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mAR - membrangebundener Androgen-"Rezeptor"

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    mAR - membrangebundener Androgen-"Rezeptor"

    hallo Testosteron-Fans,

    in irgendwelchen Threads habe ich mit Sicherheit den mAR schon erwähnt, aber es scheint an der Zeit, sich mit dieser offenbar neuen Entdeckung mal ausführlicher zu beschäftigen (bevor ich einen neuen Faden aufmache, suche ich immer erstmal, obs schon was gibt, wos reinpasst - aber diese Suche wird immer aufwendiger).

    Auf einer eigenen Rezeptor-Seite hatte ich vor ner Weile die Papiere der Endokrinologen der Uni Kreta in Heraklion abgelegt. Prof. Castanas scheint diese Gruppe zu leiten.

    Jedenfalls haben die im Kontext einer schon länger laufenden Suche nach non-genomischen Aktivitäten von Steroiden im Jahre 2003 auch für Androgene was gefunden, das NICHT mit dem Zellkern, sondern der Zellmembran zusammenghängt. Wie vorher schon andere Forschergruppen für Östrogene und andere Steroide. Also auch in dieser neueren Forschungsrichtung hinkt die Prostata- bzw. Prostatakrebs-Forschung wieder mal hinterher. Macht aber nichts, wir sind ja da und haben vielleicht die Möglichkeit, den Forschungszug in unserem Sinne beschleunigen zu helfen.

    Ich schreib nur mal die Überschriften der Papiere hin:

    2003: Membrangebundene Androgen-Bindungssellen werden vorzugsweise in menschlichen Prostatakrebs-Zellen exprimiert.

    2005: Die Aktivierung des Membran-Androgen-Rezeptors induziert eine apoptotische Regression menschlicher Prostatakrebs-Zellen in vitro und in vivo.

    2005: Membrangebundene Testosteron-Bindungsstellen im Prostatakarzinom als ein potentiell neuer Marker und therapeutisches Ziel: Studie mit Paraffin-Gewebeproben

    2006: Die Aktivierung der membrangebundenen Androgen-Bindungsstellen induziert eine potente Regression von Prostatakrebs-Zellen in vitro und in vivo

    Wahrscheinlich hat die Gruppe nicht letztes Jahr an dieser Stelle aufgehört zu arbeiten, sodass es neuere Papiere geben mag.

    Wenn man im PubMed nach "Castanas E"[Author] sucht, gibts 115 Treffer, mit hochinteressanten Sachen, allein die Durchsicht dieser Veröffentlichungen würde sich wohl lohnen.

    Nehme ich noch den Suchbegriff "membrane" hinzu, gibts nur noch 38 Treffer, und schon finde ich ein neues Papier, das in den Kontext passt, auch superangenehm per freiem Zugriff auf den Volltext:

    2006: Activation of membrane androgen receptors potentiates
    the antiproliferative effects of paclitaxel on human
    prostate cancer cells

    also: Die Aktivierung der Membran-Androgen-Rezeptoren potenziert den wachstumshemmenden Effekt des Paclitaxel bei menschlichen Prostatakrebs-Zellen

    Mal wieder eine Rehabilitation der Chemo durch physiologische Massnahmen, auch ganz hübsch, jedenfalls für Chemo-Fans.

    Gut, es gibt noch viel zu recherchieren und zu lesen.

    Aber erstmal ist zweierlei festzuzhalten:
    1. Der genetische Determinismus gerät auch durch die Entdeckung non-genomischer Steroid-Akivitäten, die im Gegensatz über die Zellkern-vermittelten Aktionen sehr schnell ablaufen, unter Beschuss.
    Unser klassisches Verständnis von Hormonblockade ist eng verbunden mit der Vorstellung des genetischen Determinismus. Und auch eng verbunden mit der Vorstellung, dass Androgene "schuld" sind. Beide Vorstellungen stimmen aber so nicht.
    2. Die Frage, wann Testo-Ersatz wirken könnte und wann nicht, wird unter Hinzunahme der mAR-Diskussion zum ersten Mal viel konkreter. Steht doch jetzt das einfache Modell im Raum, bei Vorhandensein von mAR gehts, bei Nicht-Vorhandensein gehts nicht. Und wenn man bei Castanas et al. nachlesen kann, dass es offenbar eine pos.Korrelation zwischen Expression des mAR und Aggressivität bzw. Gleason gibt, erklärt sich so manche klinische Beobachtung.

    Soweit,
    ich hoffe auf eine interessante Debatte,
    Rudolf

    #2
    Zitat von RuStra Beitrag anzeigen

    Jedenfalls haben die im Kontext einer schon länger laufenden Suche nach non-genomischen Aktivitäten von Steroiden im Jahre 2003 auch für Androgene was gefunden, das NICHT mit dem Zellkern, sondern der Zellmembran zusammenghängt. Wie vorher schon andere Forschergruppen für Östrogene und andere Steroide. Also auch in dieser neueren Forschungsrichtung hinkt die Prostata- bzw. Prostatakrebs-Forschung wieder mal hinterher. Macht aber nichts, wir sind ja da und haben vielleicht die Möglichkeit, den Forschungszug in unserem Sinne beschleunigen zu helfen.
    Hier ein Papier von Castans + Kampa,
    das den Hintergrund der non-genomischen Forschung beschreibt:



    Mol Cell Endocrinol. 2006 Feb 26;246(1-2):76-82. Epub 2006 Jan 18

    Membrane steroid receptor signaling in normal and neoplastic Cells.

    Kampa M, Castanas E.

    Laboratory of Experimental Endocrinology, University of Crete, School of Medicine, P.O. Box 2208, Heraklion, GR-711110, Greece.

    Rapid, non-genomic, steroid actions have been identified for more than 20 years. In the last decade however, a great expansion of research was observed.

    Schnelle, nicht-genomische Steroid-Aktionen sind seid mehr als 20 Jahren bekannt. Aber erst in den letzten 10 Jahren hat es eine starke Erweiterung dieser Forschungsrichtung gegeben.


    In the present review we report the identification and the subsequent signaling cascades involved in these rapid steroid effects.


    In dieser Übersichts-Arbeit stellen wir die Identifizierung und die nachfolgenden Signal-Kaskaden dar, die in diese schnellen Steroid-Effekte involviert sind.


    In the current state of knowledge, with the exception of progesterone for which a seven-loop G protein-coupled receptor has been identified, two major lines of evidence exist for membrane-related steroid actions:

    Beim gegenwärtigen Wissensstand gibt es zwei grosse Beweisführungen für das Vorhandensein von Membran-gesteuerten Aktionen von Steroiden, mit der Ausnahme des Progesteron, für das ein ... Rezeptor identifiziert wurde:


    (1) a binding to the intracellular receptor, coupled to the plasma membrane, or interacting with other growth factor receptors, and

    (1) eine Verbindung zur Membran bei Bindung an den intrazellulären Rezeptor, oder einer Interaktion mit anderen Wachstumsfaktor-Rezeptoren
    und


    (2) the existence of specific membrane steroid receptors.


    (2) das Vorhandensein von spezifischen Membran-Steroid-Rezeptoren.


    In addition, major intracellular signaling cascades involved in cell survival and/or apoptosis are activated by non-genomic steroid actions.


    Ausserdem ist es so, dass intrazelluläre Signalkaskasden, die in das Überleben oder das Absterben der Zelle involviert sind, auf weiten Strecken durch non-genomische Steroid-Aktionen aktiviert werden.


    Finally, it appears that cancer cells and tumors express membrane steroid sites, related to cancer aggressiveness.

    Schliesslich scheint es so, dass Krebszellen und Tumore die Membran-gebundenen Steroid-Bindungsstellen in Relation zur Aggressivitäte des Krebses exprimieren.


    These lines of evidence may implicate, in the forthcoming years, membrane steroid receptors in cancer control as major or adjuvant chemotherapeutic agents, providing new possible targets for cancer chemotherapy.

    PMID: 16420972 [PubMed - indexed for MEDLINE]

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      #3
      Testosteron - Ersatz- Therapie

      Hallo Rudolf!

      Durch einen Androgenentzug im Rahmen ein Androgen-Deprivations-Therapie werden die Androgen-Rezeptoren hochreguliert.

      Das bedeutet für den so behandelten Mann, sein Prostatakarzinom wird androgenrefraktär und später hormonrefraktär.
      Hier gehen die Probleme für den krebskranken Mann so richtig los, die Krankheit wird lebensbedrohend.
      Für die Ärzte beginnen hier die Schwierigkeiten aber auch, da es keine relevanten Therapieschemata gibt, lediglich eine palliative Chemotherapie mit dem Zytostatikum "Taxotere" soll der Weisheit letzter Schluss sein.

      Nun kommt die Therapie-Variante TET (Tostosteron - Ersatz - Therapie) ins schlimme Spiel.

      In der Praxis soll nun eine Hochdosis Testosteron in der rezeptor-hochregulierten Situation die Tumor - Apoptose einleiten.

      Wir müßten somit eine Rezeptor - Status - Bestimmung veranlassen, bei entsprechender Ausbildung des Membran - Androgenrezeptors könnte dann mit der Behandlung begonnen werden.

      So leicht stellen wir Betroffene uns das vor!?

      Gruß Werner R.

      (Ein anderer Aspekt ist die Prävention. In der Fachsprache "AR - silencing" genannt. Hier seien Phytoöstrogene, Selen u.a. natürliche Wirkstoffe geeignet, aber auch schon einige chem. hergestellte Wirkstoffe, wie ASO -Antisens-Oligonukleotiden, siRNA - synthetic small interference RNA u.a. ...)
      Zuletzt geändert von Gast; 17.11.2007, 17:28.

      Kommentar


        #4
        mAR

        Hallo, Rudolf
        Deine Beiträge hauen mich immer wieder aus dem Sessel,
        alle Achtung, aber
        wie stellt man mAR fest?
        das habe ich nämlich nicht begriffen.
        Gruß Christine

        Kommentar


          #5
          Zitat von christinew Beitrag anzeigen

          wie stellt man mAR fest?
          an Gewebeproben, so wie beim AR oder sonstigen Protein- /Molekularbestimmungen auch.


          hallo Christine!

          das ist ja der aktuelle Anlass, weshalb ich jetzt hier einen neuen Diskussionsfaden vom Zaun breche: Könnte sein, dass sich eine Zusammenarbeit mit den Heraklion-Forschern anbahnt. mal nächste Woche abwarten, was man da schon öffentlich breit treten kann.

          Die Situation ist doch die: Da forschen Biologen, Endokrinologen, Genetiker super-spannende Sachen heraus - und die klinsche Praxis der Krebs-Behandlung bekommt davon nix mit bzw. wartet auf "Studien" ... natürlich der Pharma-Industrie, denn von woher sonst? Und so richten sich die Hoffnungen von uns Betroffenen immer wieder auf "in der pipeline" befindliche synthetische Stoffe, die dann, wenn sie ihren Zweck, Medikament werden zu sollen, erreicht haben, patentierbar und in Profite umwandebar sind.

          Dieses Starren auf die Pharma-Produktion neuer Medikamente ist eine unwürdige Haltung - wir sollten statt dessen versuchen, immer besser zu lernen, was es zu lernen gibt.

          Und das in stets die nächst höhere Ebene einbeziehende Betrachtungsweise, z.B.:
          Testosteron, Dihydrotestosteron - Biologie der Androgene;
          Sexualhormone;
          Steroide;
          Fettstoffwechsel;
          Stoffwechsel

          Kommt man zu einer besseren Grundbildung in Sachen Hormonregulierung, finden sich viele Ideen, wie auch die Hormonregulierung der Prostata bzw. Prostatakrebs-Zellen wieder ins Lot gebracht werden könnte.

          Ich hab die Papiere der Castanas-Gruppe entdeckt, weil ich vor ein paar Monaten
          a)erneut die Frage der PK-Entstehung (anhand des Friedman-Papiers und b)die Frage des Testosterons aufgegriffen habe.

          Man muss nur lesen und dabei nicht nachlassen. Kann jeder, der Zeit hat. Die Motivation sollte bei dem heissen Wunsch nach Überleben kein Problem sein. Auch Englisch lässt sich noch lernen - zumal die allermeisten zumindest ein bischen Englisch drauf haben.

          Spätestens 2005 war eigentlich klar, dass da was ausserhalb des Zellkerns ist, das auch bei PK-Zellen ne eminente Rolle spielen kann, ausgelöst durch eben das Hormon, um dessen Unterdrückung es der konventionellen HB-Therapie geht.
          Wenn es "normal" im medizinischen Wissenschafts- und Behandlungsbetrieb zugehen würde, hätte spätestens 2006 ne Riesen-Debatte losbrechen müssen, wie denn nun Genom, AR, Transkriptions-Faktoren, Aktivierungs-Kaskaden (z.B. die Kinasen), und Membran bzw. non-genomische Aktivitäten zusammenhängen. Nicht dass es dazu keine weiteren Papier geben würde - jede Menge. Aber das ist alles unverbunden mit den klinischen Erfahrungen. Z.B. denjenigen von Leibowitz, der allen schon seit ner Weile vormacht, dass man mit TET ganz offensichtlich was erreichen kann.

          Um nur eine Idee aus der Betrachtung der Leibowitz-Fälle zu gewinnen:
          Er hat meines Wissens nie seinen Männern als erstes Testo gegeben. Immer erst hübsch nach einer DHB, evtl. nach einer Chemo. Immer erst, wenn alles im ersten Anlauf gut runtergedrückt war.
          Annahme #1: Zu Anfang würde TET das PK-Wachstum forcieren statt zu bremsen.
          Annahme #2: Wenn aber vorbehandelte PKs durchaus ansprechen können, könnte das mit der inzwischen stattgefunden habenden mAR-Expression zu tun haben.


          grüsse,
          Rudolf

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            #6
            Rudolf,

            ich habe mir mal im Internet angesehen, was im Zellmembranbereich so passieren kann.
            "Die Plasmamembran einer Zelle besteht aus einer ca. neun Nanometer (das sind millionstel Millimeter!) dünnen Doppelschicht von Lipiden sowie darin eingebauten Proteinen. Es sind die Lipide, die die Membran zu einer zähflüssigen Hülle machen. Dazwischen ragen teils auf einer oder beiden Seiten die Proteine hervor, einige liegen auf der Membranoberfläche.Diese Plasmamembran ist sehr dehnbar, im Bereich der Lipide jedoch nahezu undurchdringlich.
            Durch bestimmte Aktionssignale öffnen sich sog. Membrankanäle, durch diese selektive Permeabilität können Moleküle, Ionen ausgetauscht werden.
            Die Biomembran, die die Zellorganellen im Innern der Zelle umgibt, ist sogar nur fünf bis sieben Nanometer dünn."
            Hier bekommen wir eine ungefähre Vorstellung hinsichtlich dieser Mikrobereiche, über die wir hier sprechen!

            Von bekannten membrangebundenen Rezeptoren, wie mAR und mER, die nicht genomisch aktiv seien, kann nun , wenn der mAR ausgebildet ist, durch eine Hochdosis Testosteron die Apoptose der Krebszelle ausgelöst werden.

            So die Theorie.

            Wichtig ist offenbar folgendes:

            Zwei entscheidende Komponenten scheinen beim PCa hormonell im Hinblick auf die Progression des Tumors wichtig zu sein:

            Neben der Änderung der Androgenkonzentration stellt der Androgenrezeptor eine zweite Stellschraube dar. Mit ihr kann der Organismus die Wirkung von Testosteron regeln.

            Wenn der Organismus die Hormonproduktion nicht mehr steigern kann, so im Rahmen einer Androgendeprivation, dann kann er die ANZAHL und die DICHTE dieser Andockstellen erhöhen!

            Davon profitiert der Tumor, hier der Prostatakrebs.

            DAS HORMONREFRAKTÄRE STADIUM TRITT EIN !

            Daraus muß nun die therapeutische Konsequenz gezogen werden.


            Gruß Werner R.



            Hier nur nochmal deutlich die Einbindung des Testosterons über die unmittelbaren Synthese- und Metabolisierungswege:


            CHOLESTEROL
            :
            PREGNENOLON . 17-OH Pregnenolon . Dehydroepiandrosteron

            : : :
            PROGESTERON . 17-OH Progesteron . Androstendion . TESTOSTERON





            (Aus TESTOSTERON
            mit 5 alpha Reduktase-II
            zu DHT)
            ::

            DIHYDROTESTOSTERON / ESTRADIOL
            __________________________________________________ ______

            ("Die Reduktion durch eine 5-alpha -Reduktase findet im Endoplastischen Retikulum statt... Durch Bindung an den Androgenrezeptor findet nun die eigentliche Hormonwirkung statt. Dieser Rezeptor gehört zur Familie der steroidbindenden Hormonrezeptoren und induzieren eine Stimulation der Gensynthese... neuere Untersuchungen zeigen ... dass auch der Testosteron-SHBG-Komplex an einen spezifischen Membrangebundenen Rezeptor ankoppelt...".) (Dr. med. Ch. Sigg, Zürich)
            Zuletzt geändert von Gast; 19.11.2007, 00:14. Grund: Ergänzung

            Kommentar


              #7
              Zitat von shgmeldorf,Werner Roesler Beitrag anzeigen
              Rudolf,

              ich habe mir mal angesehen, was im Zellmembranbereich so passieren kann.
              Die Plasmamembran einer Zelle besteht aus einer ca. neun Nanometer (das sind millionstel Millimeter!) dünnen Doppelschicht von Lipiden sowie darin eingebauten Proteinen. Es sind die Lipide, die die Membran zu einer zähflüssigen Hülle machen.
              Und auf die Zusammensetzung dieser (Phosho-)Lipide nehmen wir durch unsere Nahrung Einfluss, auch durch unsere Fischöl- bzw. Krillöl-Supplementierung
              Grundsätzlich gilt, dass das Leben sich zwischen flüssig und fest abspielt. Für Membranen gilt, je fluider, desto besser, bzw. je fester, desto schlechter. Habe ich lauter Fettsäuren in den Phospholipiden, die "schlechte", sprich die Fluidität beeinträchtigende Eigenschaften haben, siehts schlechter aus als wenn ich "bessere" FS habe.

              Dazwischen ragen teils auf einer oder beiden Seiten die Proteine hervor, einige liegen auf der Membranoberfläche.Diese Plasmamembran ist sehr dehnbar, im Bereich der Lipide jedoch nahezu undurchdringlich.
              genau, umso dehnbarer, verformbarer, je "flüssiger".
              Im Bereich der Lipide nahezu undurchdringlich für wasserlösliche Stoffe. Für fettlösliche Stoffe hingegen gut passierbar. So für Testosteron, ein Sexualhormon, das wie alle Sexualhormone, wie alle Steroide vom Cholesterin abstammt, also fettslöslich ist. Testo hat keine Probleme, durch die Lipid-Doppelschicht zu diffundieren, ebensowenig wie das dann im Cytosol gebildetet DHT keine Probleme hat, die Membran des Zellkerns (noch ne Membran, wie die auch Membranen der Mitochondrien - die alle im Prinzip gleich aufgebaut sind) zu durchdringen.


              Durch bestimmte Aktionssignale öffnen sich sog. Membrankanäle, durch diese selektive Permeabilität können Moleküle, Ionen ausgetauscht werden.
              Die Biomembran, die die Zellorganellen im Innern der Zelle umgibt, ist sogar nur fünf bis sieben Nanometer dünn.
              Hier bekommen wir eine ungefähre Vorstellung hinsichtlich dieser Mikrobereiche, über die wir hier sprechen!

              ich hab irgendwo wunderhübsche graphiken gefunden, die auch z.T.animiert sind, sodass man sich das treiben an membranen gut vorstellen kann - müssen wir mal für alle verfügbar machen.
              Aber hier ist noch wichtig, dass wir die unterschiede zur krebszelle herausarbeiten: da siehts eben auch und gerade an den membranen anders aus. die einzelheiten sind ein eigener beitrag.

              Von bekannten membrangebundenen Rezeptoren, wie mAR und mER, die nicht genomisch aktiv seien, kann nun , wenn der mAR ausgebildet ist, durch eine Hochdosis Testosteron die Apoptose der Krebszelle ausgelöst werden.

              So die Theorie.
              Nein, das Theorie-Stadium ist hier schon verlassen - der Labor-Praxis-Test ist gemacht. Jetzt beginnen die Versuche in vivo. Und auch da haben die Kreter mit dem Papier von 2006 bei Mäusen schon weitergemacht. Also kommen jetzt die Menschen dran. Wohlan !

              Wichtig ist offenbar folgendes:

              Zwei entscheidende Komponenten scheinen beim PCa hormonell im Hinblick auf die Progression des Tumors wichtig zu sein:

              Neben der Änderung der Androgenkonzentration stellt der Androgenrezeptor eine zweite Stellschraube dar. Mit ihr kann der Organismus die Wirkung von Testosteron regeln.
              Androgene implizieren immer Östrogene. Östradiol wird aus Testosteron gewonnen, mittels Aromatase.
              Der Erfolg der Testo-Unterdrückung ist deshalb immer auch der Erfolg der Östradial-Unterdrückung. Ich verändere nicht nur die Hormonlevel dieser beiden Hormone -beim Testo natürlich auch gleichzeitig das DHT- sondern ich verändere auch neben dem Androgenrezeptor den Östrogenrezeptor. Und zwar sowohl die alpha- wie die beta-Variante. den ER-beta habe wir PKler bekanntlich alle, beinahe egal, welche Ausgangssituation. Nur durch HB hauen wir ihn reichlich weg. Danach ist er weniger da. Und das liegt nicht daran, dass ich das Östradiol wg. der Testo-Unterdrückung runterfahre, sondern es liegt direkt am Testo-/DHT-Runterfahren, denn der ER-beta ist androgenabhängig! Männlein + Weiblein sind eben viel mehr verwandt als man / frau das üblicherweise zugestehen mag.

              Wenn der Organismus die Hormonproduktion nicht mehr steigern kann, so im Rahmen einer Androgendeprivation, dann kann er die ANZAHL und die DICHTE dieser Andockstellen erhöhen!

              Davon profitiert der Tumor, hier der Prostatakrebs.
              die PK-Zelle hat "gelernt", mit weniger Androgenen auszukommen, ja.
              aber die eigentlich gefährlichen sind dann aber die, die gar keine Hormon- / Andro- oder Östro- Regulation mehr brauchen.
              Erst dann gilt:

              DAS HORMONREFRAKTÄRE STADIUM TRITT EIN !

              Daraus muß nun die therapeutische Konsequenz gezogen werden.
              Gruß Werner R.
              so ist es,
              lotta continua,
              Rudolf

              Kommentar


                #8
                Enorme Fleißarbeit,

                Hallo, Rudolf, hallo Werner, auch wenn Lobeshymnen hier schon kritisiert wurden, lass ich es mir nicht nehmen, Euch Beiden meine Hochachtung für diese häufigen aufs Ziel gerichteten Beiträge zu bezeugen. Es wird ja immer spannender. Eines Tages wird man sagen "von hier und heute ist es ausgegangen", daß nämlich durch Eure unermüdliche Suche nach der Entschlüsselung der Geheimnisse im Ablauf der Prozesse im menschlichen Körper die von uns dringend benötigten Hilfen bei der Krebsbekämpfung gefunden werden.

                "Wenn die anderen glauben, am Ende zu sein, muss man erst anfangen"
                (Konrad Adenauer)

                Gruß Hutschi

                Kommentar


                  #9
                  Zitat von RuStra Beitrag anzeigen

                  die PK-Zelle hat "gelernt", mit weniger Androgenen auszukommen, ja.
                  aber die eigentlich gefährlichen sind dann aber die, die gar keine Hormon- / Andro- oder Östro- Regulation mehr brauchen.

                  Rudolf
                  Hier kommen wir an eine Stelle, die wissenschaftlich sehr brisant ist.

                  Zunächst das androgenrefraktäre Stadium und dann das hormonrefraktäre Stadium. Das haben wir so gelernt.

                  Wir haben auch in einem anderen thread von Prostatakrebs-Stammzellen gesprochen.

                  Ärzte und Wissenschaftler haben festgestellt, wenn bestimmte med. Interventionen, wie Medikamentenentzug oder -gabe, erfolgen, das therapeutische Ansprechen beim PCa wieder einsetzt. Die PCa - Zellen werden wieder androgensensibel.
                  Wenn z.b. "Casodex" im beginnenden androgenrefraktären Stadium abgesetzt wird, dann geht bei einem erheblichen Prozentsatz der PSA-Wert runter (Androgenentzugs-Syndrom).
                  Ebenfalls das, was wir momentan eruieren, die Testosterongabe beim PCa kann ebenfalls den PSA-Wert bei "bestimmten" Männern herunter bringen.
                  Was sagt uns das insgesamt prognostisch über das hormonrefraktäre Stadium für den armen PCa- Mann?

                  Gruß Werner R.
                  Zuletzt geändert von Gast; 18.11.2007, 14:33.

                  Kommentar


                    #10
                    Zitat von Hutschi Beitrag anzeigen
                    Enorme Fleißarbeit,

                    Hallo, Rudolf, hallo Werner, auch wenn Lobeshymnen hier schon kritisiert wurden, lass ich es mir nicht nehmen, Euch Beiden meine Hochachtung für diese häufigen aufs Ziel gerichteten Beiträge zu bezeugen. Es wird ja immer spannender. Eines Tages wird man sagen "von hier und heute ist es ausgegangen", daß nämlich durch Eure unermüdliche Suche nach der Entschlüsselung der Geheimnisse im Ablauf der Prozesse im menschlichen Körper die von uns dringend benötigten Hilfen bei der Krebsbekämpfung gefunden werden.

                    "Wenn die anderen glauben, am Ende zu sein, muss man erst anfangen"
                    (Konrad Adenauer)



                    Gruß Hutschi
                    Hallo Hutschi, auch Du kannst mitsuchen. Hier etwa:

                    Membran (Biologie), (lateinisch membrana: Häutchen, Pergament), eine dünne Doppelschicht aus Lipiden und darin eingelagerten Proteinen, die Zellen sowie Organellen innerhalb der Zellen umgibt. Auch die hautartigen Trennschichten, die Organe und Gewebe umhüllen sowie Gelenke auskleiden, werden oft als Membranen bezeichnet. Die Zellen jedes Lebewesens sind von einer Plasmamembran umgeben, die sie gegen das umgebende Milieu abgrenzt und von anderen Zellen trennt. So können im Zytoplasma und in den Organellen der Zelle ohne störende Einflüsse von außen zahlreiche biochemische Prozesse ablaufen. Auch innerhalb der Zelle schaffen die Membranen der Zellorganelle getrennte Räume (Kompartimente) für chemische Reaktionen. Die Membranen in der Zelle (Biomembranen) sind für den Stoffwechsel, die Genexpression und die Zellteilung (siehe Mitose) von entscheidender Bedeutung.

                    Die Plasmamembran einer Zelle besteht aus einer durchschnittlich neun Nanometer (millionstel Millimeter) dicken Doppelschicht von Lipiden (vor allem Phospholipiden und Glykolipiden) sowie darin eingelagerten Proteinen. Die Lipide haben ein hydrophiles (Wasser anziehendes) und ein hydrophobes (Wasser abstoßendes) Ende. Sie sind dicht nebeneinander angeordnet, so dass ihre hydrophoben Enden in der Mitte der Doppelschicht aneinanderstoßen. Die Lipide machen die Membran zu einer zähflüssigen Hülle. Dazwischen ragen, teils nur auf einer Seite der Doppelschicht, teils auf beiden Seiten, die Proteine hervor; manche liegen an der Membranoberfläche. Die Plasmamembran ist bei Tieren, Pflanzen, Pilzen, Einzellern und Bakterien im Wesentlichen gleich aufgebaut. Nur in der Plasmamembran von Archaebakterien kommen Etherlipide anstelle von Phospholipiden sowie Isoprene anstelle von Fettsäuren vor.

                    Innerhalb der Membran sind Lipide und Proteine weitgehend frei beweglich, allerdings nur innerhalb einer Schicht. Die Plasmamembran ist sehr flexibel, aber im Bereich der Lipide nahezu undurchdringlich; nur die kleinsten hydrophilen Moleküle, z. B. Sauerstoff und Kohlendioxid, können die Doppelschicht durch winzige Lücken zwischen den Lipidmolekülen passieren.


                    Tunnelförmige Proteine dienen jedoch als Kanäle zwischen dem Zytoplasma und dem Medium außerhalb der Zelle, und Transportproteine (Carrier) wie die Ionenpumpen schleusen unter Energieverbrauch Moleküle bzw. Ionen durch die Membran. Welche Teilchen durch einen solchen Membrankanal hindurchtreten können, hängt von deren Größe, elektrischer Ladung und vom Membranpotential ab, d. h. von der bereits vorhandenen Ionenkonzentration auf beiden Seiten der Membran (also innerhalb und außerhalb der Zelle). Man sagt, die Plasmamembran ist selektiv permeabel. Unter bestimmten Bedingungen öffnen sich die Membrankanäle. Ein Beispiel dafür ist das Aktionspotential bei der Erregung einer Nervenzelle (siehe Neurophysiologie). Bestimmte Substanzen, größere Fremdkörper und Mikroorganismen werden mittels Endozytose in die Zelle aufgenommen (bzw. mittels Exozytose aus der Zelle entfernt). Dabei wölbt sich die Plasmamembran um das aufzunehmende Material und umschließt es, bis es ins Zellinnere gelangt ist. Endozytose wird – ebenso wie die Öffnung von Membrankanälen – meist durch spezifische Rezeptorproteine in der Membran vermittelt. Aus kettenförmigen Kohlenhydratmolekülen bestehende Rezeptoren auf der Außenseite der Plasmamembran erlauben dem Immunsystem die Einstufung einer Zelle als Antigen, machen aber auch die morphogenetischen Bewegungen der Zellen in einem Embryo möglich. Bei Bakterienzellen und manchen Eukaryontenzellen bilden vernetzte Zuckermoleküle auf der Membranaußenseite eine schleimige Hülle (Glykokalyx) um die Zelle. Eine fünf bis sieben Nanometer dicke Biomembran umgibt die Organellen innerhalb der Zelle, z. B. das endoplasmatische Reticulum, die Zellsaftvakuolen von Pflanzen, die Lysosomen und Peroxisomen und die Vesikel des Golgi-Apparats. Der Zellkern, die Mitochondrien und bei Pflanzen die Plastiden (z. B. Chloroplasten) haben eine Doppelmembran. In der inneren Membran befinden sich Enzyme, die etwa bei der Photosynthese und bei der Erzeugung des Energieträgers ATP in der Atmungskette wichtige Reaktionen katalysieren. Ebenfalls als Membranen bezeichnet werden die Epithelien, die im Körper von Tier und Mensch Organe umhüllen und Oberflächen innen auskleiden. Beispiele dafür sind die Schleimhäute in den Verdauungs-, Atmungs- und Geschlechtsorganen, die Hirnhäute (Meningen), die das Gehirn und das Rückenmark umschließen, sowie das Brustfell und das Bauchfell. Sie haben an ihrer Basis eine so genannte Basalmembran (auch Basallamina); auch das Endothel auf der Innenseite von Blutgefäßen ist von einer solchen umgeben. Mit einer glatten Membran ist die Knochenoberfläche in den Gelenken bedeckt; zwischen den Knochen liegen in den meisten Gelenken auch membranumhüllte Schleimbeutel. Angelehnt an die Biomembranen werden in Wissenschaft und Industrie künstliche Membranen entwickelt und verwendet. Membranen aus Celluloseacetat setzt man z. B. zur Druckfiltration in Meerwasserentsalzungsanlagen und bei der Abwasserreinigung ein; sie machen hier Umkehrosmose möglich. Bei der Transplantation von Tierorganen und -geweben wird mit künstlich erzeugten Biomembranen experimentiert: Zur Heilung von Diabetikern sollen z. B. so genannte Gewebeinseln aus der Bauchspeicheldrüse von Schweinen in eine speziell präparierte Membran eingekapselt werden. Hierdurch soll die Abstoßung des Transplantats durch das Immunsystem des Empfängers vermieden werden, das Insulin aber wie gewünscht durch die Membran hindurch freigesetzt werden.

                    Oder hier:

                    Plasmamembran

                    Die Zellen der Eukaryonten sind von einer dynamischen Struktur umgeben, die aus zwei Schichten von Phospholipiden besteht; in diese Schichten sind Cholesterin und Proteine eingelagert. Phospholipide bestehen aus einem hydrophilen (wasserliebenden) Kopf und zwei hydrophoben (wasserabstoßenden) Schwänzen. Die beiden Phospholipidschichten liegen einander mit den Köpfen nach außen gegenüber. Die hydrophilen Köpfe verankern die Membran im Zytoplasma, dem wasserhaltigen Medium des Zellinneren, sowie im Wasser außerhalb der Zelle. Die hydrophoben Schwänze hindern große wasserlösliche Moleküle daran, die Membran zu passieren, während sie fettlösliche Moleküle (auch Medikamente wie Schlaf- und Beruhigungsmittel) passieren lassen. Die in die Membran eingebetteten Proteine haben eine Vielzahl von Funktionen, etwa den Transport großer wasserlöslicher Moleküle wie Zucker und mancher Aminosäuren. Zelleigene Glycoproteine, an Kohlenhydrate gebundene Proteine, erlauben es dem Immunsystem, fremde Zellen zu entdecken, etwa eingedrungene Bakterien, die andere Glycoproteine tragen. Cholesterinmoleküle in der Plasmamembran dienen als Stabilisatoren, welche die Bewegungen der hin und her gleitenden Membran begrenzen. Winzige Lücken in der Membran erlauben es kleinen Molekülen wie Sauerstoff (oben rechts) in die und aus der Zelle zu diffundieren. Da eine Zelle ständig Sauerstoff verbraucht, nimmt dessen Konzentration innerhalb der Zelle ab: Aus dem extrazellulären Raum mit höherer Sauerstoffkonzentration strömt deshalb Sauerstoff nach. Damit wird die für viele Zellfunktionen notwendige Zellatmung ermöglicht.

                    Quelle:http://de.encarta.msn.com/encyclopedia_761556947/Membran_(Biologie).html

                    Gruß Dieter

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                      #11
                      Donnerwetter

                      Hallo, Dieter, das ist doch mal was. Bitte, gehe mal davon aus, daß ich mich da tatsächlich hineinwühlen werde. Also vielen Dank nicht nur für den Link am Ende, sondern auch für die vielen Unterwegs-Einlagen im obigen Beitrag von Dir.

                      "Denke immer daran, dass es nur eine allerwichtigste Zeit gibt, nämlich sofort"
                      (Tolstoi)

                      Gruß Hutschi

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                        #12
                        mAR

                        Hallo, Ihr Experten
                        Gut, Hervorragend, verstanden oder auch nicht verstanden,
                        wäre es dann so, dass wir eine Gewebeprobe, ob aus dem Bauch oder Po, oder sonst wo, denn wo Tumorgewebe ist, wissen wir ja nicht, testen lassen auf mAR, wenn ja, dann TET, und wenn ja, dann den Arzt finden, der es macht?, Wäre es dann so "einfach"?
                        Christine

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                          #13
                          Zitat von Hutschie
                          Hallo, Dieter, das ist doch mal was. Bitte, gehe mal davon aus, daß ich mich da tatsächlich hineinwühlen werde.
                          Tu das Hutschi. Kannst Dir Zeit lassen, das Forum wird es verkraften. Die eigentliche Kunst besteht im Abschreiben: Plump gemacht fällt es schnell auf!

                          Dazu die Googelei "Abschreiben im Internet": Über 300 Tausend Funde!

                          Gruß Dieter

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                            #14
                            Fairer Umgang!

                            Hallo Dieter und hallo Hutschi,

                            bitte fangt nicht schon wieder mit einer Auseinandersetzung hier im Forum an!
                            Ich kenne Euch persönlich und habe Euren Einsatz für unsere gemeinsame Sache, nämlich die Erkrankung Prostatakrebs verstehen und bekämpfen zu müssen, bisher mit viel Respekt und Anerkennung verfolgt.
                            Macht diesen Eindruck nicht kaputt.

                            Also, hört mit diesen Sticheleien auf!

                            Gruß Werner R.

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                              #15
                              Sticheleien

                              Hallo, lieber Werner, bin ich denn nun schon gehirnalbern oder so etwas, daß ich nicht bemerkt haben sollte, wenn mich Dieter tatsächlich foppen will. Harmlos, wie ich eigentlich im Grunde meines friedlichen Charakters bin, habe ich nämlich wirklich fest spontan daran geglaubt, daß mich der in letzter Zeit etwas weniger präsente Dieter zu ernsthafter Mitarbeit auffordern wollte. Sollte ich das so mißverstanden haben? Oder ging es um meinen kleinen Hinweis mit den im Forum nicht so gern gelesenen Lobhudeleien? Wie dem auch immer sei, noch habe ich keine Absicht von Dieter verspürt, mich aus der Reserve zu locken. Oder sollte die Hervorholung von geballtem Lexika-Wissen eine Verballhornung der zuvor zu lesenden Beiträge sein? Ich habe kein Interesse an einer irgendwie gearteten Auseinandersetzung; aber mein Lob, wie oben ausgedrückt, steht uneingeschränkt.

                              "Der höchte Lohn für unsere Bemühungen ist nicht das, was wir dafür bekommen, sondern das, was wir dadurch werden"
                              (John Ruskin)

                              Gruß Hutschi

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