hallo Testosteron-Fans,
in irgendwelchen Threads habe ich mit Sicherheit den mAR schon erwähnt, aber es scheint an der Zeit, sich mit dieser offenbar neuen Entdeckung mal ausführlicher zu beschäftigen (bevor ich einen neuen Faden aufmache, suche ich immer erstmal, obs schon was gibt, wos reinpasst - aber diese Suche wird immer aufwendiger).
Auf einer eigenen Rezeptor-Seite hatte ich vor ner Weile die Papiere der Endokrinologen der Uni Kreta in Heraklion abgelegt. Prof. Castanas scheint diese Gruppe zu leiten.
Jedenfalls haben die im Kontext einer schon länger laufenden Suche nach non-genomischen Aktivitäten von Steroiden im Jahre 2003 auch für Androgene was gefunden, das NICHT mit dem Zellkern, sondern der Zellmembran zusammenghängt. Wie vorher schon andere Forschergruppen für Östrogene und andere Steroide. Also auch in dieser neueren Forschungsrichtung hinkt die Prostata- bzw. Prostatakrebs-Forschung wieder mal hinterher. Macht aber nichts, wir sind ja da und haben vielleicht die Möglichkeit, den Forschungszug in unserem Sinne beschleunigen zu helfen.
Ich schreib nur mal die Überschriften der Papiere hin:
2003: Membrangebundene Androgen-Bindungssellen werden vorzugsweise in menschlichen Prostatakrebs-Zellen exprimiert.
2005: Die Aktivierung des Membran-Androgen-Rezeptors induziert eine apoptotische Regression menschlicher Prostatakrebs-Zellen in vitro und in vivo.
2005: Membrangebundene Testosteron-Bindungsstellen im Prostatakarzinom als ein potentiell neuer Marker und therapeutisches Ziel: Studie mit Paraffin-Gewebeproben
2006: Die Aktivierung der membrangebundenen Androgen-Bindungsstellen induziert eine potente Regression von Prostatakrebs-Zellen in vitro und in vivo
Wahrscheinlich hat die Gruppe nicht letztes Jahr an dieser Stelle aufgehört zu arbeiten, sodass es neuere Papiere geben mag.
Wenn man im PubMed nach "Castanas E"[Author] sucht, gibts 115 Treffer, mit hochinteressanten Sachen, allein die Durchsicht dieser Veröffentlichungen würde sich wohl lohnen.
Nehme ich noch den Suchbegriff "membrane" hinzu, gibts nur noch 38 Treffer, und schon finde ich ein neues Papier, das in den Kontext passt, auch superangenehm per freiem Zugriff auf den Volltext:
2006: Activation of membrane androgen receptors potentiates
the antiproliferative effects of paclitaxel on human
prostate cancer cells
also: Die Aktivierung der Membran-Androgen-Rezeptoren potenziert den wachstumshemmenden Effekt des Paclitaxel bei menschlichen Prostatakrebs-Zellen
Mal wieder eine Rehabilitation der Chemo durch physiologische Massnahmen, auch ganz hübsch, jedenfalls für Chemo-Fans.
Gut, es gibt noch viel zu recherchieren und zu lesen.
Aber erstmal ist zweierlei festzuzhalten:
1. Der genetische Determinismus gerät auch durch die Entdeckung non-genomischer Steroid-Akivitäten, die im Gegensatz über die Zellkern-vermittelten Aktionen sehr schnell ablaufen, unter Beschuss.
Unser klassisches Verständnis von Hormonblockade ist eng verbunden mit der Vorstellung des genetischen Determinismus. Und auch eng verbunden mit der Vorstellung, dass Androgene "schuld" sind. Beide Vorstellungen stimmen aber so nicht.
2. Die Frage, wann Testo-Ersatz wirken könnte und wann nicht, wird unter Hinzunahme der mAR-Diskussion zum ersten Mal viel konkreter. Steht doch jetzt das einfache Modell im Raum, bei Vorhandensein von mAR gehts, bei Nicht-Vorhandensein gehts nicht. Und wenn man bei Castanas et al. nachlesen kann, dass es offenbar eine pos.Korrelation zwischen Expression des mAR und Aggressivität bzw. Gleason gibt, erklärt sich so manche klinische Beobachtung.
Soweit,
ich hoffe auf eine interessante Debatte,
Rudolf
in irgendwelchen Threads habe ich mit Sicherheit den mAR schon erwähnt, aber es scheint an der Zeit, sich mit dieser offenbar neuen Entdeckung mal ausführlicher zu beschäftigen (bevor ich einen neuen Faden aufmache, suche ich immer erstmal, obs schon was gibt, wos reinpasst - aber diese Suche wird immer aufwendiger).
Auf einer eigenen Rezeptor-Seite hatte ich vor ner Weile die Papiere der Endokrinologen der Uni Kreta in Heraklion abgelegt. Prof. Castanas scheint diese Gruppe zu leiten.
Jedenfalls haben die im Kontext einer schon länger laufenden Suche nach non-genomischen Aktivitäten von Steroiden im Jahre 2003 auch für Androgene was gefunden, das NICHT mit dem Zellkern, sondern der Zellmembran zusammenghängt. Wie vorher schon andere Forschergruppen für Östrogene und andere Steroide. Also auch in dieser neueren Forschungsrichtung hinkt die Prostata- bzw. Prostatakrebs-Forschung wieder mal hinterher. Macht aber nichts, wir sind ja da und haben vielleicht die Möglichkeit, den Forschungszug in unserem Sinne beschleunigen zu helfen.
Ich schreib nur mal die Überschriften der Papiere hin:
2003: Membrangebundene Androgen-Bindungssellen werden vorzugsweise in menschlichen Prostatakrebs-Zellen exprimiert.
2005: Die Aktivierung des Membran-Androgen-Rezeptors induziert eine apoptotische Regression menschlicher Prostatakrebs-Zellen in vitro und in vivo.
2005: Membrangebundene Testosteron-Bindungsstellen im Prostatakarzinom als ein potentiell neuer Marker und therapeutisches Ziel: Studie mit Paraffin-Gewebeproben
2006: Die Aktivierung der membrangebundenen Androgen-Bindungsstellen induziert eine potente Regression von Prostatakrebs-Zellen in vitro und in vivo
Wahrscheinlich hat die Gruppe nicht letztes Jahr an dieser Stelle aufgehört zu arbeiten, sodass es neuere Papiere geben mag.
Wenn man im PubMed nach "Castanas E"[Author] sucht, gibts 115 Treffer, mit hochinteressanten Sachen, allein die Durchsicht dieser Veröffentlichungen würde sich wohl lohnen.
Nehme ich noch den Suchbegriff "membrane" hinzu, gibts nur noch 38 Treffer, und schon finde ich ein neues Papier, das in den Kontext passt, auch superangenehm per freiem Zugriff auf den Volltext:
2006: Activation of membrane androgen receptors potentiates
the antiproliferative effects of paclitaxel on human
prostate cancer cells
also: Die Aktivierung der Membran-Androgen-Rezeptoren potenziert den wachstumshemmenden Effekt des Paclitaxel bei menschlichen Prostatakrebs-Zellen
Mal wieder eine Rehabilitation der Chemo durch physiologische Massnahmen, auch ganz hübsch, jedenfalls für Chemo-Fans.
Gut, es gibt noch viel zu recherchieren und zu lesen.
Aber erstmal ist zweierlei festzuzhalten:
1. Der genetische Determinismus gerät auch durch die Entdeckung non-genomischer Steroid-Akivitäten, die im Gegensatz über die Zellkern-vermittelten Aktionen sehr schnell ablaufen, unter Beschuss.
Unser klassisches Verständnis von Hormonblockade ist eng verbunden mit der Vorstellung des genetischen Determinismus. Und auch eng verbunden mit der Vorstellung, dass Androgene "schuld" sind. Beide Vorstellungen stimmen aber so nicht.
2. Die Frage, wann Testo-Ersatz wirken könnte und wann nicht, wird unter Hinzunahme der mAR-Diskussion zum ersten Mal viel konkreter. Steht doch jetzt das einfache Modell im Raum, bei Vorhandensein von mAR gehts, bei Nicht-Vorhandensein gehts nicht. Und wenn man bei Castanas et al. nachlesen kann, dass es offenbar eine pos.Korrelation zwischen Expression des mAR und Aggressivität bzw. Gleason gibt, erklärt sich so manche klinische Beobachtung.
Soweit,
ich hoffe auf eine interessante Debatte,
Rudolf
Kommentar