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Archiv verlassen und diese Seite im Standarddesign anzeigen : Tumor versorgt sich selber mit Testosteron



Marlene Kuehlechner
04.06.2008, 11:40
Prostatakarzinom:
Resistenz gegen Androgenentzug aufgeklärt

02.06.08 - Bei fortgeschrittenem Prostatakrebs mit Metastasenbildung ist die Androgenentzugstherapie eine häufig gewählte Option. Doch mit der Zeit werden viele Tumoren resistent gegenüber der Hormonblockade. Warum dies so ist, fanden Forscher um Dr. Peter Nelson vom Fred Hutchinson Cancer Research Center in Seattle (US-Bundesstaat Washington) heraus.

"Die Level an zirkulierendem Androgen können durch die Behandlung niedrig gehalten werden", stellt Mitautor Dr. Elahe Mostaghel fest. "Doch der metastasierende Prostatakrebs in der Lage, selbst Testosteron (http://www.aerztlichepraxis.de/rw_4_Lexikon_HoleEintrag_54221_Eintrag.htm) zu produzieren und das Tumorwachstum entsprechend zu stimulieren."
Bei Männern unter Hormonentzug fanden sich bis zu vier Mal höhere Testosteronwerte in den Metastasen als im Prostatakarzinomen von Männern mit "normalen" Serum-Androgen-Werten.
Zudem analysierten die Forscher die Gen-Expressionsmuster im Metastasen-Gewebe, um herauszufinden, ob die Signalwege zur Testosteron-Produktion aktiv waren. Sie konnten tatsächlich die genetischen Transkripte für Proteine (http://www.aerztlichepraxis.de/rw_4_Lexikon_HoleEintrag_11400_Eintrag.htm) nachweisen, die zur Hormonsynthese benötigt werden.
"Wir konnten nicht nur zeigen, dass die Androgen-Werte im Metastasen-Gewebe hoch genug sind, um das Tumorwachstum zu stimulieren, sondern auch, dass dort die genetischen Vorraussetzungen für die Hormonproduktion gegeben sind", berichtet Mostaghel.
Medikamente könnten künftig Signalwege blocken

Bisher habe sich die Forschung nur auf zirkulierende Androgene (http://www.aerztlichepraxis.de/rw_4_Lexikon_HoleEintrag_730_Eintrag.htm)Testoster on (http://www.aerztlichepraxis.de/rw_4_Lexikon_HoleEintrag_54221_Eintrag.htm) unterbinden. Auch zwei andere Enzym-Inhibitoren, AKR1C3 und 17BHCS3, seien erfolgsversprechend, berichtet Mostaghel. konzentriert, erläutert der Wissenschaftler. Für die Entwicklung neuer Therapien könne es jedoch sinnvoll sein, sich auf Enzyme zu fokussieren, die im Tumorgewebe selbst aktiv sind. Aussichtsreiche Kandidaten seien Inhibitoren von Enzymen der CYP17-Familie. Diese könnten die Umwandlung von Progesteron zu
In weiteren Versuchen transplantierte das Wissenschaftler-Team humane Prostatakarzinom-Zellen in kastrierte und nicht-kastrierte Mäuse. Die Tumorzellen hatten die Forscher aus Metastasen von Patienten unter Androgenentzug gewonnen.
Die Androgen-Werte im Tumorgewebe lagen bei kastrierten Tieren höher als bei den nicht-kastrierten. Besonders eindeutig war der Unterschied bei Dihydrotestosteron (http://www.aerztlichepraxis.de/rw_4_Lexikon_HoleEintrag_12365_Eintrag.htm) (DHT (http://www.aerztlichepraxis.de/rw_4_Lexikon_HoleEintrag_14272_Eintrag.htm)) - der biologisch aktivsten Form des Testosterons - zu erkennen. "Die DHT-Level lagen bei kastrierten Mäusen doppelt so hoch", berichtet Mostaghel. "Ein weiterer Hinweis, dass das Metastasen-Gewebe die Kapazität hat, die Hormone (http://www.aerztlichepraxis.de/rw_4_Lexikon_HoleEintrag_23810_Eintrag.htm) selber zu synthetisieren."

Ihre Ergebnisse veröffentlichten die Forscher in "Cancer Research"

RuStra
04.06.2008, 23:13
Prostatakarzinom:
Resistenz gegen Androgenentzug aufgeklärt

02.06.08 - Bei fortgeschrittenem Prostatakrebs mit Metastasenbildung ist die Androgenentzugstherapie eine häufig gewählte Option. Doch mit der Zeit werden viele Tumoren resistent gegenüber der Hormonblockade. Warum dies so ist, fanden Forscher um Dr. Peter Nelson vom Fred Hutchinson Cancer Research Center in Seattle (US-Bundesstaat Washington) heraus.

"Die Level an zirkulierendem Androgen können durch die Behandlung niedrig gehalten werden", stellt Mitautor Dr. Elahe Mostaghel fest. "Doch der metastasierende Prostatakrebs in der Lage, selbst Testosteron (http://www.aerztlichepraxis.de/rw_4_Lexikon_HoleEintrag_54221_Eintrag.htm) zu produzieren und das Tumorwachstum entsprechend zu stimulieren."
Bei Männern unter Hormonentzug fanden sich bis zu vier Mal höhere Testosteronwerte in den Metastasen als im Prostatakarzinomen von Männern mit "normalen" Serum-Androgen-Werten.
Zudem analysierten die Forscher die Gen-Expressionsmuster im Metastasen-Gewebe, um herauszufinden, ob die Signalwege zur Testosteron-Produktion aktiv waren. Sie konnten tatsächlich die genetischen Transkripte für Proteine (http://www.aerztlichepraxis.de/rw_4_Lexikon_HoleEintrag_11400_Eintrag.htm) nachweisen, die zur Hormonsynthese benötigt werden.
"Wir konnten nicht nur zeigen, dass die Androgen-Werte im Metastasen-Gewebe hoch genug sind, um das Tumorwachstum zu stimulieren, sondern auch, dass dort die genetischen Vorraussetzungen für die Hormonproduktion gegeben sind", berichtet Mostaghel.
Medikamente könnten künftig Signalwege blocken

Bisher habe sich die Forschung nur auf zirkulierende Androgene (http://www.aerztlichepraxis.de/rw_4_Lexikon_HoleEintrag_730_Eintrag.htm)Testoster on (http://www.aerztlichepraxis.de/rw_4_Lexikon_HoleEintrag_54221_Eintrag.htm) unterbinden. Auch zwei andere Enzym-Inhibitoren, AKR1C3 und 17BHCS3, seien erfolgsversprechend, berichtet Mostaghel. konzentriert, erläutert der Wissenschaftler. Für die Entwicklung neuer Therapien könne es jedoch sinnvoll sein, sich auf Enzyme zu fokussieren, die im Tumorgewebe selbst aktiv sind. Aussichtsreiche Kandidaten seien Inhibitoren von Enzymen der CYP17-Familie. Diese könnten die Umwandlung von Progesteron zu
In weiteren Versuchen transplantierte das Wissenschaftler-Team humane Prostatakarzinom-Zellen in kastrierte und nicht-kastrierte Mäuse. Die Tumorzellen hatten die Forscher aus Metastasen von Patienten unter Androgenentzug gewonnen.
Die Androgen-Werte im Tumorgewebe lagen bei kastrierten Tieren höher als bei den nicht-kastrierten. Besonders eindeutig war der Unterschied bei Dihydrotestosteron (http://www.aerztlichepraxis.de/rw_4_Lexikon_HoleEintrag_12365_Eintrag.htm) (DHT (http://www.aerztlichepraxis.de/rw_4_Lexikon_HoleEintrag_14272_Eintrag.htm)) - der biologisch aktivsten Form des Testosterons - zu erkennen. "Die DHT-Level lagen bei kastrierten Mäusen doppelt so hoch", berichtet Mostaghel. "Ein weiterer Hinweis, dass das Metastasen-Gewebe die Kapazität hat, die Hormone (http://www.aerztlichepraxis.de/rw_4_Lexikon_HoleEintrag_23810_Eintrag.htm) selber zu synthetisieren."

Ihre Ergebnisse veröffentlichten die Forscher in "Cancer Research"


Ein echter Hammer !!
Danke, Frau Kühlechner,
für diesen Beitrag!

Zusammen mit den Bemerkungen von Dr.Scholz in den neuesten Insights, ich hatte heute morgen hier (http://forum.prostatakrebs-bps.de/showthread.php?p=27919#post27919)kurz was daraus zitiert, ist das ganze die Einläutung einer neuen Variante von Hormon-Therapie.

Vielleicht haben wir in zwei oder drei Jahren nicht nur die systemische HB (deren beste Vertreter die dreifache HB und die intermittierende HB sind, wie immer mehr Studien zeigen), sondern auch die lokale, auf Metastasen bezogene HB, die die dort gerade aktiven Enzyme zur Metabolisierung des Cholesterins für die Synthese der Androgene zum Ziel hat.
Arbiraterone wird, so ist zu hoffen, wenn jetzt in den USA eine PHASE III angeschoben wird, auch relativ bald zum Einsatz kommen können und seine Wirkung über die Hemmug des Enzyms Lyase auf Zell-Ebene entfalten.

Urologe fs hatte hier im Forum vor einiger Zeit schon darauf hingewiesen, dass Untersuchungen von Tumorgewebe eine viel höhere Konzentration von insbesondere DHT aufzeigten als im Serum sonst vorhanden. Nun haben wir die Erklärung. Testo und DHT werden auf Zellebene selbst gemacht.

Das ganze ist eine Sensation. Also, Leute, ihr könnt deshalt ruhig dazu posten - der Schrecken des PK-Mannes ist doch, dass man hormonrefraktär wird, weils dann nur noch die Chemo, die wir alle nicht wollen, gibt. Nun aber eröffnet sich eine neue Chance.

Und wir müssen umdenken. "Hormonrefraktär" stimmt so nicht. Testosteron usw., endokrine Sexualhormone, von spezialisierten Zellen in speziellen Organen produziert und durch den Körper mittels Blutstrom an den Bestimmungsort transportiert - das ist nur ein Teil der Wahrheit. Der andere ist, dass das Potential, aus dem in der Zellmembran jeder Zelle befindlichen Cholesterin auch selbst Androgene zu machen, offenbar von der vom äusseren Androgenstrom abgeschnittenen PK-Zelle, weil unter HB stehend, genutzt werden kann.

good night,
Rudolf

Günter Feick
05.06.2008, 07:03
Hallo Marlene und Rudolf,

zuerst möchte ich diesen Satz vollenden -
<?XML:NAMESPACE PREFIX = O /><O:p< font>Diese könnten die Umwandlung von Progesteron zu Testosteron (http://www.aerztlichepraxis.de/rw_4_Lexikon_HoleEintrag_54221_Eintrag.htm) unterbinden. Der eingefärbte Teil war in den beiden vorhergenden Bericht nicht mitgekommen. Mit "diese" sind gemeint Inhibitoren von Enzymen der CYP 17 Familie.

Jetzt möchte ich noch ein wenig beitragen zu Informationen über die Systematik der Studie, wie folgt.

<O:p< font>Eine Gruppe von Wissenschaftlern angeführt von Dr. Peter Nelson und Dr. Elahe Mostaghel vom Fred Hutchinson Krebs Forschungszentrum und Dr. Bruce Montgomery als auch Dr. Paul Lange und Kollegen von der Universität Washington in Zusammenarbeit mit der Oregon Universität für Gesundheitswissenschaften haben herausgefunden, wie Prostatakarzinome eventuell hormonrefraktär werden.

<O:p< font>In der Studie untersuchten sie Gewebeproben der Weichteilmetastasen von 8 Männern, die entweder medikamentös oder per Orchiektomie kastriert waren. Zur Kontrolle wurden ebenfalls untersucht gutartige und und malignes Prostatagewebe von 8 Männern die sich mit lokal begrenztem im Frühstadium befindlichen Krebs einer Prostatatektome unterzogen hatten. Weiterhin wurde Prostatagewebe von 2 Männern untersucht, deren Prostata entfernt wurde aus anderen Gründen als Prostatakrebs. <O:p< font>
Untersucht wurden auch metastasierte Prostatakrebszellen von Männern, die sich in einer Hormonblockade befand und die danach kastrierten als auch nicht kastrierten Mäusen eingepflanzt wurden.

<O:p< font>Tatsächlich waren die Androgenmengen in den Tumoren der kastrierten und kein zirkulierendes Androgen besitzenden Mäuse höher als in den Tumoren der Mäuse die nicht kastriert waren. Eine besonders erstaunlichen Unterschiede wurde gefunden beim Vergleich des Dihydrotestosterons (DHT). Das DHT im Tumor war bei den kastrierten Mäusen doppelt so hoch wie bei den nicht kastrierten Mäusen. Daraus schlossen die Wissenschaftler – das ist ein weiterer Beweis, dass Tumoren ihr eigenes Testosteron produzieren.

Die Studie wurde finanziert vom National Institute of Health, vom Verteidigungsministerium der USA und von der Prostate Cancer Foundation.

Als Laie spekuliere ich auf Basis dieser Studie -

* Testosteron, seine Vorläufer und Abkömmlinge könnten Einfluss auf das Tumorwachstum in jedem Stadium der Erkrankung Prostatakrebs haben.<O:p></O:p>
* Die Vermutung Antiandrogene könnten zum Tumorwachstum beitragen könnte genau so wenig korrekt sein wie die bisherige Erklärung der physiologischen Vorgänge bei der Entwicklung eines hormonrefraktären Prostatakrebses.

<O:p< font O:p<>Günter<O:p< font>
</O:p<></O:p<></O:p<></O:p<></O:p<></O:p<></O:p<>

Harro
05.06.2008, 09:56
Bemerkenswerte Erkenntnisse

Hallo, Frau Kuehlechner, hallo Rudolf, hallo Günter, als ich den Anfang dieses Threads las, grübelte ich, wo ich das denn schon mal ähnlich gelesen hatte. Rudolfs obiger Link, der sich auszugsweise wie folgt darstellt:

In den neuesten Insights des PCRI
www.pcri.org (http://www.pcri.org/)

wird in einem Bericht des Onkologen Dr.Scholz das Abiraterone und diese angelaufende Phase-III-Studie aufgegriffen.
Das Sensationelle steht in kursiv:

"In other words, research is showing that prostate cancer cells, even the "hormone resistant" ones, still require testosterone to grow."

Mit anderen Worten, die Forschung hat gezeigt, dass PK-Zellen, selbst die "hormonresistenten", nach wie vor Testosteron zum Wachsen brauchen.

"... they obtain the necessary testosterone by manufacturing their own testosterone inside the cancer cell. The reason Abiraterone works in a hormone-resistant cell is because, unlike Lupron or Casodex, Abiraterone blocks testosterone synthesis inside the cancer cells."

[Dieser Satz steht in einem Abschnitt über die 2 Mechanismen, wie PK-Zellen bei niedrigem Testosteron reagieren: Erstens durch Rezeptorzahl-Veränderungen, dann aber zweitens:

sie antworten auf die Notwendigkeit des Testosterons dadurch, dass sie sich ihr Testosteron innerhalb der Krebszellen selbst herstellen. Der Grund, warum Abiraterone in einer hormonresistenten Zellen funktioniert im Gegensatz zu Lupron oder Casodex ist, dass es die Testosteron-Synthese innerhalb der Krebszelle blockiert.

Günter hat mir ein neues Papier zugeschickt - das aber sollten wir in einem eigenen Diskussionsfaden über Androgenresistenz aufgreifen - weil nun wohl die Sichtweise auf das, was Androgenresistenz-Bildung meint, neu gestaltet werden muss.

grüsse,
Rudolf

brachte es mir wieder zum Bewusstsein. Eine wahrlich sensationelle Entwicklung bahnt sich da für uns an.

"Das Wetter, das man jeden Morgen in sich selber macht, ist viel wichtiger, als das von draußen"

Gruß Hutschi

Pferdediebin
13.06.2008, 21:44
Hallo....
auf der verzweifelten Suche nach Hilfe bin ich nun auf Euren Artikel hier gestossen.
Das das Ganze eine Sensation ist, ist mir völlig klar, aber ...die Frage stellen sich hier sicher einige: wie kommt man da ran? Wird Arbiraterone in den USA schon als Medikament eingesetzt oder sind es nur Studien...kann man an den Studien teilnehmen...wer von den Spezialisten in Deutschland weiss darüber Bescheid und kann Auskunft geben, vermitteln oder sogar eigene Studien darüber verfassen?

So ein hoffnungsvoller Beitrag....sagt mir wie wir da mitmachen können...GEHT NICHT GIBTS NICHT!

Liebe Grüße,
Viviane

RuStra
13.06.2008, 22:52
Hallo....
auf der verzweifelten Suche nach Hilfe bin ich nun auf Euren Artikel hier gestossen.
Das das Ganze eine Sensation ist, ist mir völlig klar, aber ...die Frage stellen sich hier sicher einige: wie kommt man da ran? Wird Arbiraterone in den USA schon als Medikament eingesetzt oder sind es nur Studien...kann man an den Studien teilnehmen...


ich bin auf dem Stand von dem, was Dr.Eichhorn letzten Oktober in Bad Reichenhall erzählt hat, nachzuhören auf der zweiten DVD von diesem Seminar, über den BPS zu beziehen - ich werde gleich noch versuchen, diesen oder jenen Schnappschuss hochzuladen.
Jedenfalls hat er da gesagt, dass man an das Medikament nur in Studien rankommt und dass es davon 2 in den USA gibt.
mittlerweile ist eine phase III studie in den USA angelaufen.



wer von den Spezialisten in Deutschland weiss darüber Bescheid und kann Auskunft geben, vermitteln oder sogar eigene Studien darüber verfassen?


Zitat Eichhorn: "Ein Tipp für den Bundesverband: Machen Sie Druck, dass Studien auch in Deutschland laufen!"

Er meinte noch, sie hätte Dr.de Bono angeschrieben, dass ist der Arzt aus dem "Institute for Cancer Research/The Royal Marsden NHS Foundation Trust, Centre for Cancer Therapeutics, Sutton, Surrey, UK.", der letztes Jahr auf der einer Frühjahrskonferenz in Orlando ein Poster mit Abiraterone präsentiert hatte, auf das dann Dr.Strum und Dr.Eichhorn aufmerksam geworden sind.

Die Entwicklung selbst stammt wohl aus 2005, jedenfalls haben im Dezember 2005 de Bono und Kollegen dies veröffentlicht:
BJU Int. (javascript:AL_get(this, 'jour', 'BJU Int.');) 2005 Dec;96(9):1241-6.

Selective blockade of androgenic steroid synthesis by novel lyase inhibitors as a therapeutic strategy for treating metastatic prostate cancer.

Nun gibt es in den neuesten Insights des PCRI hier (http://www.prostate-cancer.org/aboutus/press/conferenceHighlights08.htm) einen Beitrag von Dr.Scholz über die neuesten Konferenzhighlights, und dies schreibt er über Abiraterone:

"The effectiveness of Abiraterone, a new and more powerful oral agent for men with hormone-resistant prostate cancer (link hormone refractory PC), has been established in several clinical trials. At the GCS, Abiraterone was evaluated (Abstract #3) in a pilot trial of 29 hormone resistant men previously treated with Taxotere. The median starting PSA was 115. Twelve men (41%) had a greater than 50% decline in PSA. Measurement of circulating tumor cells (CTC) was performed, and the number of cancer cells circulating in the blood decreased substantially in the men who responded. Dr. Johann De Bono from the Royal Marsden presented the results of another trial of Abiraterone in a group of men with an average PSA of 75 at the PCFSR. The PSA response rate was 61%, and one-fourth of the men had a greater than a 90% decline in PSA. Interestingly they also reported that five of the 16 patients who initially responded to Abiraterone and who later developed progression of disease, subsequently achieved another remission if a potent form of cortisol called Dexamethasone was added to the Abiraterone.

A phase III trial of Abiraterone is being initiated in the United States and Canada. Approximately 70 sites around the United States and Canada are conducting the trial including Prostate Oncology Specialists (where I work). The eligibility criteria for men who want to participate in the trial are (1) hormone resistance, (2) a PSA greater than five, and (3) previous exposure to Taxotere therapy. This trial is designed to obtain FDA approval for Abiraterone.

The ability of Abiraterone to induce responses in Taxotere and castration-resistant men confirms recent reports that what has traditionally been called hormone resistance is really nothing of the kind. In other words, research is showing that prostate cancer cells, even the "hormone resistant" ones, still require testosterone to grow. Hormone-resistant cancer cells use two mechanisms to proliferate in the face of low blood testosterone levels. First, by synthesizing an over abundance of testosterone receptors (GCS Abstract #18), they can magnify the androgen effect of the tiny amount of residual testosterone present after castration (with Lupron or Zoladex). Or second, they obtain the necessary testosterone by manufacturing their own testosterone inside the cancer cell. The reason Abiraterone works in a hormone-resistant cell is because, unlike Lupron or Casodex, Abiraterone blocks testosterone synthesis inside the cancer cells."

Diese Aussage geht über das, was Dr.Eichhorn berichtete, nämlich dass Abiraterone den Testo-Syntheseweg in den Hoden und in den Nebennieren blockieren würde, hinaus.

Insofern sich mit den neuen Entdeckungen (nach wie vor habe ich das Montgomery-Papier NICHT im fulltext) unser Blick auf die Entwicklung von Hormonresistenz erheblich verändert, kann man auch das, was Deinem Vater derzeit passiert, anders als früher interpretieren: Früher hätten wir gesagt, ja, der PK hat eben gelernt, auch mit ganz geringen Mengen Androgenen auszukommen und ist nun hochsensibel und ausserdem gibts noch die Nebennieren, die Vorstufen von Testo für die PK-Zellen zur Verfügung stellen. Aber heute muss man wohl sagen, dass bei niedrigstem Serum-Testosteron gleichwohl ein androgenabhängiger, PSA-produzierender PK-Zell-Stoffwechsel sein kann, weil eben die Umschaltung auf autokrine Androgenproduktion auf Zellebene gelungen ist.



So ein hoffnungsvoller Beitrag....sagt mir wie wir da mitmachen können...GEHT NICHT GIBTS NICHT!

Liebe Grüße,
Viviane

Liebe Grüsse zurück,
Rudolf

RuStra
14.06.2008, 14:53
i

Die Entwicklung selbst stammt wohl aus 2005, jedenfalls haben im Dezember 2005 de Bono und Kollegen dies veröffentlicht:
BJU Int. (http://javascript%3Cb%3E%3C/b%3E:AL_get%28this,%20%27jour%27,%20%27BJU%20Int.% 27%29;) 2005 Dec;96(9):1241-6.


beim genaueren Hinschauen finde ich Papiere aus 1994 !!!!
National Health Service, also das englische GKV-System - eben keine Pharma-Entwicklung. aber schon ein Hammer, dass solch eine Forschungsrichtung so lange vor sich hin schmort

Ich habe ne neue Seite zu Abiraterone gemacht, aber das führe ich in dem Abiraterone-Faden (http://forum.prostatakrebs-bps.de/showthread.php?t=3455&highlight=abiraterone) von JosefJ aus, bitte dahin wechseln.

grüsse,
Rudolf

RuStra
22.06.2008, 21:39
Jetzt möchte ich noch ein wenig beitragen zu Informationen über die Systematik der Studie, wie folgt.



und ich möchte jetzt beitragen durch die mitteilung, dass es mir in genau dem zeitraum einer fussball-halbzeit gelungen ist, den fulltext dieser studie zusammenzubasteln. da der text nicht frei ist, kann ich nur anbieten, was zuzuschicken, ich darf das papier nicht online stellen.
aber vielleicht lesen ein paar das ganze papier u. so kommen wir dann hier im forum wieder zusammen und tauschen aus, ob wir noch mehr in erfahrung bringen konnten als ohnehin schon berichtet.

i hope so,
Rudolf

RuStra
22.06.2008, 23:06
i hope so,
Rudolf

So, wenigstens der Schlussabsatz:



In conclusion, we propose that metastatic prostate cancers may adapt to low systemic testosterone levels by maintaining intratumoral androgens through the modulation of enzymes involved in intracrine steroidogenesis and androgen catabolism. Our data suggest that secondary hormonal manipulations and pharmacologic inhibitors of androgen biosynthesis derive a component of their activity by directly targeting intratumoral androgen production. This mechanism may explain the relatively high response rates observed in recent clinical studies evaluating specific CYP17A1 inhibitors
for castration-resistant prostate cancer when compared with historical rates observed with adrenalectomy (28, 44–46). Moreover, elevated tumoral androgen levels may underlie the lack of substantial survival benefit associated with the use of AR antagonists, as agents such as bicalutamide have an affinity for the AR which is 30-fold lower than the endogenous ligand (47, 48).

These observations strongly suggest that improving clinical
outcomes in castration-resistant prostate cancer will require combinatorial treatment strategies designed to abrogate intracrine and systemic contributions to the tumoral androgen axis.

Furthermore, the application of agents targeting intratumoral androgen production during the treatment of androgen-sensitive prostate cancer may delay or prevent the progression of castration-resistant disease.




Man soll also noch in der androgen-sensitiven Phase Massnahmen ergreifen, um die zelluläre Androgen-Produktion erst gar nicht entstehen zu lassen.

Also Abiraterone

(CYP17-Hemmer, s. Referenz 45, Ryan CJ, Rosenberg AL, Valiente J, Kim J, Small EJ. Phase I evaluation of abiraterone
acetate (CB7630), a 17 hydroxylase C17,20-lyase inhibitor in androgen-independent prostate cancer (AiPC). 2007 ASCO Annual Meeting Proceedings Part I. J Clin Oncol 2007;25:5064.)


ist nicht nur erst bei HUPK, sondern auch schon vorher gut.

also haben wir in zwei oder drei jahren eine wesentliche steigerung der effizienz der HB - dann wird es heissen: HB in allen Lagen (von wegen "Auslaufmodell") !
Ich werde meine "Kritik der Hormonblockade" erweitern.

good night,
Rudolf