Ankündigung

**hartmuth** · 29.03.2008, 20:46

Hallo HWL,

hochinteressant Deine PKG. Wenn ich es richtig sehe, hattest Du keinerlei Invasivbehandlung, sondern bist ein "klassisches Exemplar" für AS. Ob Du MCP abbrechen kannst, darüber wird man nur spekulieren können. Ich hielte es eigentlich für kein Risiko, es zu tun und sehen, wie sich die Sache entwickelt. Es geht ja nur um die Aussetzung der MCP-Einnahme, nicht um die weiteren wichtigen komplementären Zusätze.
Beispiele wie Deine machen Mut und können hoffentlich auch andere überzeugen, die leider allzu schnell und unnötigerweise sich zur OP entscheiden. Herzlichen Glückwunsch.

Grüße
Hartmut

**Ulrich** · 30.03.2008, 10:22

Zitat von HWLPORTA Beitrag anzeigen

Da meine PKG nicht aus dem Profil zu entnehmen ist, nachstehend der Verlauf in PSA ng/ml ...

Hallo HWL,
mich täte noch interessieren, wie die Diagnose "Prostatakrebs" 1998 bei dir überhaupt zustande kam und welche Tumorklassifikation seinerzeit [außer deiner Andeutung in eckigen Klammern für 2003] angegeben wurde und ob du durchgängig "watchful waiting" betrieben hast?

**HWLPORTA** · 30.03.2008, 15:22

Zitat von Ulrich Beitrag anzeigen

Hallo HWL,
mich täte noch interessieren, wie die Diagnose "Prostatakrebs" 1998 bei dir überhaupt zustande kam und welche Tumorklassifikation seinerzeit [außer deiner Andeutung in eckigen Klammern für 2003] angegeben wurde und ob du durchgängig "watchful waiting" betrieben hast?

Hallo Ulrich,

Nach vier aufeinanderfolgenden PSA-Werten im Jahr 2003 zwischen 4,9 und 6,1 ng/ml empfahl mein Urologe eine Biopsie, die ich im Prostatazentrum Münster vom bekannten PSA-Experten Dr. Alex Semjonow durchführen ließ (8 Stanzen, fast schmerzfrei). Pathologieauswertung: 2 von 8 Stanzen zu 10 bzw. 20% infiltriert, "vorläufiger" GS 3+3=6, Grading IIa "nach Helpap", die 6 weiteren Stanzen ergaben eine geringgradige chronische Prostatitis.

Wegen des Ausdruckes "vorläufiger GS" wurden die beiden Stanzen A+G zum Institut Helpap geschickt: dort wie üblich Upgrading auf GS 3+4=7, Grading IIb. Meinung in Münster: gradueller, aber kein qualitativ großer Unterschied. Von da ab ohne Unterbrechung Aktive Surveillance mit Einsatz bekannter PCa-Hemmstoffe wie Lycopin aus Tomatenmark oder -saft, Modifiziertem Citrus Pektin (MCP), Granatapfelkonzentrat, Terazosin und Avodart.

Neubestimmung der Tumorklassifikation 08/2006 durch einen im Forum bekannten Urologen mit pT1cG2NxMo Gleason 3+4=7.

Viele Grüße
HWL

**Ulrich** · 30.03.2008, 15:35

Danke HWL

Jetzt kann ich mir ein vollständiges Bild machen. Ich wünsche dir weiterhin einen nicht steigenden PSA-Wert und gute Gesundheit mit Lycopin, Granatapfelelixier und Vitamin D - jetzt ohne MCP.

**WinfriedW** · 30.03.2008, 15:38

@HWLPORTA

Anhand deiner Aufzeichnungen lässt sich kaum ablesen, dass du von MCP profitiert hast. Man kann's aber auch nicht ausschließen.

Ich habe das Zeug auch eine Zeit lang genommen und konnte keinen Effekt feststellen. Insbesondere war mein PSA-Anstieg auch unter MCP ungebremst. Vor dem Hintergrund spare ich mir das Geld.

Andererseits nehme ich auch dieses Granatapfelzeug. Wenn ich ehrlich bin, lässt sich auch da kein Effekt nachweisen. Schwierig wird die Beurteilung dadurch, dass ich parallel alles Mögliche andere tue.

WW

**marsjürg** · 30.03.2008, 15:52

Hallo HWL,
meine "NEM Palette" ist Deiner sehr ähnlich. MCP 15gr/tgl seit 01.2006;Granatelixier 2EL seit 08.2005. Dazu Doxazosin 2,5mg; Cefasel 200ug, Lycopin 18mg; Boron 3mg und Fischöl.Mein aPSA war 5,53, 01 2004 und steht aktuell bei 6,3, 02 2008. Der Wert schwankt um ca. 0,5 von Messung zu Messung ( alle 3 Monate ). Von einer kontinuierlichen Absenkung des PSA kann ich leider nicht berichten, auch ist eine Vergrößerung der PSAVZ durch das Elixier nicht festzustellen. Andererseits bin ich froh, dass der PSA-Wert einigermaßen stabil geblieben ist und werde auch daher vorerst keine Veränderungen bei der Einnahme riskieren. Es ist m.E. auch zu bedenken, dass Veränderungen des PSA Wertes nicht automatisch eines Veränderung der Tumorausbreitung bedeuten muss, solange dies nicht durch andere diagnostischen Untersuchungen belegt ist.
Den wesentlichen Sinn in der Einnahme von MCP sehe ich eher in der Verhinderung der Bildung von Metastasen und in diesem Zusammenhang wäre es von Interesse zu erfahren, ob es Mitstreiter gibt, die trotz der Einnahme von MCP Metastasen entwickelt haben. Sicher ist der Kostenfaktor für das MCP in meinen Aufwendungen der größte Posten mit über 800.-€/Jahr; wenn es denn hilft habe ich das Geld gerne ausgegeben.
Herzlichen Gruß Jürgen

**HWLPORTA** · 30.03.2008, 17:35

Zitat von WinfriedW Beitrag anzeigen

@HWLPORTA

Anhand deiner Aufzeichnungen lässt sich kaum ablesen, dass du von MCP profitiert hast. Man kann's aber auch nicht ausschließen.

Ich habe das Zeug auch eine Zeit lang genommen und konnte keinen Effekt feststellen. Insbesondere war mein PSA-Anstieg auch unter MCP ungebremst. Vor dem Hintergrund spare ich mir das Geld.

Andererseits nehme ich auch dieses Granatapfelzeug. Wenn ich ehrlich bin, lässt sich auch da kein Effekt nachweisen. Schwierig wird die Beurteilung dadurch, dass ich parallel alles Mögliche andere tue.

WW

Hallo Winfried,

Daß Du nach Einnahme von MCP keinen Effekt durch PSA-Absenkung festgestellt hast, sondern einen PSA-Anstieg, sagt noch nichts über die Wirkung von MCP aus. Denn der Wirkstoff verhindert vorrangig die Verklumpung von Tumorzellen und hemmt damit die (Mikro)Metastasierung. Ich nahm MCP auf Anraten von Dr. Clemens Unger, CA des Tumorzentrums Freiburg, aus eben diesem Grund. Der Einfluß auf den PSA-Wert ist nur gering und deshalb im PSA-Wert nicht merklich. Im übrigen kann man durchaus zu den meist 20%igen Non-Respondern gehören, bei denen das jeweilige Mittel aus unbekannten Gründen sowieso nicht anspricht.

Ein Beispiel ist der nachstehende Bericht über die Phase-II-Versuche mit Granatapfelsaft (Pantuck et al, 2006). Dort haben nur ca. 80% der Teilnehmer auf das Mittel angesprochen.

Auszug aus einer Veröffentlichung
”In this 2-year, phase II trial, 48 “low-risk” (Gleason sum ≤ 8, PSA ≤ 5.0 ng/mL at entry) were given 8 oz of pomegranate juice to drink a day (“treatment”), observed Dr. Messing. Results showed that PSADT improved in 82.5% of patients, with a mean baseline PSADT of 15 ± 11.1 months that increased to 37 ± 53 months by the end of the study (p=0.0001).
Interestingly, the effects of extracts of serum taken from patients both before and during treatment were tested on LNCaP cells. The researchers reported a 12% decrease in proliferation (p<0.005) and an increase in apoptosis of 17.5% (p<0.0005) with the serum taken during treatment.”

Das bedeutet:
Während im Vorfeld der Studie die durchschnittliche Verdopplungszeit der Patienten bei 15 Monaten lag, verlängerte in der Studie der tägliche Konsum von 240 ml Granatapfelsaft (aus Konzentrat) die Spanne auf 53 Monate. Dies sei zwar keine Heilung, der Saft habe aber offenbar großen Einfluß auf das Tumorwachstum. Im Patientenversuch hemmte das Serum der Patienten das Wachstum von PCa-Zellen um 12% und erhöhte dessen Apoptose um 17%. Das Stickoxid (NO) im Serum stieg um 23% an. Das Getränk wirkte bei über 80% der 48 Teilnehmer. Eine reine Maskierung des PSA-Wertes sei sehr unwahrscheinlich, denn bei gesunden Männern ohne Prostatakrebs hatte Granatapfelsaft keinen Einfluß auf den PSA-Wert. (Zur Klärung dieser Frage (einer Maskierung des PSA-Wertes) wurde in USA eine gesonderte pharmakokinetische Studie durchgeführt, die diesen Effekt ausschloss).
Die obengenannte Studie wird seit dem Jahr 2006 in einer randomisierten, doppelblinden, placebokontrollierten Phase-III-Studie fortgesetzt.
In einer weiteren Studie hemmte ein besonderes, gefriergetrocknetes Granatapfelextrakt effektiv das Wachstum auch von hochaggressiven PC3-Prostatakrebszellen. Bei Mäusen zeigten sich diese Effekte in vivo bereit bei einer Menge, die einem bei Menschen üblichen Verzehr entspricht: der PSA-Wert sank deutlich, die Prostatakarzinome wuchsen signifikant langsamer als in der Kontrollgruppe und die mittlere Überlebenszeit verlängerte sich um 50%.

Quelle: Erfahrungsheilkunde – Orthomolekulare Medizin – Nr. 8/2007 und PSA-Rising prostate cancer activist news, July 2006

Freundliche Grüße
HWL

**HansiB** · 31.03.2008, 20:31

Hallo Freunde,

auch ich habe 3 Büchsen MCP genommen. Nachden die Metatsen weiterhin ruhten, man wird lässig, habe ich die weitere Einnahme verpennt.

Ich überlege es erneut zu nehmen. Prof. Unger empfiehlt MCP immen noch. Auf eine Studie aus Freiburg warten wir auch noch, es ist dafür kein Geld da.

Gruß Konrad

**Ulrich** · 31.03.2008, 21:28

Zitat von HWLPORTA Beitrag anzeigen

... Daß Du nach Einnahme von MCP keinen Effekt durch PSA-Absenkung festgestellt hast, ... sagt noch nichts über die Wirkung von MCP aus.
Denn der Wirkstoff verhindert vorrangig die Verklumpung von Tumorzellen und hemmt damit die (Mikro)Metastasierung.

Wenn ich es richtig verstanden habe, soll MCP primär die Ansiedelung von Mikrometastasen an den Knochen hemmen.

Ich habe außerdem eine Zeit lang Arabinogalactan der Lärche zu mir genommen - nicht um den PSA-Wert zu senken, sondern um Metastasierung zu erschweren. Auszug aus der Beschreibung dieses Stoffes:

Arabinogalactan der Lärche:

Auf Grund seiner Fähigkeit, die Zytotoxizität natürlicher Killerzellen zu stimulieren, das Immunsystem anzuregen und die Metastasierung von Tumorzellen zu blockieren, stellt Lärchen-Arabinogalactan möglicherweise einen wirksamen adjuvanten Wirkstoff in der Krebstherapie dar.

Die Metastasierung von Tumoren erfolgt häufiger in die Leber als in andere Organe, was wahrscheinlich auf die Tumorzellspezifität für Lektin-ähnliche Rezeptorstellen zurückzuführen ist, die in der Leber zu finden sind.

Tierexperimentellen Untersuchungen zufolge kann Arabinogalactan Lektin-Rezeptorstellen hemmen oder blockieren und dadurch die Besiedlung der Leber mit Tumorzellen verringern und gleichzeitig die Überlebenszeit der Patienten verlängern.

Es wurde nachgewiesen, dass die Vorbehandlung mit Lärchen-Arabinogalactan die Zytotoxizität natürlicher Killerzellen durch Potenzierung des Zytokin-Netzwerkes stimuliert, die hauptsächlich auf einer gesteigerten Freisetzung von γ-Interferon beruht.

Quelle: http://www.preventnetwork.com/pn_nae...rabinogal.html

Eine mögliche Bezugsquelle für Arabinogalactan ist die Firma Thorne, deren Produkte in Europa durch Centropa vertrieben werden.

**Ulrich** · 31.03.2008, 22:14

Auf dem Preventnetwork fand ich zum modifizierten Zitruspektin noch folgende Ausführungen:

Wissenschaftliche Untersuchungen haben gezeigt, dass zu den Voraussetzungen einer Metastasierung die Verklumpung von Karzinomzellen gehört.

Am Ablauf dieses Aggregationsprozesses sollen die Galektine an der Oberfläche der Krebszellen großen Anteil haben. Das galaktosereiche modifizierte Citruspektin zeigt eine ausgeprägte Bindungsaffinität für die Galektine auf der Oberfläche von Krebszellen und kann infolgedessen die Aggregation, Adhäsion und Metastasierung der Krebszellen hemmen bzw. blockieren.

Aufgrund der Lebensbedrohlichkeit metastasierender Karzinome wurden die meisten Untersuchungen zur Entwicklung antimetastatischer Therapien entweder an In-vitro-Zellkulturen oder im Tiermodell durchgeführt. Obgleich bislang nicht eindeutig geklärt ist, inwieweit sich diese Studien auf den Menschen übertragen lassen, sind die Arbeiten über MCP vielversprechend.

Quelle: http://www.preventnetwork.com/pn_nae.../mono-mcp.html

Und noch ein Hinweis auf die Wirkung von MCP in Verbindung mit Quercetin:

http://www.preventnetwork.com/pn_fac...inchalkon.html

.

**HWLPORTA** · 01.04.2008, 12:40

MCP und Metastasierung

Hallo Ulrich und Winfried,
liebe Mitstreiter

Bei näherem Interesse am Thema MCP und Metastasierung schicke ich gern eine (ältere) Veröffentlichung mit Details und Grafiken (A-55, pdf, 51 kB). Nachfolgend der Abstract des Artikels, der aber nur Tierversuche betrifft, dazu eine entsprechende Veröffentlichung des PCa-Experten Stephan Strum/USA. Forschungen am Tumorzentrum Freiburg haben die Wirkung mit Humanversuchen bestätigt.

Prevention: Modified Citrus Pectin (MCP),
A Unique Pectin that Blocks Cell Surface Lectins
Parris M. Kidd, PhD

Abstract
Citrus pectin (CP) is a commercially available, water-soluble fiber with proven health benefits. The branching polysaccharide structure of CP can be altered to produce a lower molecular weight, galactose-rich, modified citrus pectin (MCP) which has unique properties. Specifically, MCP, but not CP, might help retard cancer metastasis by combining with an array of galactose-specific proteins on the cancer cell surface called galectins (for galactose-specific lectins). As with many human cancer cell lines
that have been studied, the potentially metastatic B16-F1 (mouse melanoma) and MLL (rat prostate) cells carry galectins, cell surface proteins that bind to galactose on neighboring cancer cells and oligosaccharides on the host cell surface. MCP inhibits metastasis by the cells in the mouse and the rat, respectively. Unlike the much larger CP polysaccharide, galactose-rich MCP may be small enough to access and bind tightly with galectins on the cancer cell surface, saturating the galactose binding sites of the cancer cell lectins, and thereby inhibiting both aggregation of tumor cells and adhesion to normal cells. Thus deprived of adhesion, the cancer cells fail to metastasize. Undeniably,
important gaps still exist in the current understanding of MCP’s clinical efficacy and its mode(s) of action. But MCP’s apparent safety and proven anti-metastatic action, and the lack of proven therapies against metastasis, together may justify its inclusion into comprehensive orthomolecular anticancer regimens.
(Alt Med Rev 1996;1:04-10.)

Ein Kommentar: Modifiziertes Citrus Pectin
Bericht von Stephen B. Strum, MD, FACP
Die Kommunikation zwischen gesunden, also normalen Zellen ist bezüglich ihrer vielfältigen Funktionen und für ihr Überleben unbedingt erforderlich.
Dabei ist es wichtig zu wissen, dass diese Kommunikation auch für ihre Funktionen und ihr Überleben im Hinblick auf Krebszellen gilt. Es ist klargeworden, dass die wichtigsten Strategien, die für eine "gesunde" Zelle gültig sind, auch wichtige Strategien zur Bekämpfung des "Feindes" - der Krebszellen - darstellen.

Die Kommunikation von Zelle zu Zelle ist deshalb für das Überleben der Zellen ein kritischer Vorgang. Ein Schlüsselaspekt dieser Interaktion steht im Zusammenhang mit der Fähigkeit von Tumorzellen, sich zu Gruppen zusammenzuschliessen. Wie bei menschlichen Interaktionen gibt es eine Anhäufung ihrer Zahl. So bilden auch die Krebszellen Cluster oder Tumorzellen die in der Lage sind, Zerstörungen durch das Immunsystem des Körpers zu überleben. Denn Immunfunktionen wirken dann am besten, wenn sie es mit einer geringem "Tumorlast" zu tun haben, etwa nur mit einer winzigen Menge von Tumoren.

Es wurden innerhalb von Krebszellen spezialisierte Proteine entdeckt, die den Zusammenhalt der Krebszellen untereinander erleichtern, was wiederum zu Zell-Klumpen oder Clustern führt. Dies beschleunigt seinerseits das Wachstum und das Ausbreiten der gefährlichen Zellen, wie es in dem beibefügten Diagramm dargestellt ist. Derartige Proteine werden Carbohydrat-bindende (d.h. Kohlenwasserstoff-bindende) Proteine genannt oder auch LECTINE. Von den bisher identifizierten 14 Lectinen scheint das für den Krebsprozess wichtigste das GALECTIN-3 zu sein.
Wenn wir die Krebszellen vor dem Zusammenklumpen abschotten könnten und dafür sorgen könnten, das Anheften an bestimmte Stellen der Wände von Blutzellen zu verhindern, dann könnte man Therapien entwickeln, die einen Einfluss auf die Krebsentstehung nehmen. So etwa auf Anheftung, Wanderung, Wachstum, Progression und auf die Metastasierung und sogar auf das Absterben von Krebszellen (Apoptose). Die Galectine, und hier speziell das Galectin-3, sind an vielen dieser Prozesse, wenn nicht an allen, insgeheim beteiligt.

Eine gründliche Überprüfung der zeitgenössischen medizinischen Literatur zum Thema Galectine gibt einen Blick frei auf ein aufregendes, aber sehr kompliziertes Bild. Einige Veröffentlichungen zeigen klar, dass steigende Mengen von Galectin-3 im Blut oder im Gewebe in Verbindung stehen mit der Frequenz der Bösartigkeit und einem anwachsendem Stadium der Tumorprogression. Einige der Veröffentlichungen haben die Bedeutung von Meilensteinen, da sie eine eindrucksvolle Genauigkeit anzeigen, wenn Galectin-3 als Test benutzt wird, um die Anwesenheit von bösartigen Zellen nachzuweisen. Dies ist eindeutig der Fall bei Schilddrüsenkrebs und bei Dickdarmkrebs. Ärzte und Patienten müssen bei derartig hoch signifikanten Entwicklungen wissen, und kommerzielle Labor-Tests müssen so gestaltet werden, dass diese Fortschritte auch zum Wohl der
Patienten eingesetzt werden.

Zusätzliche medizinische Forschung hatte zutun mit dem Ansteigen oder der Verringerung der Galectine-3-Level beim Tiermodell von Krebserscheinungen. Diese Studien haben gleichfalls eine Übereinstimmung festgestellt zwischen einem höheren Level an Galectin-3 und Metastasen. Einige Kontroversen traten jedoch bei anderen Veröffentlichungen auf, die darauf hinwiesen, dass genau das Gegenteil bei anderen Arten bösartiger Zellen festgestellt wurde. In solchen Fällen, also bei niedrigem Level von Galectin-3 oder bei vollständigem Fehlen, sind die Erscheinungen verbunden mit einem eher bösartigem biologischen Verhalten bestimmter Krebstypen. Höhere Level von Galectin-3 dagegen, mit reiferen (höher differenzierten) Tumoren haben nach diesen Untersuchungen ein weniger fortgeschrittenes Stadium des Krebses. Zum Beispiel wurde in der Veröffentlichung von Piantelli et. al. aus dem Jahr 2002 eine signifikante Übereinstimmung gefunden zwischen einem höheren Tumorlevel an Galectin-3 und einer längeren progressionfreien Überlebenszeit wie auch einer längeren Gesamtüberlebenszeit bei Kehlkopfkrebs.

Deshalb muss man bei der einzelnen Krebsart sehr genau sein, wenn man bei der Krebsdiagnose die Wirkungen von Galectin-3-Level diskutiert. Das gleich gilt für das Krebsstadium, für die Bösartigkeit und auch für die Überlebenszeit. Die beiliegenden Tabellen zeigen derartige Zusammenhänge. Dem Leser sollte aber klar sein, dass dies nur eine erste Näherung darstellt und nicht viele Krebstypen einschliesst. Die biologischen Effekte, die in dieser Tabelle gezeigt werden, sind aber von grosser medizinische Beweiskraft.

Die Literatur über Galectin-3 wird noch spannender im Licht von Forschungen, die jetzt die vielfältigen Funktionen dieses Proteins aufdecken. Die meisten der älteren Veröffentlichungen beziehen sich auf die CH-bindenden Eigenschaften von Galectin-3. Die Bindung sitzt am Ende des Moleküls, genannt dem C-Terminal-Ende. Das andere Ende des Moleküls, genannt das N-Terminal-Ende, ist für eine andere wichtige Funktion verantwortlich, nämlich die Tumorzelle vor dem Zelltod, der Apoptose, zu schützen. Wenn eine spezifische Aminosäure in der 6. Position vom N-Terminal-Ende aus aktiviert wird, beginnt ein chemischer Prozess, der eine chemische Folge gegen das Zellsterben anstösst. ("Anti-death" chemical sequence). In diesem Falle wird der Krebs geschützt. Der zellinterne Mechanismus ist dann beteiligt am Schutz der Mitochondrien vor einer Oxidation durch Stickoxid (NO). Mitochondrien sind die Energiequellen für normale wie auch für die Krebszellen. Auf diese Weise arbeitet Galectin-3 am N-Terminal-Ende um die Krebszelle vor einem Zelltod durch NO zum schützen. Der Weg zum Zelltod ist der Schlüssel-Mechanismus bei der Wirkung einer Bestrahlungstherapie wie auch einiger chemotherapeutischer Medikamente wie etwa Cisplatin. Ein Beitrag zur Bedeutung dieser Entdeckung ist, dass gezeigt werden konnte, wie das Galectin-3-Protein praktisch als Ein-Aus-Schalter funktioniert. Wenn nämlich das N-Terminal-Ende des Galectin-3 aktiviert ist, dann schaltet es die Funktion des CH-bindenden Endes des Proteins aus. Wenn aber das C-Terminal-Ende des Moleküls aktiviert ist, schaltet es die "Anti-Apoptose-Funktion" des N-Terminal-Endes ab. Auf diese Weise ist Galectin-3 ein "Multi-Tasking-Protein", also eines mit Computerfunktion, mit einer "On"-Funktion, die die Tumorzelle vor dem Zelltod schützt und einer "Off"-Funktion, die es der Tumorzelle erlaubt, sich zu gemeinsamen Zellkolonien zusammenzuschliessen, in Bindegewebe und Blutzellen einzudringen und Metastasen auszubilden. Dies ist eine Schlüsselentwicklung zum Verständnis des Krebsprozesses.

Jetzt betritt Modifiziertes Citrus Pectin (MCP) die Szene und legt das C-Terminal-Ende des Proteins lahm, das wiederum die Fähigkeit von Tumorzellen blockiert, um aneinanderzuhaften und Verklumpungen mit Krebszellen zu bilden. Modifiziertes Citrus Pectin (MCP) verzögert somit, - nach Studien von Strum et al. und Guess et al. - die PSA-Verdopplungszeit bei Männern mit Prostatakrebs. Dies könnte zwar ganz einfach bedingt sein durch Abschalten der PSA-Produktion ohne Auswirkung auf die Vermehrung der Tumorzellen. Andere Studien aber haben gezeigt, dass MCP sogar das Wachstum der Tumorzellen verringert, dass es also möglich ist, Galectin-3 zu binden und den Effekt des Aneinanderhaftens der Zellen, das Eindringen in andere Zellen und auch Metastasen zu verringern. Die zentrale Frage ist, ob MCP zu der Zeit, wenn es die oben beschriebenen Funktionen beeinflusst, auch in der Lage ist, den "Off"-Schalter am N-Terminal-Ende des Galectin-3-Proteines zu betätigen und auf diese Weise die Fähigkeit der Tumorzelle lähmt, sich selbst vor Zerstörung durch Bestrahlung oder Chemotherapie zu schützen.

Zusätzliche Studien sind wegen der grossen Möglichkeiten von MCP bei der Behandlung einer Vielzahl von bösartigen Krebsformen dringend erforderlich. Die diagnostischen und stadienbezogenen Auswirkungen von Galectin-3 und anderer Galectine und die therapeutischen Auswirkungen von MCP sind von solcher Bedeutung, dass dies grosse Konferenzen und weitere Fördergelder für diese faszinierende Entwicklung rechtfertigt.
Zusammengefasst scheint Modifiziertes Citrus Pectin (MCP) offenbar ein wichtiger Faktor bei der medizinischen Behandlung von Krebserkrankungen zu sein.
Ende des Zitats

Im übrigen wäre es sicher nützlich, von z.B. Julius (Püller)und Davidheimann, Shg Essen ihre Erfahrungen mit MCP zu erfahren.

Freundliche Grüße
HWL

**marsjürg** · 19.04.2008, 07:48

Hallo HWL,
ich habe den Eindruck, dass die Reaktion auf Deine Nachfrage zu der Langzeiterfahrung mit der Einnahme von MCP bisher nicht allzu groß gewesen ist. Der Kreis der Anwender ist doch bestimmt viel größer. Auch keine Nachrichten von der SHG Essen bzw. Julius ?
Freundlichen Gruß
Jürgen

**HWLPORTA** · 20.04.2008, 15:03

Keine Reaktion auf eine Anfrage

Zitat von marsjürg Beitrag anzeigen

Hallo HWL,
ich habe den Eindruck, dass die Reaktion auf Deine Nachfrage zu der Langzeiterfahrung mit der Einnahme von MCP bisher nicht allzu groß gewesen ist. Der Kreis der Anwender ist doch bestimmt viel größer. Auch keine Nachrichten von der SHG Essen bzw. Julius ?
Freundlichen Gruß
Jürgen

Hallo Jürgen,

Dein Eindruck ist richtig. Die Reaktion auf meine Anfrage bei MCP-Verwendern ist gleich Null. Auch von der SHG Essen etc. kam keine Rückmeldung. Aus meiner Sicht muß das nicht unbedingt bedeuten, daß die früheren MCP-Anwender das Thema z.d.A. gelegt haben. Es wird wohl eher so sein, daß die seinerzeitigen MCP-Anwender aus dem Jahr 2004 nur noch vereinzelt im Forum aktiv sind und die Anfrage gar nicht gelesen haben.

Ich werde den Vertreiber des MCP bei der Take Care/Schweiz und Chefchemiker des Herstellers Obipektin Herrn Dr.Jaisli anschreiben und mal "auf den Busch klopfen", wie es mit dem Thema MCP und den klinischen Untersuchungen weitergegangen ist. Soviel ich weiß, suchte Obipektin vor längerer Zeit industrielle Mitstreiter, nachdem die geplanten Untersuchunge mit der Uni Giessen mangels Fördermittel der Mildred-Scheel-Stiftung nicht zustande kam.

Wenn Dr.Jaisli antworten sollte, werde ich berichten.

Viele Grüße
HWL

**marsjürg** · 21.04.2008, 07:10

Hallo HWL,
bin durch Zufall auf das Profil von Klaus(A) gestoßen. Wenn ich das richtig verstehe wurde unter der langjährigen Einnahme von MCP; bzw. 1 Jahr nach Beginn der Einnahme, eine Metastase entdeckt. Natürlich wird man nicht feststellen können, ob die Metastase nicht schon 1 Jahr vor ihrer Entdeckung da war. Offensichtlich konnte MCP aber die Entwicklung bzw. Weiterentwicklung nicht verhindern.
Die negative Reaktion der SHG Essen wundert mich, da man sich dort dem Thema MCP besonders gewidmet hat. Warten wir mal ab ob Dr. Jaisli Neus zu berichten hat.
Freundlichen Gruß
Jürgen

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4 Jahre MCP - Erfahrungen und Fragen

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