritten war. Desn anderen Anhalt, den ich habe, ist die tatsache, dass eine Estradurin (Östrogen)-Behandlung zeitweise sehr gut funktioniert hat. Das kommt aber auf Grund des Nierenversagens in Verbindung mit Wassereinlagerung zum jetzigen Zeitpunkt nicht in Frage.
Mich würde interessieren, ob der eine oder andere Forumsteilnehmer in dieser Situation den Verwuch der Testosterontherapie unternehmen würden.

shgmeldorf,Werner Roesler
20.11.2007, 14:44
Hallo Dieter,

ich erinnere mich an ein paar Aussagen von Urologe fs, die ich kurz verlinke:

Grüsse in den Hohen Norden,

Carola-Elke

Hallo Carola-Elke,

ich grüße zurück! Ihr meintet wahrscheinlich den Dieter, aber mein Gruß aus dem Norden steht trotzdem.

Das mit dieser Klassifikation sind übrigens nicht meine "Thesen", sondern das ist die allgemein praktizierte Unterteilung.

Werner R.

shgmeldorf,Werner Roesler
20.11.2007, 14:54
Sehr geehrte Herren,


Da sein Gesundheitszustand zwar wieder am bessern, aber noch nicht ganz opmimal ist, haben wir uns entschieden, mit einer neuerlichen Chemotherapie zu warten.
Deswegen stellt sich jetzt folgende Behandlungsoption: Testosteron hochdosiert. Desn anderen Anhalt, den ich habe, ist die tatsache, dass eine Estradurin (Östrogen)-Behandlung zeitweise sehr gut funktioniert hat. Das kommt aber auf Grund des Nierenversagens in Verbindung mit Wassereinlagerung zum jetzigen Zeitpunkt nicht in Frage.
Mich würde interessieren, ob der eine oder andere Forumsteilnehmer in dieser Situation den Verwuch der Testosterontherapie unternehmen würden.


Hallo Andreas,

die TET (Testosteron - Ersatz - Therapie ) ist noch sehr experimentell.
Die entsprechende Diagnostik muß erst noch aufgebaut werden. Ob diese Therapieform aktuell schon eingesetzt werden kann, dürfte eine Bejahung finden.
Ihr könntet Euch an die SHG - Hamburg wenden. Vielleicht könnt Ihr von dort die Auskünfte bekommen. Ansonsten meldet Euch hier im Forum wieder.

Gruß Werner R.

Andreas78
20.11.2007, 15:15
Hallo Werner,

vielen Dank!

Viele Grüße,
Andreas

Anonymous1
20.11.2007, 19:48
Hallo Carola,

danke für den Hinweis auf diesen Fs-Beitrag

Zitat:
<table border="0" cellpadding="6" cellspacing="0" width="100%"> <tbody><tr> <td class="alt2" style="border: 1px inset ;"> Zitat von Urologe http://forum.prostatakrebs-bps.de/images/buttons/viewpost.gif (http://forum.prostatakrebs-bps.de/showthread.php?p=629#post629)
Hallo Werner,

1. maximale Androgenblockade (Testosteron unter 0.2 ng/ml oder besser, unter 0.1 ng/ml) steigt das PSA 2x in Folge an -> Verdacht auf AIPC = androgenunabhaengiges PK

2. unter ZUSAETZLICHER Gabe eines Oestogenes steigt das PSA in Folge -> HRPC = hormonresistentes PK

ohne MAB (maximale Androgenblockade), die durch Testosteronwerte im korrekten Bereich dokumentiert sein muss, ist eine Diagnose eine AIPC oder HRPC nicht wirklich korrekt.

Gruss
fs

P.S.: Gruesse an Alle aus Atlanta vom AUA (amerikanischer Urologenkongress = Welturologenkongress).
Besonders in der Molekulargenetik des PK gibt es hier viel Neues zu hoeren - aber ich muss zugeben, dass teilweise selbst meine Auffassunggabe hier ihre Grenzen erreicht - leider.

fs
</td> </tr> </tbody></table>
und Dank auch an Werner für seine ausdauernden Bemühungen. Wieder was dazugelernt: Es war mir nicht bekannt, dass die Östrogene erst in dieser zweiten Phase der hormonrefraktären, von der androgenrefraktären abgegrenzten Situation zum Tragen kommen.

Gruß Dieter

Günter Feick
20.11.2007, 22:34
Hallo Werner und Dieter,
<O:p
guter Dialog; von Euch Kerlen kann man lernen. Zu Werners Anmerkung
<O:p

Es gibt bei der Anwendung von Östrogenen aber das Problem, dass durch ansteigendes Prolaktin die Empfindlichkeit des Androgenrezeptors erhöht wird. Werner R.
<O:pdiese Info -

Erhöhte Prolaktinspiegel wurden vermehrt beim hormonunabhängigen PCa gesehen PMID: 16011043 [PubMed - indexed for MEDLINE]. <O:pNicht geprüft wurde, ob die erhöhten Prolaktinspiegel das Ergebnis der Hormonresistenz waren oder ob sie derselben vorausgingen und die Hormonresistenz befördert hatten.

Mein Fazit - das Senken erhöhter Prolaktinspiegel sowohl vor als auch nach Hormonresistenz, durch z. B. Selektive Estrogen Manipulatoren (SERM), wie Raloxifen ist eine wichtige Maßnahme, solange Prolaktinrezeptoren vorhanden sind. Ein anderer uns bekannter Weg unerwünschte Prolaktinwirkung zu beeinflussen, ist der Versuch den Androgenrezeptor mittels Dostinex zu desensibilisieren.

<O:pDamit es nicht zu leicht für uns wird, auch noch dieses -

Zu hohe Prolaktinspiegel können sowohl die Estrogen- als auch die Testosteronproduktion senken. Frage - wollten wir nicht den Testosteronspiegel senken während der hormonsensiblen Phase, zumindest so lange bis wir mehr wissen über den membrangebundenen Androgen-"Rezeptor" und seine Interaktion mit Testosteron.

Das bringt mich zu Dieters früherer Frage in diesem Gesprächsfaden - wissen wir schon oder möchten wir erst wissen? Was ich weis ist, wir alle wollen wissen und dazu brauchen wir eine Menge mehr fokussierte, koordinierte, finanzierte Forschung der Mediziner und Grundlagenforscher.

Günter<O:p

RuStra
21.11.2007, 06:35
„Das ist ja das Paradoxon: Testosteron kann beides – den Prostatakrebs stimulieren und
PCa-Zellen abtöten- alles zu seiner Zeit


das gilt nicht nur fürs Testosteron:

einmal mehr verweise ich auf dieses (http://www.promann-hamburg.de/Texte/HB/TwoFacesSexSteroids-2001.pdf)schon älteres editorial ==>

The Two Faces of Janus: Sex Steroids as Mediators of
Both Cell Proliferation and Cell Death

soweit ich erinnere, hatte ich das schon ein paar mal am wickel ... sollte ganz übersetzt werden

die ganze debatte, nicht nur über die sexualhormone, auch über die rezeptoren ( von wegen, die rolle des Androgen-Rezeptors wird nach wie vor kontrovers diskutiert ) ist immer noch unterkomplex - um das angeblich so schwierige wort nochmal zu benutzen: der komplexität unserer regulation nicht angemessen.

grüsse,
rudolf

Anonymous1
22.11.2007, 05:41
Hallo Dieter,

ich erinnere mich an ein paar Aussagen von Urologe fs, die ich kurz verlinke:

http://forum.prostatakrebs-bps.de/showthread.php?p=11956#post11956
http://forum.prostatakrebs-bps.de/showthread.php?p=6908#post6908
http://forum.prostatakrebs-bps.de/showthread.php?p=5935#post5935

Diese dürften für Werners Thesen sprechen.

Androgen- und Hormonresistenz:
http://forum.prostatakrebs-bps.de/showthread.php?p=629#post629


Hallo Carola,

bei meiner vorigen Antwort zu Deinem Beitrag bezog ich mich in erster Linie auf den Beitrag von fs http://forum.prostatakrebs-bps.de/showthread.php?p=629#post629

Meine bisherige Kenntnis zur Hormonresistenz war eher diese:
http://img401.imageshack.us/img401/7268/experten003rm9.gif

Die komplette Expertensprechstunde kann man hier einsehen:
http://www.experten-sprechstunde-archiv.de/document33_144.html

Über die von fs beschriebene Methode der Hinzunahme von Östrogen kann man nur wenig finden. Kennst Du noch weitere Quellen?

Gruß nach Franken
Dieter

Carola-Elke
24.11.2007, 23:32
Hallo Dieter,

bei vielen PKHs kann man dieses Vorgehen der Urologen nachlesen: zuerst ADT 1, dann ADT 2 oder 3; bei Wiederanstieg des PSA und Fortschreiten der Erkrankung kommen dann noch für kurze Zeit Östrogene ins Spiel, denn danach zeigt sich das PSA oftmals erneut unbeeindruckt.
In den PKHs von dieterdo und frihama kannst Du z.B. beides finden.

Wenn Du im Forum die Suchfunktion nutzt und "Östrogene" eingibst, wirst Du u.a. auf folgende Beiträge aufmerksam werden, die wiederum zum Thema beitragen und mit Links zu Veröffentlichungen im Internet versehen sind -
z.B.:
http://forum.prostatakrebs-bps.de/showthread.php?p=18523&highlight=%F6strogene#post18523
http://forum.prostatakrebs-bps.de/showthread.php?p=16090&highlight=%F6strogene#post16090

Die zellbiologischen Erkenntnisse über die Androgen- und Östrogenrezeptoren bzw. deren Resistenzen lassen es zu, zwischen Androgen und -Östrogenresistenzen zu unterscheiden und erst bei gleichzeitigem Vorliegen beider Situationen von einer "Hormonresistenz" zu sprechen, weil keinerlei hormonelle Manipulation mehr zu einem therapeutischen Ansprechen führen wird.

Sicherlich findet sich beim Recherchieren an anderen Stellen im Internet Entsprechendes.
Wertvoll für Betroffene bleiben in der Praxis die Strategien, aus denen man lernen kann, wenn Urologen ihrerseits berichten.

Viele Grüsse an Dich - und Werner (natürlich) - in den Hohen Norden von

Carola-Elke

HansiB
25.11.2007, 10:57
Hallo Carola,

ich versuche es erneut mit der 3 HB, zu Eligard nehme ich Casodex + Avodart, mal sehen wies klappt, ich bin optimistisch. DHT ist ohne, stark gestiegen von 19 auf 63. Was meinst du, kann man von meiner Strategie lernen, ohne viel Uro und Onko?

Gruß Hans

shgmeldorf,Werner Roesler
25.11.2007, 12:00
Sicherlich findet sich beim Recherchieren an anderen Stellen im Internet Entsprechendes.
Wertvoll für Betroffene bleiben in der Praxis die Strategien, aus denen man lernen kann, wenn Urologen ihrerseits berichten.

Viele Grüsse an Dich - und Werner (natürlich) - in den Hohen Norden von

Carola-Elke

Vielen Dank für den freundlichen Gruß, Carola.

Diese hormonellen Wechselbeziehungen sind ein, wenn nicht der Schlüssel für eine bessere Therapie des PCa.

Bisher hatten und haben es sich die für die Therapieleitlinien Verantwortlichen bequem eingerichtet.

Das Prostatakarzinom sei ja die Erkrankung des alternden Mannes, dieser Krebs wachse ja nur langsam, die bisherigen Therapiekonzepte seien doch so schlüssig, usw.... Androgenentzugsthrapie und dann möglichst eine oft kaum wirksame Mono - Chemotherapie. Wenn dann beim fortgeschrittenen PCa das eingesetzte Zytostatikum "Taxotere" nicht mehr wirke, dann bleibe dem betroffenen Mann sowieso nur noch eine sehr limitierte Lebenszeit. Hinzu kam bisher, dass die Männer und ihre Angehörigen von den behandelnden Ärzten über die tatsächliche morbide Brisanz dieser schweren Krankheit oft im Unklaren gelassen wurden und noch werden.

Sie starben und sterben (gesellschaftlich gesehen) "still".

Die verantwortlichen Ärzte machten und machen dann so weiter!

Erst durch die Arbeit der Selbsthilfegruppen und der späteren Formierung von regionalen und bundesweiten Selbsthilfeorganisationen begannen die Ärzte und ihre Funktionäre zu überlegen, ob da nicht einiges Notwendige - - wie unfassende Diagnostik- und Therapiekonzepte - unterlassen wurde!

Die gegleitende Diagnostik und die Therapie des fortschreitenden Prostatakarzinoms ist nach wie vor eine einzige gesellschaftliche Katastrophe.

Viele aus unseren Selbsthilfegruppen, wie natürlich auch wir Gruppensprecher, müssen sich mühsam eine ausreichende und vernünftige Diagnostik und Therapie "basteln". Sehr wichtige und lebensverlängernde Therapiekonzepte werden nicht angewandt, weil sie angeblich beim PCa ihre Wirkung nicht - so wie bei anderen Krebserkrankungen - entfalten würden.
Das ist schlicht falsch und stellt nur eine Kostenfrage dar. Menschen werden zu Kostenfaktoren!

So geht das nicht mehr weiter!

Daher werden wir Selbsthilfemänner, mit unseren Frauen, Partnern, Familien, Freunden, mit den engagierten Ärzten und Wissenschaftlern, diese unzumutbare und inhumane Situation gemeinsam beseitigen müssen!

Das kann nicht, es muß passieren!

Wir müssen auf gleicher Augenhöhe mit den Vertretern der Ärzte-, Krankenkassen- und sonst. ( verantwortlichen) gesellschaftlichen Verbänden über optimale und humane Therapiekonzepte verhandeln und diese klar und präzis einfordern!

Wir, Mitglieder des Bundesverbandes Prostatakrebs Selbsthilfe (BPS), haben nun am kommenden Wochenende die Verpflichtung, über die stattfindende Mitgliederversammlung und der Wahl eines neuen Bundesvorsitzenden (und weiterer einzelner Positionsbesetzungen), die Weichen für eine effektivere gesellschaftliche Arbeit zu stellen.

Carola, ich grüße zurück!

Gruß Werner R.

Carola-Elke
28.11.2007, 22:37
Hallo Carola,

bei meiner vorigen Antwort zu Deinem Beitrag bezog ich mich in erster Linie auf den Beitrag von fs http://forum.prostatakrebs-bps.de/showthread.php?p=629#post629

....
Über die von fs beschriebene Methode der Hinzunahme von Östrogen kann man nur wenig finden. Kennst Du noch weitere Quellen?

Gruß nach Franken
Dieter

Ja, hier ein aktueller Therapievorschlag von Dr.F.E. in Kombination mit Zytostatika - nach scheinbarer Androgenresistenz, bei steigendem PSA unter Androgenblockade:

http://forum.prostatakrebs-bps.de/showpost.php?p=20261&postcount=44

"Vielen Dank für Ihre Anfrage. Ich fürchte Ihr Vater leidet unter einem jetzt androgen-unabhängigen, metastasierenden Prostatakarzinom. Diese sehr agressive Variante des Prostatakarzinoms ist nicht einfach zu behandeln. Wir gehen folgendemaßen vor:
...
...
Zur Therapie: wir verwenden sehr häufig Estradurin – ein Östrogenpräparat, evtl. in Kombination mit Somatuline, Ketokonazol und Triamcinolon. Aber auch Taxotere low dose in Kombination mit hochdosiert Rocaltrol.
...



Alles klar?

Viele Grüsse,

Carola-Elke

Und als Ergänzung auch noch dieser Faden:

http://forum.prostatakrebs-bps.de/showthread.php?p=18606#post18606

Carola-Elke
28.11.2007, 23:09
Oh Hans, Du fragst mich aber Sachen......

..... wenn ich das wüsste ;-)

Bei Deinem Versuch viel Erfolg!

Liebe Grüsse,

Carola-Elke

HansiB
29.11.2007, 08:27
Hallo Carola,

mach dir nichts draus. Wie geht es dir und deiner Katze?

Gruß Hans

Anonymous1
29.11.2007, 09:24
Hallo Dieter,

bei vielen PKHs kann man dieses Vorgehen der Urologen nachlesen: zuerst ADT 1, dann ADT 2 oder 3; bei Wiederanstieg des PSA und Fortschreiten der Erkrankung kommen dann noch für kurze Zeit Östrogene ins Spiel, denn danach zeigt sich das PSA oftmals erneut unbeeindruckt.
In den PKHs von dieterdo und frihama kannst Du z.B. beides finden.

Wenn Du im Forum die Suchfunktion nutzt und "Östrogene" eingibst, wirst Du u.a. auf folgende Beiträge aufmerksam werden, die wiederum zum Thema beitragen und mit Links zu Veröffentlichungen im Internet versehen sind -
z.B.:
http://forum.prostatakrebs-bps.de/showthread.php?p=18523&highlight=%F6strogene#post18523
http://forum.prostatakrebs-bps.de/showthread.php?p=16090&highlight=%F6strogene#post16090

Die zellbiologischen Erkenntnisse über die Androgen- und Östrogenrezeptoren bzw. deren Resistenzen lassen es zu, zwischen Androgen und -Östrogenresistenzen zu unterscheiden und erst bei gleichzeitigem Vorliegen beider Situationen von einer "Hormonresistenz" zu sprechen, weil keinerlei hormonelle Manipulation mehr zu einem therapeutischen Ansprechen führen wird.

Sicherlich findet sich beim Recherchieren an anderen Stellen im Internet Entsprechendes.
Wertvoll für Betroffene bleiben in der Praxis die Strategien, aus denen man lernen kann, wenn Urologen ihrerseits berichten.

Viele Grüsse an Dich - und Werner (natürlich) - in den Hohen Norden von

Carola-Elke

Hallo Carola,

mit dem Wort "Östrogen" kann man über die "Suchen-Funktion" so allerlei zutage fördern, - und wiederum auch nicht. So gelingt es mir momentan nicht, mit dieser Suche diesen Beitrag http://forum.prostatakrebs-bps.de/showpost.php?p=20261&postcount=44 aufzurufen. Die Ursache konnte ich noch nicht ergründen.

Einer der besten Funde ist der Mark Scholz-Vortrag, niedergeschrieben und übersetzt von Jürgen, Hamburg:

http://forum.prostatakrebs-bps.de/showpost.php?p=8577&postcount=1

Ich erwähne diesen Beitrag bewusst hier nochmals, weil er in der Suchliste ziemlich weit hinten auftaucht und dadurch leicht übersehen wird.

Ein weiterer, bemerkenswerter "Fund" ist dieser:

http://forum.prostatakrebs-bps.de/showpost.php?p=8236&postcount=1

mit dem Hinweis auf eine Hyperthermievariante in Verbindung mit Östrogengabe. Zu diesem Verfahren heißt es u.a.:

Für eine Therapiestunde muss der Patient oder seine Privatversicherung gemäß Gebührenordnung 145 Euro zahlen, mindestens 15 Therapieeinheiten sind empfohlen, um deutliche Resultate zu erreichen, wie etwa bei einem Prostatakrebs-Patienten, bei dem das für die Krankheit signifikante Prostata-Antigen von 280 auf 76 (PSA-Wert) gesenkt wurde.

Da stellt sich die Frage, ob der PSA-Abfall evtl. auch ohne Hyperthermie nur mit Östrogengabe eingetreten wäre. Lesenswert auch die angefügte Stellungnahme von C. Ligensa.

Gruß Dieter

Harro
29.11.2007, 10:01
Forumsbeitrag Stefanie

Hallo, Dieter,


mit dem Wort "Östrogen" kann man über die "Suchen-Funktion" so allerlei zutage fördern, - und wiederum auch nicht. So gelingt es mir momentan nicht, mit dieser Suche diesen Beitrag http://forum.prostatakrebs-bps.de/sh...1&postcount=44 (http://forum.prostatakrebs-bps.de/showpost.php?p=20261&postcount=44) aufzurufen. Die Ursache konnte ich noch nicht ergründen.

bei mir geht der Link zum Beitrag von Stefanie, geschrieben am 27.11.07 um 21.01 Uhr auf. Vielleicht gelingt es Dir hier.

"Das Lächeln, das du aussendest, kehrt zu dir zurück"
(indische Weisheit)

Gruß Hutschi

Anonymous1
29.11.2007, 10:25
Hallo Hutschi,

der Link geht bei mir auch auf. Mein Hinweis ist anders zu verstehen: Warum erscheint dieser Beitrag nicht im Suchergebnis, wenn man mit dem Wort "Östrogen" die Suchen-Funktion des Forums beauftragt? Im Beitrag kommt das Wort Östrogen nämlich vor.

Gruß Dieter