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    Intermittierung jetzt, später, oder gar nicht.

    Zur Intermittierung bei der Hormonbehandlung, insbesondere in meinem Fall, gibt es unterschiedliche Meinungen, so daß mir das weitere Vorgehen unklar ist. Vielleicht hat jemand noch einen hilfreichen Tip.


    In Kürze zu mir (s. auch Profil: bPSA = 9ng/ml , PSAVZ =9 Monate, Cholin-PET/CT zeigt Krebs in einem Prostata-Lappen dicht am Kapselrand. Gefahr der Kapselinfiltration. Keine sichtbaren, d.h. größeren Metastasen.
    Biopsie gezielt ergibt Gleasongrad 3x(3+3), im Zweitbefund 3x(4+4). Zytometrie aus den Biopsien und einer FNAB zeigt eine fast reine peridiploide Verteilung, allerdings mit dem Vorbehalt, daß zu wenig Material vorhanden war. Therapie ausschließlich ADT mit LHRH-Analoga Eligard. Dadurch wurde nach 9 Monaten erst PSA=0,4 erreicht, jetzt nach 16 Monaten 0,26.


    Ich beabsichtige jetzt zu intermittieren oder auf Casodex überzugehen – auf jeden Fall soll das Testosteron wieder ansteigen wegen der bekannten Nachteile (Schwäche, Knochen, Hitzewallungen , Kreislauf usw.)
    Während Dr. Al Abadi und Dr. F.E. für eine Fortführung der Hormontherapie plädieren, könnte ich nach Studienerkenntnissen der Charite unter Prof. Miller, die bereits nach diesen Resultaten arbeiten (Intermittierende oder sofortige Therapie…,
    www..krebsgesellschaft.de/arzt_aua_2007_androgendeprivation_ber,88777.druck) aber auch den Veröffentlichungen von Madersbacher, Tunn (Update zur intermittierenden Hormontherapie, Journal für Urologie und Urogynokologie 2007, H.14 ) und den Empfehlungen führender Experten, die 2007 im British Journal of Urology erschienen sein sollen, u.a. , von der sofortigen Intermittierung profitieren.
    Meine eigene Meinung dazu ist, daß eine Fortsetzung der Therapie ein paar Monate lang vielleicht den Vorteil haben könnte, daß evtl. in der ersten Monaten der so langsam angelaufenen Therapie sich Krebszellen ausgesiedelt haben können, die dadurch noch nicht in die Ruhestellung gebracht wurden. Ansonsten kann die Behandlung jetzt mit Casodex eigentlich nichts bringen, da ja das Testosteron schon lange auf Kastrationsniveau liegt (0,16 ng/ml), es sei denn, die Konzentration innerhalb der Prostata ist eine andere als die im Blut (
    Veröffentlichung von Dr. F.S.:Androgen-Konzentration im Prostatagewebe nach medikamentöser Kastration, showthread 968 von Urologe am 27.11.2006).
    Ich werde deshalb wohl über einen Monat lang mit einem Antiandrogen versuchen, ob sich am PSA noch etwas rührt, auch wenn ich in dieser Richtung wiederum kein Unterstützung seitens meiner Urologin habe.
    Hans76

    #2
    Hallo Hans,

    bisher hat Dir niemand geantwortet, und das scheint ein Indiz für Deine komplizierte Lage zu sein. Ich kann Dir nicht empfehlen, was Du unternehmen solltest, gebe Dir aber eins zu bedenken: Nach 16 Monaten ADT ist nicht zu erwarten, daß sich Dein Testosteron innerhalb eines Monats normalisiert. Nach der langen Zeit und bei Deinem Alter ist da mit wesentlich längeren Zeiträumen zu rechnen, das kann u.U. viele Monate dauern.
    Wenn Du also unbedingt das Risiko eingehen willst, müßtest Du wohl eine Androgenersatztherapie erwägen, um schnell auf hohe T-Werte zu kommen. Ob da ein Antiandrogen angebracht ist, wage ich zu bezweifeln, da Du damit ja m.E. gleichzeitig auf die Bremse treten und Gas geben würdest. Eher wäre da ein 5-alpha-Reduktase-Hemmer wie Avodart oder Proscar anzuraten, oder eine Kombi aus beiden, weil Avodart relativ lange braucht, bis es den nötigen Blutspiegel erreicht hat.

    Soviel dazu, obwohl ich nicht weiß, ob Dir dieses Vorgehen großen Nutzen bringen könnte.

    Falls Du Deine ADT weiterführen willst, dann solltest Du zusätzlich zum LHRH Casodex und Avodart nehmen. Auch die anderen Alternativen, die Dir angeboten wurden, stehen Dir noch offen.

    Viel Erfolg bei Deiner Entscheidung,
    Andreas

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      #3
      Hallo Andreas,

      auch ich bin, so wie Hans, unschlüssig, wie es nun weitergehen könnte.

      Nach RPE 2000 mit Gl(4+5), pT3b, R1,M0,N0 und eine IMRT Anfang 2006, hatte ich am 16.10.2006 eine ADT3 begonnen und nach 20 Monaten am 27.04.2008 mit PSA<0,03 u. Testo mit<0,04ng/ml beendet.

      Einerseits hätte ich lt. Dr. F.E. die ADT3 noch weiterführen sollen, andererseits ist eine überlange ADT3, so meine ich, auch problematisch.

      Wenn ich die PK-Historie anderer RPE-Betroffener, die mit Rezidiven kämpfen, betrachte, so möchte ich meinen bisheriger PK-Verlauf doch noch als einigermaßen zufriedenstellend bezeichnen.

      Ich habe nun doch die ADT3 beendet und stehe nun vor der Frage, ob ich die Erhaltungsphase mit 1x0,5mg, oder etwa mit 4x0,5mg Avodart/Tag gestalten sollte? So die Vorschläge von ADT-erfahrenen Urologen!

      Sicherlich befinden sich im Forum noch andere ADT3-Betroffene, die nach RPE die Rezidivbildung behandeln und ähnliche Entscheidungsprobleme haben!

      Wegen der Komplexität der unterschiedlichen PK-Verläufe, können Forumsmitglieder nach meiner Einschätzung Hilfen leider nur bedingt anbieten.

      Jedenfalls finde ich es sehr nett, dass Du die Fragen von Hans beantwortet hast! Ich könnte es nicht!

      Alles Gute für Dich und Grüsse von

      Otto

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        #4
        Hallo Otto,

        Du scheinst ja Superärzte zu haben, wenn die 4xAvodart vorschlagen, oder sind es nicht Deine? Strum hat neulich in einem Forum auch von höheren Dosen Avodart, auch während der ADT, geschrieben, hat sich aber nicht genau zur Menge geäußert.

        Ist 4x0,5 ein Standard, den man anpeilen sollte?
        Was sagen diese Ärzte zur Dosierung während der ADT3?
        Hat Dr. F.E. prinzipiell was gegen die intermittierende Androgenblockade?

        Jedenfalls sollte nach einer ADT, bzw. in der Off-Phase, das Testo schnell hochgehen, und da kann es nur gut sein, wenn man den optimalen Schutz vor DHT versucht.
        Ich habe nach der ADT ein Präparat aus Brokkoli genommen, das in den Östrogen-Testosteronhaushalt eingreifen und dadurch das Testosteron erhöhen soll. Frag mich bitte nicht genau wie, denn der Östrogen-Östradiol-Östron-Kreislauf ist mir nach wie vor ein Buch mit sieben Siegeln.
        Wenn Du Genaueres dazu suchst, könntest Du nach diindolylmethan (engl. diindolylmethane) bzw. DIM googeln. Es gibt auch klinische Studien mit dem Zeug. Jedenfalls ging mein Testosteron während der Einnahme ziemlich schnell über den Referenzwert hoch, und seitdem ichs nicht mehr nehme, pendelt sichs wieder bei Normalwerten ein. Ob mein PSA-Anstieg trotz Avodart 1x0,5 dadurch mitverursacht wurde, kann ich nicht beurteilen.

        Viele Grüße,
        Andreas

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          #5
          Hallo, Andreas S.
          Ich danke Dir für Deine Antwort. Es ist mir klar, daß der Testosteronanstieg nur langsam vor sich gehen wird - ein Beschleunigung werde ich wohl nicht versuchen, (obwohl der Hinweis auf das Brokkolipräparat interessant ist). Das Antiandrogen, z.B. Casodex, wollte ich auch nur zur Fortsetzung der Hormonbehandlung versuchsweise einsetzen aus der Idee heraus,
          - daß evtl. Monate nach Beginn der Hormontherapie in die Lymphknoten ausgesiedelte Krebszellen (sofern sie hormonsensitiv sind) noch nicht ruhig gestellt wurden, sie also noch eine Forstsetzung der Hormonentzugstherapie bedürfen, z.B. durch Blockierung der Rezeptoren mit Casodex,
          - daß evtl. nach Ausführung von Urologe die Testosteronkonzentration in den PC-Zellen eine höhere ist als im Serum ( so richtig verstanden habe ich das nicht).

          Versuche mit Proscar o.ä. habe ich mit gutem Erfolg schon durchgeführt (s. mein Profil) und würde die Einnahme während der Auszeit wahrscheinlich auch wieder in Erwägung ziehen, obwohl unsere deutschen Doktoren nicht viel davon halten. Dies auch als Hinweis für Ganther, daß 2 Tabletten Finamed den PSA-Wert etwas mehr senken als eine, während 2 x 1/2 oder 4 x !/4 keine wesentliche Änderung erbringen.
          Gruß Hans76

          Kommentar


            #6
            Zitat von hans76 Beitrag anzeigen
            - daß evtl. Monate nach Beginn der Hormontherapie in die Lymphknoten ausgesiedelte Krebszellen (sofern sie hormonsensitiv sind) noch nicht ruhig gestellt wurden, sie also noch eine Forstsetzung der Hormonentzugstherapie bedürfen, z.B. durch Blockierung der Rezeptoren mit Casodex,
            Hallo Hans,

            mit Casodex erreichst Du eventuell das Gegenteil, daher sehe ich nur zwei Möglichkeiten: Entweder eine Auszeit nur unter Dutasterid oder die komplette Hormonblockade, also eine ADT3. Denn wenn Du während der Auszeit Casodex einnimmst, könntest Du damit eine Selektion unter verbliebenen PCa-Zellen erreichen, die sich dann im Endeffekt von Casodex ernähren.

            Gruß,
            Andreas
            Zuletzt geändert von Andreas S.; 07.05.2008, 00:33. Grund: Schreibfehler

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              #7
              Hallo Hans76,
              hier hänge ich mal einen Artikel von Dr. Bob dran, der sich zu Deinem Thema wie folgt äußert:


              Dr. Bobs Therapie-Ansatz:

              Originaltitel:
              Does anyone know the most effective way to administer hormone blockade;
              continuous, intermittend, or?

              Kennt irgendjemand die effektivste Art, eine Hormonblockade (HB) anzuwenden?
              Eine permanente, eine intermittierende oder…?

              Übersetzt von Christian Ligensa

              Dr. Bob ist überzeugt, dass die effektivste Art, eine Hormonblockade anzuwenden, weder die permanente noch die intermittierende ist, weil beide Methoden die Evolution der Krebszellen unterstützen, resistenten oder gar refraktären Prostatakrebs zu entwickeln. Die „beste“ Art, Hormonblockade anzuwenden (Meinung) ist, Patienten mit einem klinisch lokalisierten, noch nicht vorbehandelten Prostatakrebs mit einem ersten Zyklus der Dreifachen Hormonblockade/Leibowitzprotokoll über 13 Monate zu behandeln.

              Bei Männern, die bereits vorher mit Hormonblockade behandelt worden sind, besteht mein Therapieansatz, deren Prostatakrebs unter Kontrolle zu halten, darin, alle wirksamen Medikamente einzusetzen, um die Notwendigkeit eines weiteren Hormonblockade-Zyklus hinauszuzögern oder hoffentlich ganz zu verhindern. Man kann keinen resistenten oder gar refraktären Prostatakrebs entwickeln, es sei denn, man wird mit weiteren Zyklen der Hormonblockade wiederbehandelt, weil die Definition eines solchen Zustandes ein ansteigender PSA-Wert während einer Hormonblockade ist. Wenn wir wirksame nicht Hormon-blockierende Medikamente finden könnten, die ein steigendes PSA unter Kontrolle bringen, dann bräuchte man keine weitere Hormonblockade anzuwenden. Ich bin sicher, je länger Sie sich von einer Hormonblockade fernhalten können, desto viel länger werden Sie überleben (Meinung, jedoch ist die Logik für mich im Wesentlichen unwiderlegbar und für mich die einzig mögliche Interpretation). Jedes Mal, wenn Sie mit einem weiteren Hormonblockade-Zyklus behandelt werden, verlängert sich die Zeit, während der Sie unter einer Hormonblockade sind, und die Pausen dazwischen werden kürzer. Man kann dies als eine sich entwickelnde Hormonresistenz erkennen. Eine kontinuierliche Hormonblockade (CAB) ist die ungünstigste Art des Einsatzes einer Hormonblockade, weil sich im Grunde immer ein hormonresistenter/hormonrefraktärer Prostatakrebs (HRPC) daraus entwickelt. Die intermittierende Hormonblockade (IAT) ist der kontinuierlichen (CAB) bei weitem überlegen, und wenn auch nur, um die Lebensqualität in den Pausen zwischen den Blockaden erheblich zu verbessern. Das ist Tatsache, nicht Meinung. Zur zeit werden Studien durchgeführt, um herauszufinden, ob die Überlebenszeit bei intermittierender Hormonblockade gegenüber einer kontinuierlichen HB gleich oder besser ist. Seit 1994 schreibe ich, dass die intermittierende HB sich einmal als die bei weitem effektivere Methode herausstellen wird gegenüber der kontinuierlichen HB. Beim „Sixth Annual Massachusetts Prostate Cancer Symposium” am 21. Mai 2003, war ich einer der Hauptvortragenden. Zu den Sponsoren zählten u. a. das Massachusetts General Hospital Cancer Center, das Dana-Farber/Harvard Cancer Center, das Tufts-New England Cancer Center, das Beth Israel Deaconess Medical Center (auch ein Harvard-Hospital) und die American Cancer Society. Ich war der einzige Arzt auf diesem Symposium, der die Meinung zum Ausdruck brachte, dass die intermittierende HB der kontinuierlichen überlegen sei. Einige Jahre zuvor war ich bei der gleichen Konferenz einer von vielen Krebsspezialisten, die an einer Podiumsdiskussion zum Thema intermittierende HB gegenüber kontinuierlichen HB teilnahmen. Einige der anderen Teilnehmer waren Dr. Philip Kantoff, Moderator, Dr. Anthony D’Amico, ein Strahlentherapeut bei Harvard; Dr. Glen Bubbly, ein Onkologe bei Harvard;Dr. MarkGornick, ein medizinischer Onkologe; mindestens ein Harvard-Urologe und eine Anzahl anderer national anerkannter Prostatakrebsexperten.Dr. Kantoff, der Moderator, fragte die Podiumsteilnehmer, ob sie intermittierende HB empfehlen würden. Alle sagten nein, außer mir. Dr. Kantoff bat die Teilnehmer dann um eine Voraussage, ob in gegenwärtigen oder zukünftigen Studien sich eher die kontinuierliche oder die intermittierende HB als die überlegene Therapieform herausstellen würde. Da ich nicht gerade schüchtern bin, sprach ich zuerst und sagte, dass ich sicher sei, dass die Behandlung mit intermittierender HB verglichen mit der kontinuierlichen HB die Lebensdauer verlängern dürfte. Die Abfrage von Dr. Kantoff bei allen anderen Podiumsdiskutanten ergab, dass alle anderen der Meinung waren, dass die kontinuierliche HB sich als die überlegene herausstellen werde.

              Wie ich immer sage: „ Jeder hat das Recht auf seine eigene (falsche) Meinung“!

              Wenn die klinische Situation eines Mannes die Anwendung eines weiteren Zyklus der Hormonblockade zwingend erforderlich macht, dann ist es das Ziel meines Therapieansatzes, alles zu tun, was ich kann, damit dies der letzte notwendige Zyklus bleibt. Einige der Schritte, um dieses Ziel zu erreichen, bestehen darin, niemals ein Antiandrogen ein zweites Mal zu verabreichen (wie z.B. Casodex, Flutamid und/oder Nilutamid), weil diese Gruppe von Medikamenten in der Hormon*blockade letztlich Agonisten werden und dann tatsächlich die Prostatakrebszellen zum Wachstum anregen. Anstelle von Antiandrogenen setze ich eine adrenolytische Medikation, wie z.B. Ketoconazol oder Cytadren, ein oder, wenn immer möglich, Ethinylestradiol, das meines Erachtens die bei weitem effektivste Form der Hormonblockade darstellt. Alle Patienten erhalten auch einen LH-RH-Agonisten und Proscar. Zusätzlich zu ihrer Hormonblockade werden Patienten, die einen neuen Hormonblockade-Zyklus beginnen, auch mit 15 Dosen einer gering dosierten Chemotherapie behandelt, die aus wöchentlich verabreichtem Taxotere/ Emcyt/ Carboplatin besteht. Diese Chemotherapeutika werden gut vertragen, ohne Übelkeit oder Erbrechen, und nur 15 % der Patienten erfahren beträchtlichen Haarverlust, der immer nur vorübergehend auftritt und reversibel ist. Der durchschnittliche Laie glaubt, dass man dann, wenn man mit Chemotherapie behandelt wird, sich krank und schrecklich fühlen muss, man muss sich übergeben, man verliert seine Haare, und dann stirbt man (Chemotherapie hat in der Tat ein negatives Image und eine ganz schlechte Presse). Praktizierte Medizin ist jedoch sowohl eine Wissenschaft als auch eine Kunst. Die Wissenschaft heißt zu wissen, welche Arten der Chemotherapie die effektivsten sind; Kunst heißt zu wissen, wie diese Medikamente so verabreicht werden, dass sie zwar ihre Wirksamkeit behalten, aber dass sie möglichst gut vertragen werden und dass nur ein Minimum an Nebenwirkungen auftritt.

              Compassionate Oncology ist stolz darauf, dass wir diese Ziele bei nahezu allen unseren Prostatakrebspatienten erfolgreich erreichen können. Wir haben eine Liste von freiwilligen Patienten, die Sie anrufen können, um zu erfahren, wie gut sie die Chemotherapie vertragen haben. Sie werden sehr angenehm überrascht sein. Diese Patienten wurden auch mit meinem antiangiogenen Cocktail mit den verschiedenen Inhaltsstoffen behandelt, die im Laufe der Zeit hinzugekommen sind. Sobald es der individuelle klinische Zustand eines Patienten erlaubt, beginne ich damit, der laufenden Behandlung eine Anzahl von Zutaten aus meinem antiangiogenen Cocktail hinzuzufügen. Diese Zutaten sind u. a. Proscar, Aredia, Thalidomid, aber seit Januar 2006 Revlimid (Thalidomid der zweiten Generation), Celebrex, Leukine (GM-CSF) und blutgerinnungshemmende Medikamente (Antikoagulanzien), bei letzteren diejenigen, die ich als weitaus überlegen betrachte, nämlich niedermolekulare Heparine (NMHs), das sind Medikamente wie Lovenox oder Innohep. NMHs werden beim Schlafengehen mit einer winzigen Nadel in die Bauchhaut injiziert, was sich jeder selbst verabreichen kann. NMH-Antikoangulanzien haben neben der Blutverdünnung antiangiogene Wirkungen und direkten Nutzen gegen den Krebs. Wegen dieses zusätzlichen Nutzens, den Cumadin (Warfarin) nicht hat, versuche ich alle meine Patienten davon zu überzeugen, dass sie lieber NMH anwenden als Cumadin. Üblicherweise nehme ich noch eine metronomische Dosierung von Cyclophosphamid- (Cytoxan-) Tabletten hinzu, das sich gegen die Zellen richtet und diese angreift, die die Wände von Blutgefäßen auskleiden – dadurch ist es noch ein weiteres antiangiogenes Mittel. Cytoxan ist eine Art von chemotherapeutischer Behandlung. Die höchste Cytoxan-Dosierung, die ich jemals einsetzte, waren 13.000 mg über einen Zeitraum von 48 Stunden, verabreicht einem Patienten mit Lymphom. Die Cytoxan-Dosierung im Rahmen meines antiangiogenen Cocktails ist 12,5 mg, ein- oder zweimal täglich. Diese Dosierung ist also nur ein Tausendstel der Dosis, die ich dem Lymphompatienten verabreicht habe (übrigens wurde dieser Lymphompatient Ende der 1990er Jahre behandelt und ist immer noch in Remission). Daher setzen wir Cytoxan nicht als Chemotherapie, sondern als ein antiangiogenes Mittel ein. Diese Mini-mini-Dosis Cytoxan hat keinerlei Übelkeit, Erbrechen oder schlechte Blutwerte zur Folge. Eine andere Gruppe von Medikamenten, die ich so oft wie möglich einsetze, wird als „zielgerichtete Therapien“ bezeichnet, weil sie auf Rezeptoren zielen, die auf und/oder in Krebszellen vorkommen. Zu den zielgerichteten Medikamenten gehören der mTOR-Hemmer Rapamycin, der EGFR-Blocker Tarceva und der bei weitem effektivste, der EGFR-Blocker Avastin, der von allen verfügbaren Medikamenten auch die stärkste antiangiogene Wirkung hat. Bei Avastin wurde bereits nachgewiesen, dass die Lebensdauer von Patienten mit Metastasen des Darm-, Brust- und Lungenkrebses verlängert wird. In diesen Studien wurde Ergebnisse von Chemotherapie allein mit derselben Chemotherapie plus Avastin verglichen. Bei Patienten mit metastatischem Prostatakrebs schien Avastin plus Taxotere die Ansprechrate, verglichen mit zum Vergleich herangezogenen früheren Behandlungsergebnissen mit Taxotere allein, zu verbessern. Zur Zeit werden randomisierte Studien bei Patienten mit Metastasen durchgeführt, die chemotherapeutische Behandlungen mit und ohne Avastin vergleichen. Bitte bedenke Sie, dass es nur sehr wenige Antikrebsmedikamente gibt, die eine positive Auswirkung auf die Überlebenszeit bei drei verschiedenen Krebsarten, wie Darm-, Brust- und Lungenkrebs erzielen. Avastin erzielte bei allen dreien dieser Krebsarten statistisch signifikante Verlängerungen der Überlebenszeit. Ich glaube, dass die Behandlung mit Chemotherapie plus Avastin im Vergleich zu derselben Chemotherapie allein sich bald auch bei Patienten mit metastatischem Prostatakrebs als Lebensdauer verlängernd herausstellen wird. Wenn die Hormonblockade abgeschlossen ist, dann prüfen wir bei den Patienten, ob die Anwendung von hoch dosiertem Testosteron in Betracht gezogen werden kann (siehe meinen Artikel “High-Dose Testosterone Replacement Therapy and Prostate Cancer”).

              Bei Männern, die noch keine hormonelle Behandlung hatten, dauert der erste Hormonblockade-Zyklus 13 Monate. Fast ausnahmslos behandle ich alle folgenden Hormonblockade-Zyklen nur noch über neun Monate.
              Prostatakrebs reagiert außergewöhnlich und fast universell gut auf Behandlungen. Während metastatischer Prostatakrebs nicht geheilt werden kann, spricht er jedoch auf eine Behandlung in hohem Maße an und ist unter Kontrolle zu halten. Das Ziel der Behandlung von Patienten mit metastatischem Prostatakrebs ist, ihren Zustand in eine chronische Erkrankung zu überführen, ähnlich wie Bluthochdruck oder Diabetes. Patienten mit metastatischem Prostatakrebs brauchen nicht geheilt zu werden, damit sie eine normal lange Lebenszeit haben. Unser Ziel ist es, Prostatakrebszellen „in den Winterschlaf“ zu schicken, sie ruhig zu stellen. Denken Sie daran, dass 80 % aller Männer in den 80-ern Prostatakrebs haben, aber nur 2 % bis 3 % sterben daran. Die meisten von uns leben mit dem Prostatakrebs und sterben mit ihm, nicht durch ihn. Es ist ein realistisches, erreichbares Ziel, den Prostatakrebs unter Kontrolle zu halten. Für nahezu alle Patienten, die bisher in unserer Praxis „Compassionate Oncology“ behandelt worden sind, wurde dieses Ziel erfolgreich erreicht. Und wie immer, wünsche ich Ihnen Glück, Wohlergehen und ein langes Leben DR. BOB
              ®Triple hormone blockade, triple androgen blockade, and finasteride maintenance are the registered trademarks of Robert L. Leibowitz, M.D.
              In Deutschland: Estracyt®, Multosin® (Anm. d. Übers.)



              Ich bin mir darüber im Klaren, dass es sehr schwer ist, die hier erläuterten Therapieansätze in aller Konsequenz in Deutschland umzusetzen. Das Verständnis der Biologie des Prostatakreses ist üblicherweise nur schwach ausgeprägt und die hier vorgeschlagenen Medikamente sind in Deutschland für den Prostatakrebs nicht zugelassen. Internistische Onkologen/Hämatologen, die auf dieser Basis ein Therapiekonzept gegen Krebs entwickeln, haben da mehr Möglichkeiten als Urologen.
              Grüße
              Christian
              Christian (L)

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                #8
                Nur eine Wiederholung

                Hallo, lieber, sehr geschätzter Christian, diese ausführliche Darstellung ist unter den Kisp-Texten nachzulesen. Auch ich war und bin ein begeisterter Leser Deiner Original-Übersetzung, die über 100 DIN A 4 Seiten umfasst. Jetzt aber geht es um neue Herausforderungen. Trotz eines langen Telefonates und Übersendung unzähliger wissenschaftlicher Notizen und Berichte an Dich, konntest Du dich bislang nicht dazu bereit finden, der FNAB gerade für AS und WW, die Du doch auch proklamierst, eine ihr gebührende Anerkennung zuzugestehen. Ist so gut wie nebenwirkungsfrei, wird von den Kassen bezahlt und tut kaum weh. Das wäre doch ein Thema, sich hierfür einzusetzen, und zwar ganz besonders im Hinblick auf die Harow-Studie.
                Ich bitte höflich um Verständnis, wenn ich hier vom eigentlichen Thema des Threads abgewichen bin.

                "Die höchste sittliche Schönheit entdecken wir doch immer in den einfachsten, anspruchlosesten Handlungen der Menschen"
                (Johann Jakob Mohr)

                Gruß Hutschi

                Kommentar


                  #9
                  Hallo Christian.
                  Ich danke Dir für die umfangreichen Informationen zu meiner Anfrage aus dem Dr. Leibowitz`schen Wissensschatz. Vielleicht muß ich darauf später zurückgreifen. Im Moment geht es mir erst mal um die Intermittierung bzw. einen zeitweisen Test mit Flutamid, da mir Casodex nicht verschrieben wird, ich ersteres aber irgendwie beziehen konnte.
                  Ich warte eigentlich gespannt auf die Studie von Prof. Miller - man ist dort immer noch am Zusammenschreiben, obwohl vor einem Jahr bereits über die Ergebnisse
                  vorgetragen wurde.
                  Mit besten Grüßen und Dank
                  Hans76

                  Kommentar


                    #10
                    Lieber Hutschi,
                    für die Übersendung der Unterlagen danke ich Dir herzlich (auch wenn es schon einige Zeit her ist).
                    Aber Du hast recht: mit der Gegendarstellung von Frank Eichhorn und der sehr sachlichen Auseinandersetzung im Papier von Prof. Bonkhoff bin ich halt immer noch nicht überzeugt von der Qualität der Untersuchungsergebnisse. Außerdem ist diese Idee, dass eine Hormonblockade größeren Schaden anrichten kann, eine sehr singuläre Meinung von Prof. Böcking, die weder in der Praxis noch bei den vielen Studien, die im Zusammenhang mit Hormonblockaden durchgeführt worden sind, nach meiner Kenntnis noch niemals erwähnt oder gar bestätigt worden ist.
                    Weiterhin bleibt die Frage für mich offen.
                    Grüße
                    Christian
                    Christian (L)

                    Kommentar


                      #11
                      Hormonblockade ?

                      Lieber Christian, hier muss ein Missverständnis vorliegen. Die Hormonblockade ist doch nicht mein/unser Thema. Ich bitte noch einmal um Verständnis, dass ich in diesem Thread vom Thema, was Hans76 bewegt abgekommen bin. Hierzu stimme ich mit Dir vollkommen mit dem überein, was Du Hans76 geraten hast. Auch was Prof. Böcking irgendwann mal zum Thema Leibowitz gesagt hat, ist längst Geschichte, weil so und so herum bis heute nicht bewiesen. Mir ging es bei dieser Gelegenheit, weil Du Dich nun mal wieder so stark in Erinnerung gebracht hast, einzig und allein über Deine für mich immer noch nicht nachvollziehbare Beharrung auf Stanzbiopsien für WW oder AS. Hierzu hattest Du bei mir bei unserem Telefonat noch eine endgültige Aussage in Aussicht gestellt. Da nun auch Prof. Alken, der als erster Urologe, mir leider nur schriftlich, also sehr unpersönlich den PCa-Verdacht zur Kenntnis brachte, für die Harow-Studie WW + AS ins Feld führt, allerdings ebenfalls mit Stanzbiopsien für das Kontrolling, zählen ich/wir immer noch auf Dich, hier die FNAB als die kostengünstigere und nebenwirkungsärmere Biopsie in die erste Wahl zu bringen. Lieber Christian, wir warten auf Deine Unterstützung.

                      "Hätt ich das Reich zu errichten und Mut und Kraft in mir, der Menschen Köpfe und Herzen zu lenken, so wäre das eines meiner ersten Gesetze: Jeder sei, wie er wirklich ist. Keiner rede und handle anders, als er denkt und ihm's ums Herz ist"
                      (Johann Christian Friedrich Hölderlin)

                      Gruß Hutschi

                      Kommentar


                        #12
                        Hallo Hutschi.
                        Dein Einsatz ehrt Dich, bist Du doch (wie ich) ueberzeugt von der Richtigkeit einer guten Sache. Wir haben unsere eigenen Erfahrungen mit der FNAB gemacht, und es ist auch fuer mich schwer verstaendlich, dass andere, die allerdings keine Erfahrung damit hatten, unserem Zeugnis so wenig Glauben schenken. Aber es gilt auch in der Medizin das gefluegelte Wort Shakespeares: "A man convinced against his will is of the same opinion still". Da kannst Du auf einem Silberteller goldene Argumente liefern, im alteingefahrenen System des Diagnostizierens und Therapierens bewegt sich nichts. Die von der Gmuender Ersatzkasse publizierten Schriften sind wirklich gut, schluessig und mit wissenschaftlicher Methodik begruendet. Wir haben FNAB und Ploidie-Bestimmung getestet. Alles stimmt. Und da kommen dann die Experten, die das nicht gelesen haben und nichts ausprobiert haben, und erzaehlen uns, dass das alles Quatsch sei, "unbewiesen" und "obsolet".
                        Prostatakrebs ist ein multifaktorielles Geschehen. Die Hormontherapie, die durchaus unter gewissen Umstaenden als Therapieoption ihren Wert hat, ist unter Bedingungen, wie Tribukait in Versuchen ueberzeugend nachgewiesen hat, kontraproduktiv und sollte viel selektiver verordnet werden als dies z.Zt. geschieht. Solche Hinweise und Warnungen muss man doch zur Kenntnis nehmen, diskutieren, durch Beobachten von Krankheitsverlaeufen ueberpruefen. Was sind das denn fuer Mediziner, und was sind das fuer Patientenvertreter, die davon nichts wissen und nur so weiter machen wollen wie bisher.
                        Irrtuemer in der Medizin haben eine lange Lebensdauer. Bereits im 14. Jahrhundert hatte man den Aderlass als Allheilnittel, u.a. gegen die Schwarze Pest praktiziert. Dieser Tage habe ich William Blighs Bericht ueber die Meuterei auf der Bounty gelesen, wo er davon berichtet, dass noch im jahre 1799 einer seiner Matrosen - James Valentine - nach einem Aderlass gestorben sei, den er wegen einer Unpaesslichkeit (indisposition) erhalten und der zu einer Lungenembolie gefuehrt hatte. Ferdinand Sauerbruch schreibt in seinen Memoiren, dass man kaum verstehen koenne, dass die Medizin bis in die zweite Haelfte des 19. Jahrhunderts die Bedeutung vom Hygiene und Reinlichkeit bei Operationen und Geburten nicht erkannt habe.
                        Noch heute werden Stanzbiopsien vom ungereinigten Darm aus vorgenommen (die Komplikationsquote ist entsprechend). Das ist doch vom selben Schlage. Die FNAB mag in einigen Punkten den Ergebnissen der Stanzbiopsie unterlegen sein, ist aber praktisch komplikationsfrei, setzt den Patienten nicht irgendwelchen Gefahren aus.

                        Du magst ja noch Hoffnung haben, dass bei Diagnostik und Therapie des Prostatakrebses sich etwas zum Guten veraendern laesst. Doch nach den Reaktionen, wie sie mir so zu Ohren kommen, glaube ich daran nicht mehr.

                        Gruss und schoenes Wochenende, Reinardo

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                          #13
                          Immer noch Optimismus

                          Hallo, lieber Reinhard, es wird Zeit, Dass Du wieder nach Berlin kommst, um Dich dort wieder intensiver ins Forum einschalten zu können. Natürlich ist es frustrierend Stellungnahmen von der vermeintlichen Elite zu bekommen, die absolutes Desinteresse oder völlige Ahnungslosigkeit über das, was heute notwendig wäre, dokumentieren. Dann ist es wiederum ermutigend, auch einmal etwas aus der Feder eines nur am Rande in der Krebsforschung aktiven Wissenschaftlers wie folgt zu lesen:

                          Sehr geehrter Herr....
                          Die DNA-Zytometrie (DNA-Bildzytometrie) ist eine Methode, mit der der DNA-Gehalt von Zellkernen bestimmt (quantifiziert) werden kann. Durch eine solche Messung kann man Änderungen in der Anzahl der Chromosomen (sog. "chromosomale Aberrationen" oder "Chromosomenaberrationen") von Zellen feststellen. Man spricht auch von "Aneuploidie" (=Abweichung von der normalen Zahl der Chromosomen); Zellen mit abnormer Zusammensetzung des Chromosomensatzes werden als "aneuploid" bezeichnet. Bösartige Tumoren sind genetisch instabil und die Tumorzellen weisen daher häufig chromosomale Störungen auf. Diese können von Tumor zu Tumor von unterschiedlichem Ausmaß sein. Auch nimmt die Zahl chromosomaler Abweichungen und damit der Grad der Aneuploidie im Verlauf des Fortschreitens eines Tumors (Tumorprogression) meist zu.
                          Je ausgeprägter die Chromosomenaberrationen eines Prostatakarzinoms sind, desto höher ist die maligne Potenz des Tumors, d.h. desto bösartiger verhält er sich. Die Bestimmung des Ausmaßes der Aneuploidie mittels DNA-Zytometrie kann daher zur Bestimmung der Grad der Bösartigkeit (Malignitätsgrading) des Prostatakarzinoms eingesetzt werden.
                          Ob die DNA-Zytometrie auch einen Stellenwert als Prognosefaktor beim Prostatakarzinom hat (d.h. einen Wert für die Voraussage des voraussichtlichen Krankeitsverlaufs bzw. das Risiko des Krankheitsfortschreitens), ist bisher noch unklar. Manche Experten vertreten die Ansicht, dass die DNA-Zytometrie wertvolle Zusatzinformation für die Prognose liefert (neben dem Gleason-Score) und fordern, dass die Diagnostik des Prostatakarzinoms auch immer eine DNA-Zytometrie beinhalten und diese in die Therapieempfehlung einbezogen werden sollte. Andere Fachleute dagegen sind von dem prognostischen Wert dieser Untersuchung nicht überzeugt. Entsprechende Studien erbrachten uneinheitliche Ergebnisse.

                          Auf einer Konsensuskonferenz der Weltgesundheitsorganisation im Jahre 1993 waren die Experten der Konferenz der Ansicht, dass die DNA-Zytometrie von Wert für die Wahl der geeigneten Therapie des Prostatakarzinoms sei (inbesondere wenn "abwartendes Beobachten" eine Therapiemöglichkeit ist) und haben dringend empfohlen, dass klinische Studien durchgeführt werden, die den Nutzen dieser Methode absichern.

                          Wie bereits oben erwähnt, liefert die DNA-Zytometrie Informationen zur Bösartigkeit eines Prostatakarzinoms. Daneben erlaubt diese diagnostische Untersuchung anscheinend auch eine Beurteilung, ob ein Tumor auf Hormonentzugstherapie ansprechen wird oder nicht (Hormonsensibilität): Es gibt Hinweise, dass Tumoren, die noch keine so starke Chromosomenaberrationen aufweisen (sog. "rein diploide" Prostatakarzinome), ein gutes Ansprechen auf eine Antihormontherapie erwarten lassen, während Tumoren mit stark veränderter Chromosomenzahl (sog. "tetraploide" und "aneuploide" Prostatakarzinome) nicht bzw. nur schlecht auf eine eine solche Therapie reagieren.

                          Lieber Reinhard, gerade eben habe ich gehört, was der Dalai Lama meinte: "Wenn man ein wahrer Freund ist, ist es wichtig klar zu stellen, was ein anderer Freund falsch macht". Das lässt sich sinnbildlich auch auf die Mediziner übertragen, die hier und da im Interesse ihrer Patienten von den eingefahrenen Geleisen einmal abweichen sollten, wenn es denn nicht doch auch andere oder sogar bessere Möglichkeiten für die Betreuung eines Patienten gibt. Immerhin ist festzustellen, dass doch ein gewisses Umdenken im Hinblick auf die zusätzliche Diagnosemöglichkeit bei der Erkennung der Malignität eines PCa durch die Ploidie inzwischen statt gefunden hat.

                          "Wunschlosigkeit macht still, und die Welt wird von selbst recht"
                          (Laotse)

                          Gruß Hutschi

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                            #14
                            Hallo Hutschi. Danke fuer Deine freundlichen und beruhigenden Worte, die meine Gemuetslage wieder ins Gleichgewicht gebracht haben. Aber die Antwort von Christian hatte mich richtig zornig gemacht. Da habe ich mich wieder mal gefragt, ob es ueberhaupt Sinn hat, um das Interesse der BPS-Leute zu buhlen.
                            Bis bald wieder von Berlin, Reinardo

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                              #15
                              Auszug aus Dr. Bobs Therapie-Ansatz:

                              Originaltitel:

                              Does anyone know the most effective way to administer hormone blockade;
                              continuous, intermittend, or?

                              Kennt irgendjemand die effektivste Art, eine Hormonblockade (HB) anzuwenden?
                              Eine permanente, eine intermittierende oder…?

                              und dann weiter:
                              Wie ich immer sage: „ Jeder hat das Recht auf seine eigene (falsche) Meinung“!
                              ----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

                              Wo er Recht hat - hat er Recht, der Dr. Bob

                              Ich, als DHB-Versager, bin heute froh und dankbar, daß ich mich zu einer weiteren, anderen Therapie entschieden habe und, z.Z. keine Hormon-Medikamente einnehmen brauche!

                              Vor der damals zu treffenden weiteren Entscheidung habe ich u.a. auch eine DNA-Bildzytometrie bei Prof. Böcking eingeholt.

                              Wichtige Diagnosen, z.B. DNA, C11-Colin-PET/CT und evtl. USPIO sollte
                              man(n) vor einer schwerwiegenden Entscheidung/Therapie schon einholen.

                              Man(n) lebt nur einmal!

                              Alles Gute,
                              Horst

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