PDA

Archiv verlassen und diese Seite im Standarddesign anzeigen : Wo stecken die agressivsten PCA-Zellen?



PeterP
21.06.2006, 20:35
An einer Frage scheiden sich immer wieder die Geister:
Stecken die gefährlichsten Zellklone im "alten" Tumor in der Prostata, weil die am ältesten sind und die meiste Zeit hatten, zu reifen und zu mutieren?
Oder sind es jungen vitalen, denen der Sprung über die Prostata hinaus gelang, sich irgendwo in der Umgebung festzusetzen, ein Blutgefäß zu angeln und sich zu vermehren?
Irgend wie scheinen sich selbst die Spezialisten darüber nicht einig zu sein. Die eine Seite will Tumormasse verringern und den "bösen" alten Primärtumor entfernen, es gibt aber auch welche, die behaupten das Gegenteil.
Sind es vielleicht gerade die "jungen" Zellen, die in der Lage waren den großen Sprung zu schaffen und Metastasen zu bilden. Immerhin ist uns ja hinlänglich bekannt, wie schnell Metastasen wachsen können, wenn der Krebs außer Kontrolle gerät!
Aber was ist nun Sache? Wie lauten die patholog. Untersuchungsergebnisse von verstorbenen? Will etwa jemand behaupten, es gäbe hierzu noch keine Untersuchungen?

Wer kann dazu etwas sagen? Ich denke, es handelt sich hier um eine Schlüsselfrage bei "grenzwertigen" Therapieentscheidungen!

Peter Pohlmann

WinfriedW
23.06.2006, 16:21
Hallo Peter,

ja, diese Frage wird hier kontrovers diskutiert. Strum ist der Meinung, die aggressivsten Zellklone stecken in der Prostata. Dem stehen Dr. Judah Folkmans am Mausmodell gewonnene Erkenntnisse entgegen.

Dich treibt offenbar die Frage um, ob du dich in deinem relativ jungen Alter und mit einem aggressiven, relativ weit fortgeschrittenen Tumor, einer wie auch immer gearteten lokalen Therapie unterziehen solltest.

Ich kann dir da keinen Rat geben. Ich kann dir nur schreiben, weshalb ich mich, dessen Tumorerkrankung noch viel weiter fortgeschritten ist als deine, für die Prostatektomie entschieden habe. Dafür gibt es zwei Gründe:

1. Die mich beratenden Ärzte glauben bei reprospektiven Analysen herausgefunden zu haben, dass prostatektomierte Männer besonders lange auf die medikamentöse Therapie ansprechen. Dies deckt sich übrigens auch mit den von Dr. Strum gemachten Beobachtungen.

2. Bei einem nicht behandelten lokalen Tumor besteht das Risiko, dass es im weiteren Krankheitsverlauf zum Harnverhalt kommt und/oder der Tumor in die Blase, Harnleiter und Nieren einwächst. Auch daran kann man sterben oder es bereitet zumindest nicht unerhebliche Beschwerden. Dem wollten wir vorbeugen.

WW

WinfriedW
23.06.2006, 22:52
Ich habe mich in meinem obigen Beitrag auf Dr. Strum bezogen. Konkret meine ich diese Passage aus:

„Ein Ratgeber zum Prostatakrebs. Die Anleitung für den selbstbestimmten Patienten“
- Dr. med. Stephan B. Strum und Danna Pogliano - ISBN 3-00-017057-X


Verringerung der Tumormasse:

Aus krebsmedizinischer Sicht wird mit einer RP schnell ein erheblicher Teil des Tumors entfernt. Man kann sich vorstellen, dass die immunologische Balance zwischen Patient und verbliebenem Tumor dadurch merklich stabilisiert wird. Zudem stellt der Prostatakrebs innerhalb der Drüse den ältesten Teil der Tumorpopulation dar und birgt somit das größte Risiko für Mutationen in einen resistenteren Zelltyp. Deshalb kann die chirurgische Entfernung von potentiell androgenunabhängigem Prostatakrebs (AUPK) wichtige Langzeitvorteile haben. Zuletzt reduziert oder eliminiert die Entfernung der Prostata durch eine RP die Möglichkeit der lokalen Ausbreitung des Krebses auf die Blase und/oder das Rektum. Durch eine lokale Ausbreitung des PK auf diese Strukturen würden sich die Lebensqualität und die Lebenserwartung des Patienten ernsthaft vermindern.
Mich hat jetzt nicht öffentlich ein Forumsmitglied darauf hingewiesen, Strum hätte sich an anderer Stelle auch schon ganz anders geäußert. Was soll ich euch sagen, in meiner Situation bekommst du jeden Rat und das Gegenteil und das im Zweifel vom selben Arzt.

Letztendlich habe ich mit meinen Ärzten nie über Strum diskutiert. Meine Entscheidung war ganz unabhängig davon. Ich sehe mich in dieser Passage nur in meinem Weg bestätigt.

Der ursprüngliche Fragesteller, PeterP, hatte aPSA=19 und Gleason 7. In der Situation wüsste ich was ich tue. Da würde ich mir klamm heimlich sogar noch Hoffnung auf eine kurative Lösung machen. Wenn's dann doch nicht gelingt, hätte ich's wenigstens versucht.

Gruß Winfried.

PeterP
24.06.2006, 16:10
Hallo Winfried,
danke für Deinen Beitrag, Du sprichst mir aus der Seele! Natürlich hoffe ich insgeheim auch noch auf eine kurative Lösung. Auch ich quäle mich mit den Überlegungen, was noch ratsam, was noch möglich oder welche Untersuchungen noch möglich oder auch bisher versäumt wurden. Von der Möglichkeit der DNA-Zytologischen hatte ich z.B. z.Zt. der Therapieentscheidung null Ahnung. Ich bin stinkesauer darüber, daß mir keiner der befragten Ärzte oder Urologen hierzu einen Tip gegeben hat.
Das waren, ähnlich wie bei Dir, keine wenigen: Urologie Kreiskrankenhaus Sigmaringen, Uni-Klinik München, Urol. Zentrum Heidelberg (ein prachtvoller Internetauftritt mit großkotziger "multidisziplinärer" PCA-Beratung. Die ernüchternde Realität war lediglich ein junger Assistenzarzt, der nur die RPE als alleinseeligmachende Option wahrhaben wollte. Er wollte mir einreden, daß Cleason 4+3 besser wäre als 3+4 und hat mir dann zum Schluß angeboten, mir als erste Maßnahme zum Stoppen des PCA-fortschritts schon mal eine LHRH-Spritze zu setzen............!!!!!)
Die vorletzte Station war die Urologie im Stühlinger, Freiburg, die einen sehr guten Eindruck bei mir hinterlassen hat. Sie führt u.a. auch Rekrutiering für die prophylakt. Zometa-Studie durch, die allerdings eine Plazebo-Arm hat.
Wem genügt eine 50%-Behandlungswahrscheinlichkeit?
Sei Vorgestern bin ich nun bei bei Dr. Eichhorn in Bad Reichenhall in weiterer Behandlung und bin sehr froh darüber. Ich muß blind gewesen sein, daß ich nicht früher auf ihn aufmerksam geworden bin!

Doch zum Thema: Dr. Judah Folkman hat nur Wachstumsgeschwindigkeit untersucht. Das war zwar mit menschl. Zellen, aber nur in Mäusen.
Bis jetzt habe ich nur Vermutungen und mögliche Erklärungen gelesen. Die sind aber so Gegenteilig wie die Theorien zur globalen Erwärmung der Erde.

Darum nochmal die Frage an unsere Forumspezialisten:
Hat einer doch mal irgendwo etwas über solche Studie gelesen?
Ich kann beim besten Willen nicht glauben, daß hierzu noch nie etwas gemacht wurde!
PeterP

WinfriedW
24.06.2006, 18:15
Hallo PeterP,

Dr. Judah Folkman hat nach meiner Erinnerung Labormäusen menschliche PK-Zellen in den Rücken eingepflanzt und dann abgewartet, bis sich Metastasen bilden.

Mir als medizinischer Laie stellt sich da die Frage, wo ist in diesem Modell eigentlich der Muttertumor? Ist der Hormonhaushalt einer Nacktmaus auch nur näherungsweise vergleichbar mit dem meinigen? Mir ist auch nicht bekannt, dass irgendjemand diesen Versuch jemals nachvollzogen hätte.

Andererseits wurden in den letzten Jahren viele tausend Männer prostatektomiert. Bei vielen stellten sich im Nachhinein ein PSA-Rezidiv oder Metastasen heraus. Es scheint so zu sein, dass gerade diese Männer besonders lange auf die medikamentöse Therapie ansprechen.

Solchen Leuten wie mir kann es leicht passieren, dass die Metastasen sehr bald explodieren. Das beweist aber letztendlich nichts, denn auch ohne OP ist die Prognose in dieser Situation Mist.

----------------------

In Heidelberg war ich auch. Den Weg hätte ich mir sparen können. Das war eher kontraproduktiv, weil mir die Heidelberger schriftlich eine Minimaltherapie empfahlen. Mein Urologe sagte dazu spontan: „Diesen Brief habe ich nie gesehen“. Vor dem Hintergrund, dass wir nun sehr viel mehr getan haben und dabei natürlich auch Kosten angefallen sind, war seine spontane Sorge, dass die Krankenkasse, wenn ihr der Brief in Hände fällt, auf Ideen kommen könnte.

Wie waren deine Erfahrungen in München? Hier (http://www.mriu.de/tumorboard.html) bin ich gerade dabei, mir einen Termin zu machen. Ich habe soeben diesen Bericht (http://forum.prostatakrebs-bps.de/showthread.php?p=434#post434) gelesen. Sehr Vertrauen erweckend finde ich das auch nicht.

Gruß Winfried Und alles Gute

Hans (GL)
24.06.2006, 22:35
Hallo Freunde,

in diesem Zusammenhang würde mich interessieren, ob von Mestastasen überhaupt der Gleasen Score ermittelt wird?

Viele Grüße
Hans (GL)

WinfriedW
24.06.2006, 22:47
Hallo Freunde,

in diesem Zusammenhang würde mich interessieren, ob von Mestastasen überhaupt der Gleasen Score ermittelt wird?

Viele Grüße
Hans (GL)
Ich dachte, du könntest uns diese Frage beantworten, hat man dir doch zwei Metastasen entfernt. Und, was sagt der Pathologe dazu?

WW

Hans (GL)
24.06.2006, 23:09
Ich dachte, du könntest uns diese Frage beantworten, hat man dir doch zwei Metastasen entfernt. Und, was sagt der Pathologe dazu?

WW

Die Metastasen wurden nicht auf Gleasen Score untersucht, ob es möglich ist wurde eher verhalten beantwortet.

Viele Grüße
Hans

PeterP
25.06.2006, 23:13
Hallo Hans,
jetzt ist meine etwas provokative Frage ins Forum vielleicht doch auf fruchtbaren Boden gefallen.
Vielleicht ist die Zellstruktur von Metastasen wirklich so uneinheitlich und folgt keiner Regel, daß dazu keine Aussagen möglich sind. Nur, warum wurde das noch nie erwähnt. Warum diese verhaltenen Antworten, wie Du es so schön umschrieben hast.
Eines ist zumindest für unsere RPE-ler wichtig und beruhigend: Dr. Strum sagt, er hätte bei RPE und/ oder Radatio und einer zusätzlichen Hormonblockade die besten Erfolge erzielt.
Aber die Frage bleibt dennoch vorläufig offen. Ich könnte auch mal meinem Uro einen Selbstversuch vorschlagen, indem er mir meine 2 (hoffentlich noch nicht mehr) Lymphknotenmetastasen herausholt und mit meinem PCA-Biopsiegewebe vergleichen lässt! Aber wahrscheinlich wird dann gleich abgeblockt, die Kasse würde das nicht bezahlen. Armes Deutschland, bedauernswerte PCA-Betroffene.

Aber nochmal zu Dir, Hans:
Wenn ich Deine früheren Beiträge richtig verstanden habe, hast Du noch unter Androgenblockade gestanden, als Du die PET-CT bekommen hast.
Stimmt das??
Was waren das für Metastasen im Torax? In der Lunge? Das wäre als erster Befall extrem selten.
Ich würde an Deiner Stelle alle Möglichkeiten zur genauen Nachuntersuchung wahrnehmen.
Die wirksamste Hormonblockade wäre eine ADT3. Hast Du einmal über eine vorbeugende Chemo nachgedacht?

Reinardo
26.06.2006, 19:48
Hallo HansP, Winfried u.a.
PeterP hat eingangs eine interessante Frage gestellt. Wo finden sich die agressivsten PK-Zellen? Im Muttertumor oder in den Metastasen? Wir konnten ihm keine Antwort geben. Ist das wirklich von Pathologen noch nie untersucht worden?

Eine andere Frage, die mir Gedanken macht und wo ich keine Antwort finde: Wann und wie entstehen aneuploide, hoch agressive Krebse. Sind diese schon als Anfangskrebs aneuploid oder sind Anfangskrebse immer diploid (niedriger Gleason) und entwickeln sich im Laufe der Zeit über Zwischenstufen (tetraploid) zu aneuploider Struktur. In welchen Zeiträumen und wodurch ausgelöst?

Weiss darauf jemand Antworten?

Gruss, Reinardo

Bernhard A.
26.06.2006, 20:04
Hallo !
<?xml:namespace prefix = o ns = "urn:schemas-microsoft-com:office:office" /><o:p> </o:p>
Hier ein Zitat von Dr. Eichhorn aus einem Aufsatz. Siehe Link:
http://www.prostatakrebs-bps.de/index.php?option=com_content&task=view&id=158&Itemid=104 (http://www.prostatakrebs-bps.de/index.php?option=com_content&task=view&id=158&Itemid=104)
Die Life Extension Foundation Teil II <o:p></o:p>
Prostata-Karzinom: Spätstadium



Die Aggressivität dieser Tumore scheint direkt mit dem Anteil von Zellen mit höherem Gleason-Grad zu korrelieren. Es handelt sich oft um multiple Klone von PK-Zellen - einige androgensensibel, aber andere androgenunsensibel und/oder möglicherweise androgen (Rezeptor) verändert (Aihara et al., Urology, 1994; Brawn, Cancer, 1983). Diese Heterogenität scheint eine Beziehung zur Tumorgröße oder Tumorlast zu haben. Wenn die Tumorlast durch Zellteilung größer wird, steigt die Wahrscheinlichkeit für eine Genmutation, die wiederum zu androgen- oder medikamentenunabhängigen Tumoren führen kann
<o:p> </o:p>
Grundsätzlich ist die Androgenunabhängigkeit bei Patienten, die mit einer weit fortgeschrittenen Erkrankung diagnostiziert werden (wie Lymphknoten- oder Knochenbefall) wahrscheinlicher. Sie beginnt möglicherweise mit der Penetration der Prostatakapsel. Weil die ADT vorwiegend androgenabhängige Zellen abtötet, weniger jedoch androgensensible Zellen, werden androgenunabhängige Tumorzellpopulationen weiterwachsen, und schließlich als Primärkrankheit hervortreten. Es ist deshalb wahrscheinlicher, dass Patienten ein androgenunabhängiges PK nicht als Folge einer Behandlung wie der ADT entwickeln, sondern schon zum Zeitpunkt des Androgenentzugs ein androgenunabhängiges PK haben
.
<o:p> Gruß</o:p>
<o:p>Bernhard A.</o:p>

Hans (GL)
26.06.2006, 22:14
Hallo Peter,

die neben der Radatio durchgeführte Hormonbehandlung fand vom 21.07.04 bis zum 09.10.04 statt. Der PET-CT Cholin fand am 04.11.05 statt. Die Hormonblokade dürfte nicht mehr gewirkt haben.

Nach der radikalen Prostataentfernung am 11.02.04 wurden mit PET die ersten Metastasen in der Lunge diagonstiziert. Als Verbreitungsweg diente das Blutsystem. Eine umgekehrte Recherche in Google, ausgehend von Metastasen in der Lunge , ergab, dass sich u.a. Prostatazellen häufig in den feingliedrigen Adern der Lunge verfangen.

Fall´s Du mit "Nachuntersuchungen" über den Standart hinaus gehende Untersuchungen, wie Gleasen Score oder DNA-Untersuchung meinst, war mir noch kein Erfolg beschieden.

Für die Anwendung einer Chemo erwärme ich mich zusehens - wenn ich die Diskussionen in den verschienden Threads betrachte, sollte man mit dem heutigen Wissen nicht unbedingt nach dem "Try and Errror" Prinzip handeln, sondern die Sensibilität der Zellen untersuchen.

Viele Grüße
Hans

Günter Feick
27.06.2006, 09:56
Hallo Reinardo,

zusätzlich zur Information von Bernhard A. auf Deine Frage -

"Wann und wie entstehen aneuploide, hoch agressive Krebse. Sind diese schon als Anfangskrebs aneuploid oder sind Anfangskrebse immer diploid (niedriger Gleason) und entwickeln sich im Laufe der Zeit über Zwischenstufen (tetraploid) zu aneuploider Struktur"?

Möchte ich Dir noch mal diese Statistik aus dem Disukussionsfaden "Schlau machen lohnt sich" in Erinnerung bringen -

GS 2-5 Diploid 85% Aneuploid 15% # Biopsien 546
GS 6 Diploid 62% Aneuploid 38% # Biopsien 15,998
GS 7 Diploid 33% Aneuploid 67% # Biopsien 12,768
GS 8 Diploid 22% Aneuploid 78% # Biospien 4,433
GS 9-10 Diploid 13% Aneuploid 87% # Biospien 2,167

Günter Feick

<O:p

PeterP
27.06.2006, 12:43
Hallo Hans,
<?XML:NAMESPACE PREFIX = O /><O:p< font O:p<>eigentlich passt das jetzt schon nicht mehr zum eigentlichen vorgenannten Thema, doch denke ich, dass es für Dich wichtig ist.

Das war wieder so ein Fall bei Dir: Hätte man die PET vor der OP machen können, wäre sicherlich die R1-Situation vermieden worden und wahrscheinlich hätte man aufgrund der Metastasen in der Lunge auch die gesamte Behandlung geändert. Aber war die PET-CT damals schon möglich? Das war noch vor meiner PCA-Karriere.
<O:p< font O:p<>
Die Hormonbehandlung nach der OP hätte länger als 2 ½ Monate und vermutlich auch intensiver durchgeführt werden sollen (ADT3), aber auch das ist im nachhinein leicht gesagt.<O:p< font O:p<>
Zumindest sollte aber jetzt eine intensivere ADT als ADT1 und ausreichend lange durchgeführt werden. Schau Dir mal die Ausführungen von Dr. Leibowitz mit seiner THB an. Der jüngste starke PSA-Abfall zeigt eine ausgezeichnetes Ansprechen auf die Hormonblockade und das sollte auf jeden Fall ausgenützt werden.
<O:p< font O:p<>
Was ich meinte mit alle Möglichkeiten zur genauen Diagnose ausschöpfen war natürlich neben der DNA-Zytolog. Untersuchung das Messen der Tumormarker CGA, NSE, CEA und vor allem auch weitere Untersuchungen, die Prof. Bonkhoff anbietet wie BCL2 etc. Dies ermöglicht dann ein sehr gutes Abschätzen der vorliegenden Situation. Schau mal auf der Internetseite von Prof. Bonkhoff, Berlin nach. Dementsprechend kannst Du dann eine zusätzliche Behandlungsstrategie aufbauen. Neben Chemo hat auch Ketoconazol (Nizoral) hat eine nachgewiesen gute Wirksamkeit in fortgeschrittenen Stadien. <O:p< font O:p<>
Die Geschichte bei Dir könnte heimtückisch sein, und das sollte unbedingt geprüft werden. D.h. es könnte unbemerkt ein hormonunabhängiges nicht PSA-produzierendes Zellwachstum stattfinden. Ich will Dir keine Angst machen, aber Dein Verlauf mit dem frühzeitigen Lungenbefall an den Lymphknoten vorbei ist außerordentlich selten, da ist m.E. erhöhte Vorsicht geboten. <O:p< font O:p<>
Bei mir wurde übrigens bei der PET-CT auch ein kleiner Rundherd in der Lunge diagnostiziert. Ich bekam dann eine richtige Lungen-OP (in 12.05 in Wangen), aber in dem entnommenen Material wurde nichts maliges gefunden. Es gibt da 2 Möglichkeiten ..........
<O:p< font O:p<>
Ich rate Dir dringend, das Buch von Dr. Strum, das auch auf der BPS-Seite hingewiesen wird zu besorgen. Ich halte es für das beste, was es derzeit für PCA´ler gibt. Da ist alles in ausgezeichneter verständlicher Weise beschrieben.<O:p< font O:p<>
Normalerweise müssten die Gewebeproben Deiner Lungenknoten genau so wie die der entnommenen Prostata noch in den path. Labors aufbewahrt sein, die die Untersuchungen gemacht haben. Es ist kein großer Aufwand und auch Dein Recht, noch eine 2. Untersuchung zu verlangen.<O:p< font O:p<>
Viel Glück für alles Weitere<O:p< font O:p<>
Peter P<O:p< font O:p<>
</O:p<></O:p<></O:p<></O:p<></O:p<></O:p<></O:p<></O:p<></O:p<></O:p<></O:p<>

Hans (GL)
27.06.2006, 20:51
Hallo Peter,

vielen Dank für Deine ausführliche Antwort.

Dein Text und die Gesamtdiskussion festigen meine Meinung, weitere Untersuchungen durchführen zu lassen, und eine aggresivere Behandlung anzustreben.

Viele Grüße
Hans

Reinardo
28.06.2006, 07:02
Danke, Günter, für den Hinweis. Ich bin erst spät darauf gekommen, dass wir in unserer Terminologie irrige Konzeptionen pflegen. Wir sprechen von "dem Krebs". Das ist falsch, weil er nicht homogener Struktur ist. Eigentlich müssten wir sprechen von "Krebskomponenten", die unterschiedlich auf Therapien reagieren. So bekämpfen und vernichten wir mit der Hormontherapie nur die ungefährlichste, nicht zur Metastasenbildung führende Krebskomponente (=der PSA-Wert sinkt drastisch, wir freuen uns, glauben uns auf dem richtigen Wege), währenddessen die gefährlichere Krebskomponente wächst. In der therapeutischen Konsequenz bedeutet das bei höheren aneuploiden Krebsanteilen den frühzeitigen Einsatz leichter Chemotherapie, und zwar nicht erst zu einem Zeitpunkt, wenn "der Krebs" hormonresistent geworden ist oder besser formuliert: aneuploide Krebsanteile während der Hormontherapie ungehindert bis zur Dominanz wachsen konnten .
Übrigens: Ich habe gestern noch im Archiv Deine Schilderung vom 6.5.2003 mit Deinen damaligen Werten und Deiner gewählten Therapie, auch hinsichtlich der Nahrungsergänzungsmittel gelesen, und wäre für eine Mitteilung dankbar, wie es Dir heute geht und welche Mittel Du einnimmst. Bei einem aPSA von 4,5 hattest Du einen recht hohen Gleason von 4+3 im Alter von 59 und hattest geplant, eine leichte Chemotherapie zu beginnen.
Gruss, Reinardo

Günter Feick
28.06.2006, 11:46
Hallo Reinardo,

leider ist den Neuen die angesammelte Erfahrung aus dem ehemaligen BPS Forum nicht so direkt zugänglich. Im jetzigen, gemeinsamen Forum von BPS und KISP sind die Textesammlung und auch andere Teile von KISP ein gut archivierter Wissensschatz. Deshalb ist Ralfs Hinweis - "bitte erst mal den Text .... in der KISP homepage lesen", von Bedeutung. Möglicherweise ist der Versuch etwas ergründen zu wollen, das doch bereits fertig aufbereitetes, aufgeschriebenes Wissen ist, durch die Organisation der BPS homepage begründet. Ein typischer Fall hierfür könnte Winfried W. gewesen sein. Seine Lernkurve war über die Monate seiner Beteiligung am Forum zu beobachten, bei gleichzeitigem erkennen müssen, dass sein Zugriff auf die bereits bestehenden Informationen zwar zunahm aber noch immer nicht ausreichte, um die Wiederholung eines bereits vor Monaten abgeschlossenen Such- und Informationsprozesses zu vermeiden. Leider war das nicht nur zeitraubend sondern auch in einigen Fällen mit nicht vergleichbar guten Ergebnissen bedacht.

Auf Deine Bemerkung -

<O:p"Ich bin erst spät darauf gekommen, dass wir in unserer Terminologie irrige Konzeptionen pflegen. So bekämpfen und vernichten wir mit der Hormontherapie nur die ungefährlichste, nicht zur Metastasenbildung führende Krebskomponente, der PSA-Wert sinkt drastisch, wir freuen uns, glauben uns auf dem richtigen Wege, währenddessen die gefährlichere Krebskomponente wächst".

möchte ich Dir dieses schreiben.

2002 und 2003 haben Will und Ludwig zur Ploidie des PCa, die durch DNA Zytometrie erkennbar wird, wichtige Beiträge geschrieben und auch die therapeutischen Konsequenzen aus diesen Informationen geschildert. Prof. Böcking, der in Deutschland prominenteste, sich mit der Diagnostik des PCa befassende Zytopathologe, hat im Jahr 2004 hierzu seine Forschungsergebnisse im BPS Magazin dargestellt.

Im Jahr 2004 sind hinzugekommen die Forschungsergebnisse von Prof. Bonkhoff et al., wie z. Bsp. -

<O:pPeridiploide PCa können per immunhistochemischem Nachweis Chromogranin-A positiv sein und sind somit keine ungefährliche Zellpopulation, im Gegensatz zur Vorstellung von Prof. Tribukait, Prof. Böcking, et al.
<O:p
Neuroendokrine PCa können durch die Immunhistochemie erkannt werden, entziehen sich aber der üblichen histologischen Untersuchung und sind auch nicht PSA auffällig. Diese Tumoren sind mit einer permanenten Hormonbehandlung oder Strahlentherapie kaum zu erreichen, verändern aber ihre Differenzierung bei einer intermittierenden Hormonblockade, etc.

Ebenfalls im Jahre 2004 kamen hinzu die Forschungsergebnisse von Prof. Barentsz zur Darstellung okkulter Lymphknoten durch 3 Tesslar MRT und dem Kontrastmittel Sinerem, dem immer noch besten Verfahren für diesen Zweck.

Wir alle hier im Forum haben von diesen Entwicklungen in der Diagnostik vor zwei und mehr Jahren erfahren und diese zu Teilen auch genutzt. Diese Kenntnisse wurden durch direkte Kontakte der Prostatakrebs Selbsthilfe mit den vorgenannten Ärzten gewonnen. Dr. Strum und Dr. Eichhorn haben uns dabei sehr geholfen. Das Anliegen war immer, die besten Diagnosemöglichkeiten für die Mitbetroffenen zu erkennen und darüber zu informieren - ein originäres Ziel der Prostatakrebs Selbsthilfe.

Mein Fazit - die Radiologie und die Pathologie als auch die Zytopathologie verfügen über Diagnosemöglichkeiten, welche von manchen Urologen leider nicht ausreichend genutzt werden.


Gruß

Günter Feick

ruggero1
28.06.2006, 17:58
<o>Hallo Günter,
du schreibst:
<o>:pPeridiploide PCa können per immunhistochemischem Nachweis Chromogranin-A positiv sein und sind somit keine ungefährliche Zellpopulation, im Gegensatz zur Vorstellung von Prof. Tribukait, Prof. Böcking, et al.

<o>Worum handelt es sich bei Chromogranin-A, und wie wird es nachgewiesen? Wo kann ich darüber etwas nachlesen?
Natürlich ist mir bekannt, dass es auch eine Tumorprogression gibt, die plötzlich auftreten kann - hat es etwas damit zu tun?
Schöne Grüße von
Ruggero
</o></o></o>

Günter Feick
28.06.2006, 20:58
Hallo Ruggero1,

zu Chromogranin A schrieb Ludwig am 26. 04. 2004 - "Chromogranin A (CGA): Ein Biomarker für Prostatakrebs (PK), der in PK-Varianten exprimiert sein kann, die mit höheren Gleason-Summen einhergehen, d. h. Gleason-Summen 8-10. Progressiver Anstieg von CGA im Blut weist darauf hin, dass ein aggressiver PK-Klon vorhanden ist, der eine erhöhte Tendenz zum Metastasieren in Lymphknoten, Leber und Lunge aufweist. CGA wird von den neuroendokrinen Zellen produziert, die mit androgenunabhängigem PK assoziiert sind".


Der Nachweis erfolgt im Blut. Ein beachtenswertes Prinzip ist das Anlegen eines Profils bei Feststellung eines PCa, bestehend aus mindestens CGA, PAP und NSE. Ein Progress der Erkrankung wird mit der periodischen Prüfung dieser Marker sicherer erkannt als nur alleine mit dem PSA Wert.

Günter Feick

Reinardo
29.06.2006, 06:53
Hallo Ruggero1. Ich habe auch manchmal Probleme, Günter zu verstehen. Was es mit dem CGA auf sich hat, weiss ich jetzt. Aber ich frage mich bei diesen diagnostischen Feinheiten immer: Gibt es in Deutschland mehr als 2 Urologen, die das (als Kassenpatient) mit Dir machen? Alles, was über die Messung des PSA-Wertes hinausgeht, wird doch nur höchst widerwillig gemacht. Allein das Testosteron gemessen zu bekommen, ist ein Problem. Man wird abgewimmelt mit Antworten wie :"Wozu wollen Sie das denn wissen", "Das bringt doch nichts", "Sie glauben doch nicht, dass ich Ihnen Ersatz-Testerone verschreibe?", "Das bezahlt die Kasse nicht".
Mit dem CGA brauche ich da gar nicht zu kommen. Und während des Gesprächs ist das Wartezimmer voll, mit Leuten, die auch drankommen wollen und vielleicht richtige Beschwerden haben, während es mir gut geht und den Doktor mit Fragen aufhalte, von denen er selbst noch nichts gehört hat.Mein Urologe hat mir gesagt, wenn seine Patienten hormonresistent werden, überweist er sie an den Onkologen. Das war`s dann. Nix mit CGA.
Sicherlich wäre das Anlegen des von Günter beschriebenen Profils von Markern und dessen laufende Fortschreibung sinnvoll, aber er möge doch einmal schreiben, wie er das praktisch realisiert.
Gruss, Reinardo

HansiB
29.06.2006, 09:11
Hallo Reinardo,

ich lasse mir diese notwendigen Werte, wie Testosteron, CGA, LH, Y-GT, GPT und Knochenmarker regelmäßig in einem Labor erstellen. Ist allerdings gesondert zu zahlen, geht ganz problemlos, bevor ich mich mit meinen Ärzten rumstreite. Mein Onkologe hat sogar jetzt, nach 16 Monaten Therapie, CGA messen lassen. Auch der Hausarzt ist manchmal "gnädig" und misst Testosteron und PSA für mich.

shg-pca-husum
29.06.2006, 09:45
Hallo HansiB,

zum Thema Testosteronmessung und Kassenabrechnung der Ärzte hat, ich glaube es war Dr. F.E., kann auch f.s gewesen sein, einen sehr aufschlußreichen Beitrag geschrieben, welcher es wert ist, an dieser Stelle wiederholt zu werden:


Hallo Rudolf,

die "Sonderziffern zur Kennzeichnung extrabudgetärer Leistungen" ist ein Jahrzehnte alter Hut. Nur, viele Kollegen vernachlässigen deren Eingabe in die Abrechnung und - noch wichtiger-, auf dem Laborüberweisungsschein - und stellen sich damit selbst ein Bein.
Ein so ZWEIFACH gekennzeichneter Patient wird im Budget ÜBERHAUPT NICHT BERÜCKSICHTIGT, es können also - theoretisch - beliebig viele Untersuchungen durchgeführt werden.

Einziges Problem eines extensiven Gebrauches: Falls ich NICHT eine bestimmte Anforderung begründen kann, kann ich durch eine Wirtschaftlichkeitsprüfung meine Zulassung verlieren.

ABER: PSA, Testosteron und einigen andere Werte kann ich IMMER bei PK begründen und habe überhaupt nichts zu befürchten! Deswegen verstehe ich auch Kollegen nicht, wenn sie sich zieren, Testosteron etc. mitzubestimmen bei Hormon-Therapie.

Eine der unten aufgeführten Ziffern reicht, um ALLE Laboruntersuchungen budgetfrei werden zu lassen!

Auszug EBM2000+

Bei der Berechnung der begrenzten Gesamtpunktzahl bleibt die Zahl der Behandlungsfälle mit den nachfolgend aufgeführten Krankheitsfällen und bei der Berechnung des Punktzahlvolumens nach Nr. 3 bleiben die Leistungen nach dem Abschnitt 32.2 unberücksichtigt, die in diesen Behandlungsfällen erbracht werden. Die entsprechenden Abrechnungsscheine sind vom abrechnenden Arzt und im Falle einer Überweisung auch von dem veranlassenden Arzt mit den angegebenen Kennnummern zu versehen.

Antivirale Therapie der chronischen Hepatitis B oder C mit Interferon und/oder Nukleosidanaloga
32005

Erkrankungen oder Verdacht auf Erkrankungen, bei denen eine gesetzliche Meldepflicht besteht, sofern in diesen Krankheitsfällen mikrobiologische, virologische oder infektionsimmunologische Untersuchungen durchgeführt werden, oder Krankheitsfälle mit meldepflichtigem Nachweis eines Krankheitserregers
32006

Vorsorgeuntersuchungen gemäß den Mutterschafts-Richtlinien des Bundesausschusses der Ärzte und Krankenkassen, soweit die Leistungen nach Kapitel 32 abzurechnen sind, oder prä- bzw. perinatale Infektionen
32007

Anfallsleiden unter antiepileptischer Therapie oder Psychosen unter Clozapintherapie
32008

Allergische Erkrankungen bei Kindern bis zum vollendeten 6. Lebensjahr
32009

Genetisch bedingte Erkrankungen oder Verdacht auf diese Erkrankungen, sofern molekulargenetische oder molekularpathologische Untersuchungen nach den Nrn. 11310 bis 11312, 11320 bis 11322, 32850 bis 32852 und 32855, 32856 und 32857 durchgeführt werden
32010

Therapiepflichtige hämolytische Anämie, Diagnostik und Therapie der hereditären Thrombophilie, des Antiphospholipidsyndroms oder der Hämophilie
32011

Tumorerkrankung unter parenteraler tumorspezifischer Behandlung oder progrediente Malignome unter Palliativbehandlung (hierunter fallen ALLE Hormontherapien des PK)
32012

Diagnostik und Therapie von Fertilitätsstörungen, soweit die Laborleistungen nicht Bestandteil der Leistungen nach den Nrn. 08530 bis 08561 sind
32013

Substitutionsgestützte Behandlung Opiatabhängiger gemäß den Richtlinien des Bundesausschusses der Ärzte und Krankenkassen
32014

Orale Antikoagulantientherapie (Marcumar)
32015

Präoperative Labordiagnostik vor ambulanten oder belegärztlichen Eingriffen in Narkose oder in rückenmarksnaher Regionalanästhesie
32016

Manifeste angeborene Stoffwechsel- und/oder endokrinologische Erkrankung(en) bei Kindern und Jugendlichen bis zum vollendeten 18. Lebensjahr oder Mukoviszidose
32017

Chronische Niereninsuffizienz mit einer endogenen Kreatinin-Clearance < 25 ml/min
32018

Erkrankungen unter systemischer Zytostatika-Therapie und/oder Strahlentherapie
32019

HLA-Diagnostik vor und/oder Nachsorge unter immunsuppressiver Therapie nach allogener Transplantation eines Organs oder hämatopoetischer Stammzellen
32020

Therapiebedürftige HIV-Infektionen
32021

Manifester Diabetes mellitus
32022

Rheumatoide Arthritis (PCP) einschl. Sonderformen und Kollagenosen unter immunsuppressiver oder immunmodulierender Langzeit-Basistherapie
32023



Gruß
shg-pca-husum

wassermann
29.06.2006, 17:14
Hallo,
ein interessantes, aber auch beunruhigendes Thema.
Macht es denn Sinn, nach RPE und PSA unter der Nachweisgrenze PAP, CGA, NSE zu bestimmen? Welche therapeutische Konsequenzen könnte man ziehen, wenn Werte nicht in der Norm sind? Doch nur die Nicht-Therapierbarkeit, oder?
Wie ist das mit z.T. kribriformem Zellmuster? Ist bei Vorhandensein die Gefahr der systemischen Ausbreitung stark erhöht?
Bislang hat mich keiner der drei mich behandelnden Urologen auf diesen Bereich hingewiesen, obwohl im hist. Bericht erwähnt. Alle drei empfehlen "wait and watch", da kein PSA vorhanden.
Gruß an alle
wassermann

PeterP
02.07.2006, 23:43
Hallo Wassermann,
das Messen von CGA, NSE, CEA und PAP neben PSA macht insofern Sinn, weil sich Zellpopulationen bilden können, die kein PSA erzeugen. Das ist zwar rel. selten, aber ausgesprochen fatal, wenn Du so ein Glückskind bist. Wenn so etwas anhand der Tumormarker rechtzeitig erkannt wird, kannst Du mit Chemo noch sehr viel erreichen.
Die sog. kribriförmigen Zellmuster werden als Zellen bewertet, die nicht sehr lange androgenabhängig bleiben. Das sollte dann bei der Anwendung einer Hormonblockade mit berücksichtigt werden.
Bis uns die deutschen "Standard"-Urologen auf derartige Dinge hinweisen werden ist es vermutlich noch ein langer Weg. Für viele zu lang .....
Gruß PeterP