hallo Günter,
hallo Ulrich,
da mir nicht gefällt, dass ihr die Debatte über die Frage der Wirkungen der Phytoöstrogene in dem Hübner-Buch-Diskussionsfaden führt, möchte ich darum bitten, hier in einen eigenen Faden die Debatte fortzusetzen.
Günter:
Mein eigenes Verständnis zu den Quellentexten ist.
Wenn Phytoestrogene kompetitiv körpereigenes Estrogen von seinen Rezeptoren verdrängen könnte, würde durch den Regelkreis (Hypothalamus, Hypophyse, Nebennieren, Testes) Estrogen Überschuss festgestellt und dann weniger Testosteron abgerufen/hergestellt werden.
Eine, wie von Dir vermerkte „Fütterung“ der Androgenrezeptoren mit Phytoestrogenen ist mir in diesem Zusammenhang nicht verständlich.
Grundsätzlich könnte sogar gesagt werden, Formen des Estrogens habe keine Möglichkeit an den Androgenrezeptoren zu wirken – Schlüssel passt nicht ins Schloss.
Das Missverständis von Ulrich ist, die Androgen- nicht von den Östrogen-Rezeptoren zu unterscheiden. Phytoöstrogene, die eine schwache Östrogen-Wirkung haben, wirken über Östrogen-Rezeptoren. Davon hat der Mann im gesunden Zustand die beta-Version. Hat der PK, entwickeln sich an den PK-Zellen alpha-ERs, während die beta-ERs zurückgehen, und zwar als Folge von Hormonblockade. Denn der beta-ER ist androgen-abhängig!
Aber lassen wir dieses mal beiseite, dann ist doch zu fragen, ob Dein Verständnis-Modell, Günter, ausreicht.
Für die Anfangs-Situation, also Mann-gesund-kein-PK:
Ernähre dich soja-/ phytoöstrogen-/ isoflavon-orientiert und du wirst der pk-entwicklung vorbeugen. aber dies wird m.A. nach nicht durch Senkung der Testo-Prouktion erzielt, denn für den Regelkreis Hypophyse-und-zurück schätze ich ist die Östrogen-Menge zu gering. Für das Bemühen dieses Regelkreiseffektes braucht es glaube ich grössere Östrogen-Mengen wie bei einer Östrogen-Therapie. Ich denke, die hemmende Wirkung von Phytoöstrogenen über den Beta-ER muss eher mit dem zusammenhängen, was denn der ER-beta-Hormon-Komplex für Wirkungen entfaltet. Auch das DHT spielt da rein. Nach wie vor weiss ich nicht , unter welchen Bedingungen das DHT mittels 3-beta-Diol wachstumsHEMMEND (!!) wirkt, indem es an den ER-beta andockt.
Für die Fortgeschrittenen-Situation, also Mann-hat-PK-und-HB-hinter-sich:
Da sind, wg. Androgenentzug, nicht mehr so viel ER-betas da. Und es können sich ER-alphas gebildet haben. Was passiert, wenn jetzt direkt Östrogene oder Phytoöstrogene gegeben werden? Die Wirkung von Honvan z.B. im fortgeschrittenen Zustand, die ja oft berichtet worden ist, ist sie über den ER-beta, die Überschuss-Meldung an die Hypophyse usw. zu erklären, oder anders?
Ulrich:
Ja, das sagt Dr.Kremer. Das Genistein ist aber im CST-Konzept gar nicht für den ER-beta vorgesehen, sondern für die Aufhebung der fixierten Alkalose innerhalb der Krebszellen. Inwiefern dieser Intention eine gleichzeitig geführte HB entgegensteht, ist nicht durchdiskutiert. Beim Einsatz eines Anti-Androgens kann ich erstmal nicht erkennen, warum das inkompatibel sein soll.
Grüsse,
immer noch 1:0,
Rudolf
hallo Ulrich,
da mir nicht gefällt, dass ihr die Debatte über die Frage der Wirkungen der Phytoöstrogene in dem Hübner-Buch-Diskussionsfaden führt, möchte ich darum bitten, hier in einen eigenen Faden die Debatte fortzusetzen.
Günter:
Mein eigenes Verständnis zu den Quellentexten ist.
Wenn Phytoestrogene kompetitiv körpereigenes Estrogen von seinen Rezeptoren verdrängen könnte, würde durch den Regelkreis (Hypothalamus, Hypophyse, Nebennieren, Testes) Estrogen Überschuss festgestellt und dann weniger Testosteron abgerufen/hergestellt werden.
Eine, wie von Dir vermerkte „Fütterung“ der Androgenrezeptoren mit Phytoestrogenen ist mir in diesem Zusammenhang nicht verständlich.
Grundsätzlich könnte sogar gesagt werden, Formen des Estrogens habe keine Möglichkeit an den Androgenrezeptoren zu wirken – Schlüssel passt nicht ins Schloss.
Aber lassen wir dieses mal beiseite, dann ist doch zu fragen, ob Dein Verständnis-Modell, Günter, ausreicht.
Für die Anfangs-Situation, also Mann-gesund-kein-PK:
Ernähre dich soja-/ phytoöstrogen-/ isoflavon-orientiert und du wirst der pk-entwicklung vorbeugen. aber dies wird m.A. nach nicht durch Senkung der Testo-Prouktion erzielt, denn für den Regelkreis Hypophyse-und-zurück schätze ich ist die Östrogen-Menge zu gering. Für das Bemühen dieses Regelkreiseffektes braucht es glaube ich grössere Östrogen-Mengen wie bei einer Östrogen-Therapie. Ich denke, die hemmende Wirkung von Phytoöstrogenen über den Beta-ER muss eher mit dem zusammenhängen, was denn der ER-beta-Hormon-Komplex für Wirkungen entfaltet. Auch das DHT spielt da rein. Nach wie vor weiss ich nicht , unter welchen Bedingungen das DHT mittels 3-beta-Diol wachstumsHEMMEND (!!) wirkt, indem es an den ER-beta andockt.
Für die Fortgeschrittenen-Situation, also Mann-hat-PK-und-HB-hinter-sich:
Da sind, wg. Androgenentzug, nicht mehr so viel ER-betas da. Und es können sich ER-alphas gebildet haben. Was passiert, wenn jetzt direkt Östrogene oder Phytoöstrogene gegeben werden? Die Wirkung von Honvan z.B. im fortgeschrittenen Zustand, die ja oft berichtet worden ist, ist sie über den ER-beta, die Überschuss-Meldung an die Hypophyse usw. zu erklären, oder anders?
Ulrich:
Die Cellsymbiosis-Therapie, die mit dem Phytoöstrogen Genistein arbeitet,
ist jedenfalls inkompatibel bzw. kontraindiziert zur ADT.
ist jedenfalls inkompatibel bzw. kontraindiziert zur ADT.
Grüsse,
immer noch 1:0,
Rudolf
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