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Auswertung CGA. CEA und NSE

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    Auswertung CGA. CEA und NSE

    Hallo,

    Im Laufe meiner Erkrankung habe ich auf Anraten seit 2005 immer wieder die Marker CGA, CEA und NSE im Labor feststellen lassen. Mein CGA-Wert war von Anfang an weit überhöht. Die Messung erfolgte nach dem ELISA-Verfahren (Referenzwert <18 U/l).

    In nachfolgenden Darstellungen habe ich versucht, die Entwicklung der genannten Marker abzubilden.

    Abbildung 1
    zeigt die wichtigsten Stationen meiner Erkrankung und die PSA-Entwicklung:


    In Abbildung 2 wird die Entwicklung der einzelnen Marker gezeigt:


    Abbildungen 1 und 2 hatte ich schon im Forum.

    Abbildung 3 ist neu. Die Werte wurden so angepasst, dass die einzelnen Verläufe auf einer Grafik dargestellt werden können:


    Es schließen sich Fragen an. Aus den Verläufen kann ich keine Beziehung zu meinem Krankheitsverlauf herstellen. Therapien scheinen jedoch den jeweiligen Verlauf beeinflusst zu haben. Warum verlaufen die Linien bei CGA und NSE der Tendenz nach gleich?

    Zur Information noch ein paar weitere Daten:

    Anfangs-PSA: 16,0 ng/ml, GS 4+4 = 8, weitere Angaben stehen im Profil.

    Hier noch die Tumormarker von Prof. Bonkhoff:


    Ich denke, dass meine Darstellung von allgemeinem Interesse ist, wird doch immer wieder die Empfehlung gegeben, diese Marker feststellen zu lassen. Für mich als Kassenpatienten bedeutet das jeweils zu zahlende Laborkosten.

    Schlüssige Erklärungen zum Verlauf konnte mir bisher keiner geben. Deshalb meine Bitte um guten Rat.

    Gruß

    WernerS











    Gruß

    #2
    Marker Verlauf

    Hallo WernerS,

    wie Du meinem Profil entnehmen kannst, habe ich auch immer sehr fleißig die Marker ermitteln lassen, die Du auch ermittelst und so toll und übersichtlich dargestellt hast. Nach meiner laienhaften Einschätzung kann man Dir zu Deiner Entwicklung nur gratulieren. Der Trend geht doch anscheinend bei allen Markern nach unten.

    Wobei Du sicherlich weißt, daß wirkliche Gefahr erst im Verzuge ist,wenn CGA und NSE gemeinsam extrem in die Höhe schnellen ( so lt. Dr. Strum, aber ob das stimmt, weiß auch keiner, zumindest hat hier im Forum nach meinem Wissen in den letzen drei Jahren keiner wirklich darüber berichtet. ). Insofern auch diesbezüglich vorläufig Entwarnung !

    Was mich betrifft, werde ich bezüglich der ganzen Markerei wie ich sie seit langem auch betreibe zusehnst skeptischer. Macht das überhaupt einen Sinn?

    Wenn die Marker ( außer PSA ) einigermaßen im Normbereich liegen bleiben und trotzdem laut bildgebenden Verfahren ( PET ) die Metastasen progredient sind, was hat man dann davon, den Wert von CGA und NSE zu wissen?

    Aber bei Dir scheinen ja auch die bildgebenden Verfahren keine negativen Ergebnisse zu bringen, weshalb auch in dieser Hinsicht im Augenblick Entwarnung angezeigt sein dürfte.

    Persönlich würde mich noch interessieren, welche therapeutischen Konsequezen Du und Deine Ärzte aus der Markerbestimmung von Prof. Bonkhoff gezogen habt? Oder war das auch für die Katz?

    Alles Gute, Joachim

    Kommentar


      #3
      NSE Marker

      Hallo Werner,

      ganz sicher weiß ich, dass der NSE Wert dazu dient, kleinzelliges Wachstum frühzeitig erkennen zu können. Als Folge bei ansteigenden Werten wäre eine Änderung der Therapie angedacht.

      Viele Grüße
      Hans

      Kommentar


        #4
        Biomarker und deren therapeutische Dimension

        Zitat von Hans (GL) Beitrag anzeigen
        Hallo Werner,

        ganz sicher weiß ich, dass der NSE Wert dazu dient, kleinzelliges Wachstum frühzeitig erkennen zu können. Als Folge bei ansteigenden Werten wäre eine Änderung der Therapie angedacht.

        Viele Grüße
        Hans
        Hallo Werner S, hallo Hans, hallo Hans-Joachim,

        auch ich kenne die Ausführungen von Dr. Strum bezüglich der Anwendung von weiteren Tumor- resp. Biomarkern beim Fortschreiten eines Prostatakarzinoms.

        Was Du, Hans, hier anführst, ist sicher so richtig. Beim Ansteigen z.B. des NSE-Wertes sollte über eine Änderung der Therapie nachgedacht werden.
        Nur, welcher Arzt kann das hier in Deutschland vernünftig analysieren und umsetzen ?
        Wir präsentieren den Ärzten verschiedene Biomarker, die Ärzte schauen sich das an, und sie sagen, was sollen wir nun damit anfangen.
        Wir haben nunmal bezüglich der Diagnostik und Therapie des fortgeschrittenen PCa veraltete und sehr beschränkte Standardleitlinien, die noch von 1998 sind.
        Die Therapie der fortgeschrittenen und metastasierenden Prostatakarzinoms fand bisher im Grunde nicht oder nur sehr limitiert statt.
        Die Uro-Onkologen hatten es sich auf dieser Grundlage bequem eingerichtet.
        Das fortgeschrittene Prostatakarzinom wäre doch eine Erkrankung des alternden Mannes, der ja sowieso das Ende seines Lebens vor Augen habe, also was soll es. So sagten diese.
        Wir hoffen nun, endlich Bewegung in diese unmöglichen Zustände zu bekommen, indem in einem erweiterten Konsensusprozess eine neue Leitlinienstruktur erstellt werden kann.

        Aber nun wieder zu den Tumormarkern: CGA, CEA und NSE.

        Z.B. kann der Marker CGA (Chromagranin A) durchaus - wenn hier ein stark progressiver Anstieg erfolgt - die zunehmende Aktivität von neuroendokrinen Zellen, die eben kein PSA produzieren, darstellen.

        Aber welcher Arzt kann damit arbeiten ? Und wenn, welche Therapiemöglichkeiten gibt es dann ? Taxotere ?

        Oder nehmen wir CEA (karzinoembryonales Antigen). Hier können auch gutartige Erkrankungen, wie Entzündungen der Leber, des Darms, des Magens, der Lunge, die Werte auffällig erhöhen. Selbst bei starken Rauchern sind die Werte zum Teil sehr hoch.

        Weiterhin schauen wir auf den Marker NSE (neurospezifische Enolase).
        Auch hier können verschiedene gutartige Erkrankungen, wie z.B. Lungenerkrankungen oder Blutbildveränderungen (Erythrozyten-Zerfall), das Ergebnis stark beeinflussen und verändern.

        Wir sehen also, diese Biomarker müssen, was die diagnostische und therapeutische Dimension betrifft, relativiert werden.

        Hinzu kommt das mangelnde Verständnis der damit konfrontierten Ärzte.

        Ich will mit diesen Ausführungen eigentlich nur uns Patienten sensibilisieren, damit wir uns kritisch mit den uns betreffenden diagnostischen und therapeutischen Elementen befassen, um dadurch einerseits unseren Geldbeutel zu schonen und andererseits wirklich die Untersuchungen zu avisieren, die auch von den Ärzten therapeutisch umgesetzt werden können.

        Gruß Werner R.
        Zuletzt geändert von Gast; 23.06.2008, 16:12. Grund: Wort ergänzt

        Kommentar


          #5
          Hallo Hans-Joachim, Hans und Namensvetter Werner Roesler,

          vielen Dank für Eure Antworten. Ich habe in der Zwischenzeit versucht, mir ein wenig mehr Wissen zu diesem doch recht vielfältigen Bereich anzueignen.

          Für Hans-Joachim hier noch einmal meine Tumormarker von Prof. Bonkhoff:


          · CGA= ganz vereinzelt positive Tumorzellen
          · Somatostatinrezeptor=negativ
          · Bcl2=negativ
          · MiB1=bis 30 %
          · HER2/neu=negativ
          · EGF-Rezeptor=nur herdförmig membranöse Immunreaktion (unter 10 %)

          · FAS=1 bis 2+
          · COX2=1 bis 2+

          · Androgenrezeptor=2 bis 3+
          · P53=negativ

          Wegen der Marker FAS und Cox 2 hat mir Prof. Bonkhoff Wirkstoffe vorgeschlagen. Zuerst ein Kurzbeschreibung dieser Marker:

          FAS: Assoziiert mit der Entstehung von Androgenresidenz

          COX 2: Entzündungsverursacher

          Wegen FAS nehme ich seit Juli 2006 Xenical 120 mg (1-1-1) und wegen Cox 2 Celebrex 200 mg (1-0-1). Sie sind in meinen Medikamentenmix eingebunden, den ich in meinem Eingangsbeitrag
          http://img505.imageshack.us/img505/8...kmarkeryd5.jpg
          schon dargestellt habe. Im Moment hege ich Zweifel an der ausreichenden Wirksamkeit meiner Mixtur. Ich komme später noch darauf zurück.

          Bei meinen Recherchen für die Analyse meiner Markerverläufe CGA-NSE und CEA bin ich auf einige interessante Artikel gestoßen, die schon Inhalt dieses Forums waren.

          Günter Feick schrieb am 22.06.2006:
          …… Aber wichtig sind für mich persönlich ebenfalls diese Informationen von Prof. Bonkhoff zur DNA Zytometrie und zu neuroendokrinen Tumorzellen -

          1. Peridiploide Karzinomzellen können auch Chromogranin A positiv sein und sind somit
          nicht als ungefährlich einzustufen. Erst die immunhistochemische Untersuchung des Probematerials kann diesen Aspekt abklären.

          2. Neuroendokrine (NE) Tumorzellen produzieren kein PSA und entziehen sich damit der üblichen klinischen Untersuchung.

          Der für mein Verständnis beste Aufsatz zu NE Tumorzellen (Vorkommen, Entwicklung, Einfluß auf nicht NE Tumorzellen, etc.) findet sich in einem Aufsatz, der von der Selbsthilfegruppe Pro Mann - Hamburg, mit Rudolf Strathman als Vorkämpfer, hier abgelegt ist - Neuroendokrine Differenzierung im Prostatakarzinom. Ein unerkannter und therapierefraktärer Phänotyp, www.promann-hamburg.de Eine Textstelle zum Wecken des Interesses an der von Prof. Bonkhoff und Prof. Fixemer erarbeiteten Forschung dieses PCa Zelltyps, weiter unten.

          Günter Feick

          Auszug - Dies ist nicht verwunderlich wenn man bedenkt, dass die NE-Tumorzellen primär androgeninsensitiv sind und somit unter Androgenentzug einen Selektionsvorteil erhalten. Klinische Studien, die den Verlauf der Serumwerte von Chromogranin A und anderer endokriner Marker unter der hormonellen Therapie verfolgen, scheinen dieses Konzept zu bestätigen. Bei lokal fortgeschrittenen Prostatakarzinomen führen bereits 9 Monaten einer durchgeführten maximalen Androgenblockade zu einer signifikanten Erhöhung der Chromogranin-A-Serumwerte im Vergleich zu den nicht therapierten Patienten. In dieser Studie traten bei den Patienten
          mit normalen Chromogranin-A-Serumwerten deutlich weniger häufig Knochenmetastasen (6%) auf als bei den Patienten mit erhöhten Serumwerten (38%). Die Autoren empfehlen daher, im Rahmen einer Androgenentzugstherapie die Chromogranin-ASerumwerte zu bestimmen und im Falle eines Anstieges von Chromogranin A im Serum auf eine
          intermittierende Androgenblockadeumzusteigen. In nachfolgenden Studien konnte dann gezeigt werden, dass erst durch die intermittierende Androgenblockade der Chromogranin-A-Serumwert signifikant gesenkt werden kann. Zellbiologisch lässt sich dieses Phänomen dadurch erklären, dass die NE-Differenzierung im Prostatakarzinom prinzipiell reversibel ist. Es erscheint möglich, dass durch die Unterbrechung des Androgenentzugs ein beträchtlicher Teil der Chromogranin-A Tumorzellen ihren endokrinen Phänotyp verliert und wieder die zellbiologischen igenschaften der exokrinen Tumorzellen annimmt. Weiterhin kann der Differenzierungswandel vom exokrinen zum endokrinen Zelltypen durch die Unterbrechung des Androgenentzugs blockiert werden". usw.......

          Geändert von Günter Feick (22.06.2006 um 23:34 Uhr).



          Wieder Günter Feick am 18.01.07:

          ……kann ich als Laie lediglich aus Prof. Bonkhoffs Bericht zitieren, der nach Wils Ableben und Prüfung von Gewebeproben gefertigt worden war, und den Ludwig vor einigen Tagen hier ins Forum gestellt hatte.

          Zitat ... Das überrascht nicht, weil neuroendokrine Tumore der Prostata ohne acinare Anteile keine Prostatamarker einschließlich PSA, nukleare Androgenrezeptoren und anderes aufweisen. Die meisten dieser Tumore entwickeln sich unter Androgenunterdrückung aus üblichen prostatischen Adenokarzinomen und entwickeln ausgedehnte Metastasierung an ungewöhnlichen Stellen wie der Leber, weichem Gewebe und dem Magen-Darm-Trakt, ohne dass dies mit einem Anstieg des Serum-PSAs
          einherginge. Zusammenfassend habe ich keinen Zweifel daran, dass Wil de Jongh an Prostatakrebs starb, der sich nach einer Androgenentzugstherapie in ein reines neuroendokrines Karzinom gewandelt hatte. .... Nahezu alle prostatischen Adenokarzinome zeigen eine NE-Differenzierung, die durch den meistens verwendeten endokrinen Marker Chromogranin A definiert ist. Mindestens 10 % aller bösartigen Tumore
          der Prostata zeigen bei immunohistochemischer Untersuchung ausgedehnte und multifokale NE-Charakteristika. (Zitatende)

          Dieter hat heute korrekterweise auf die Notwendigkeit hingewiesen,
          nichtdeutschsprachige Texte erst nach Übersetzung hier im Forum zu verwenden. Ich hole das nach für diese drei Abschnitte, die ich gestern im Originaltext belassen hatte.

          PMID: 16997353 [PubMed - in process

          Department of Pathology and Laboratory Medicine, University British Columbia, Vancouver, Canada

          Immunhistochemische Analyse von [/color]l-Dopa decarboxylase (DCC) mit den NE Markern Chromogranin-A und Bombesin zeigten eine deutliche NE Differenzierung nach 6 Monaten Hormonblockade und Vorschreiten der Androgenunabhängigkeit, aber sie zeigte kein deutliches Verhältnis zum Gleason Grad. Weiterhing zeigte eine zweifache Immunofluoreszens, daß ungefähr 55% der Mischpopulation von DDC- und Chromgranin A exprimierenden NE Zellen weiterhin den Androgenrezeptor (AR) besaßen. Zusammengenommen deuten diese Resultate auf eine Veränderung der aus dem AR Ephitel gewonnen Zellen zu einem NE Phenotypen hin.

          PMID: 15920165 [PubMed - indexed for MEDLINE
          Department of Pathology and Laboratory Medicine, University of Rochester Medical Center, NY, USA.

          Diese Resultate zusammen mit früheren Studien zeigen, daß die NE Differenzierung durch Hormonblockade induziert wird und die NE Differenzierung eine wichtige Rolle hat beim Wachstum des durch Interleukin-8 geförderten androgenunabhängigen, PCa.

          PubMed - as supplied by publisher Urology Unit, "G. Rummo" Hospital, Benevento Italy.

          Vorhandensein von NeuroD1 ist häufiger anzutreffen als Chromogranin-A, und es stimmt überein mit dem gehäuften Indikatoren der Malignität in mittel bis schlecht differenziertem PCa. NeuroD1 könnte eine Rolle in der Pathophysiologie der NE Differenzierung des PCa spielen.

          Günter

          Nachstehend noch ein paar Links zu diesem Thema:

          http://forum.prostatakrebs-bps.de/showthread.php?p=16755&highlight=neuroendokrine+tumore#post16755

          http://forum.prostatakrebs-bps.de/showthread.php?p=7186&highlight=neuroendokrine+tumore#post7186

          Meine CGA-, NSE- und CEA-Messungen haben ein halbes Jahr nach dem Beginn der Hormontherapie begonnen. Sehr wahrscheinlich sind sie schon von den oben beschriebenen Faktoren beeinflusst gewesen.

          Werner, Du hast recht, wenn Du schreibst „Was Du, Hans, hier anführst, ist sicher so richtig. Beim Ansteigen z.B. des NSE-Wertes sollte über eine Änderung der Therapie nachgedacht werden. Nur, welcher Arzt kann das hier in Deutschland vernünftig analysieren und umsetzen ? Wir präsentieren den Ärzten verschiedene Biomarker, die Ärzte schauen sich das an, und

          sie sagen, was sollen wir nun damit anfangen.“ Ich musste diese Erfahrung auch schon oft machen.

          Jetzt komme ich noch mal auf meinen schon genannten Medikamenten-Mix. Er muss neu überdacht werden. Mein PSA steigt, ich kann in nicht mehr kontrolliert halten. Darüber werde ich später berichten.

          Gruß
          WernerS

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            #6
            Hallo Werner,
            wie schon bei dem Austausch unserer privaten Nachrichten erwähnt kann ich aus den CGA Werten, die in meinem Fall unter AS innerhalb einer längerern Zeit von 399ng/ml auf derzeit 81 ng/ml gefallen sind keine Schlüsse ziehen. Möglicherweise ist bei einem behandelten PK die Situation eine andere. Aber auch wie in Deiner Kurve dargestellt fällt der CGA kontinuierlich, obwohl NE Zellen auf eine Chemo nur gering reagieren sollen. Als damals bei mir ein Wert von 399 ng/ml gemessen wurde, war ich natürlich beunruhigt und habe bei meinen behandelnden Urologen wegen der Bedeutung des erhöhten Wertes nachgefragt. Eine konkrete Aussage gab es nicht dazu.
            Gruß Jürgen

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              #7
              Laborverwirrungen

              WernerS"Gruß
              "Ich denke, dass meine Darstellung von allgemeinem Interesse ist, wird doch immer wieder die Empfehlung gegeben, diese Marker feststellen zu lassen. Für mich als Kassenpatienten bedeutet das jeweils zu zahlende Laborkosten.

              Schlüssige Erklärungen zum Verlauf konnte mir bisher keiner geben. Deshalb meine Bitte um guten Rat.
              Gruß
              Werner S."


              Ein Rat von einem (zugegeben simpel gestricktem) Urologen:

              Lassen Sie den Unsinn, sparen Sie sich das Geld und gehen Sie mit Ihrer Frau dafür nett aus (oder, je nach Fall, fahren mit Ihr dafür in den Urlaub).

              All diese Laborwerte haben keinerlei klinische Relevanz. Insbesondere gibt es keine verwertbaren und allgemein akzeptierte Daten darüber, daß Sie auch nur einen Tag länger leben wenn Sie sich dauernd Ihr NSE, CGA oder hastdunichtgesehenwelchexotischen Laborwerte noch bestimmen lassen.

              Das Problem besteht in der fehlenden klinischen Konsequenz und dem, was man als "lead-time-bias" bezeichnet.

              Anders ausgedrückt: eine Laboruntersuchung muss eine Konsequenz beinhalten, von der der Patient auch profitiert. Es gibt aber nun mal keine belastbaren Daten darüber, ob der Mann denn nun auch nur EINEN TAG länger lebt, wenn man denn bei Anstieg des Markers x die Hormonblockade von HB auf HB2 umstellt. Oder intermittiert.
              Dazu der o.g. "lead-time-bias": vielleicht wissen Sie etwas früher, daß es schlecht läuft. Sie leben aber eben nicht länger.

              Ich wundere mich immer wieder über Menschen in diesem Forum, die offenbar jede Veröffentlichung in jedem Journal fleissig mitlesen und sich enorme Mengen fragmentarischen Wissens anlesen - aber nicht in der Lage sind zu verstehen, daß KLINISCHE RELEVANZ und vermutete oder postulierte Wirkmechanismen zwei völlig verschiedene Schuhe sind.

              Das Gleiche gilt überigens für die hier oft propagierte "Referenzpathologie".

              Kleine Hilfestellung: Fragen Sie bei allen Maßnahmen, bei denen Sie dazuzahlen müssen, ob diese Maßnahme/Untersuchung international üblichen Standards entspricht - in der Regel sollten Sie dann nicht dazuzahlen.
              Es gibt Ausnahmen (z.B. PSA als Früherkennung oder Sonountersuchungen). Aber ein großer Teil der Selbstzahlerleistungen in Deutschland sind gequirlter Mumpitz. Sie nützen natürlich - zumindest dem Doktor.

              Die Fälle, bei denen die von Ihnen beschriebenen Laboruntersuchungen hilfreich oder nützlich sind, sind jedoch SEHR seltene Ausnahmen. Und ich würde jeden Doktor, der behauptet diese Werte routinemäßig beim PCa bestimmen zu müssen als "höchst absonderlich" bezeichnen.

              Aber das ist eben Deutschland: als Doktor darf man ja fast alles machen, was man will. Und es als "ganz besonders hilfreich" verkaufen. Und das Beste: es glauben sogar Leute.

              Gruß
              Wu



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                #8
                HB

                Hallo Herr Urologe,

                es kann doch aber sein, dass ein Patient von Anfang an falsch, nämlich nur mit der einfachen HB therapiert wird, obwohl die 2HB oder 3HB länger anschlagen könnte. Da bitte ich um Aufklärung.
                MfG.
                dietmar

                Kommentar


                  #9
                  Hallo Dietmar,

                  Eine komplette Androgenblockade als "first-line-Therapie" verbessert mitnichten die Überlebenszeit gegenüber der Monotherapie.

                  Genau deshalb ist die Monotherapie ja die Standardtherapie.

                  Dieser Streit darüber ist so alt wie das Forum. Glauben Sie mir bitte eines: wäre die komplette Androgenblockade (oder DHB) von Anfang an BESSER als LH/RH-Mono - dann WÄRE es die Standardtherapie.

                  Aber es hat keinen Sinn, diesbezüglich zu argumentieren.
                  Es gibt Leute die glauben halt dran. Ist wie der Glaube an Homöopathie.
                  Wenn Sie also solch eine Therapie wollen, müssen Sie einen Urologen, Hausarzt oder Onkologen finden, der das Spiel mitspielt. Ich kenne zwar keinen, der wirklich dran glaubt. Aber die, die mitspielen, würden Ihnen gegenüber DAS natürlich nie zugeben.
                  Kann denjenigen, die das wollen, ja auch egal sein (denn sie wissen es ja eh besser als der Doktor).

                  Ganz einfach, oder?

                  Gruß
                  Wu

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                    #10
                    Zitat von Wunderling Beitrag anzeigen
                    Eine komplette Androgenblockade als "first-line-Therapie" verbessert mitnichten die Überlebenszeit gegenüber der Monotherapie.

                    Genau deshalb ist die Monotherapie ja die Standardtherapie.

                    Dieser Streit darüber ist so alt wie das Forum. Glauben Sie mir bitte eines: wäre die komplette Androgenblockade (oder DHB) von Anfang an BESSER als LH/RH-Mono - dann WÄRE es die Standardtherapie.

                    Aber es hat keinen Sinn, diesbezüglich zu argumentieren.
                    Es gibt Leute die glauben halt dran. Ist wie der Glaube an Homöopathie.
                    Wenn Sie also solch eine Therapie wollen, müssen Sie einen Urologen, Hausarzt oder Onkologen finden, der das Spiel mitspielt. Ich kenne zwar keinen, der wirklich dran glaubt. Aber die, die mitspielen, würden Ihnen gegenüber DAS natürlich nie zugeben.
                    Kann denjenigen, die das wollen, ja auch egal sein (denn sie wissen es ja eh besser als der Doktor).

                    Ganz einfach, oder?

                    Gruß
                    Wu

                    Herr Wunderling,

                    Zunächst einmal:
                    Weder war ich noch bin ich ein Anhänger der DHB; ich habe vor Jahren im alten Forum mich sehr kontrovers mit den damaligen DHB-Anhängern herumgeschlagen. Vor allem habe ich immer protestiert, dass diese 100%igen "Anfangs-DHBler" damals die DHB als Anfangstherapie ganz generell empfahlen .....auch jüngeren PK'lern, bei denen die Diagnosen noch gute Chancen auf eine lokale (heilende) Behandlung boten.

                    Trotzdem muss ich aber doch einmal ein paar Worte sagen zu Ihren obigen statements:

                    Neben den Herren "fs" und "F.E." sind Sie meines Wissens der 3. Urologe, der sich dankenswerterweise in diesem Forum äussert.
                    Was ich bisher seit Jahren von Ihren beiden Kollegen so mitbekommen habe, widerspricht ihren obigen Aussagen diametral! Die beiden renommierten Herren Urologen sind bestimmt keine Homöopathen !!
                    Beide habe z.B. mir eine ADT3 empfohlen, die ich (nach einigem Zögern) vor einem halben Jahr begonnen habe (und sie GLAUBEN an ihre Empfehlung....s.o....Ihre Worte).

                    Dr. Strum und Dr. Myers gehören in den USA zu den angesehensten auf PK spezialisierten Ärzte, die schon seit etlichen Jahren sehr intensiv und erfolgreich die DHB/ADT3 einsetzen.
                    Haben Sie eigentlich einmal die Bücher von Strum oder Myers gelesen?? Wenn nicht, sollten Sie das vielleicht einmal tun!

                    Was will ich hiermit sagen???
                    Die PK-Welt ist nicht schwarz/weiss.........was heisst hier schon "medizinische Richtlinien in Deutschland" oder "Standardtherapie"??
                    Wenn Sie, die Herren Fach-Ärzte sich in diesem Forum schon so widersprechen, was sollen denn wir armen Schweine, die PK betroffenen Laien davon halten ??

                    Ich hatte vor langer Zeit einmal einen Beitrag unter dem Titel "Der Las Vegas Faktor" geschrieben.
                    Heute ist bei den Entscheidungen bez. seiner PK-Behandlung der Las Vegas Faktor genau so aktuell wie damals trotz Ihrer urologischen Richtlinien !!

                    Herzlicher Gruss

                    Klaus
                    -----------------------------------------------------------------------------------------------------------------
                    Bericht in Myprostate.eu: http://www.myprostate.eu/?req=user&id=69&page=report

                    Kommentar


                      #11
                      Hallo Herr Wunderling
                      Zitat von Wunderling Beitrag anzeigen
                      Eine komplette Androgenblockade als "first-line-Therapie" verbessert mitnichten die Überlebenszeit gegenüber der Monotherapie.

                      Genau deshalb ist die Monotherapie ja die Standardtherapie.

                      Dieser Streit darüber ist so alt wie das Forum. Glauben Sie mir bitte eines: wäre die komplette Androgenblockade (oder DHB) von Anfang an BESSER als LH/RH-Mono - dann WÄRE es die Standardtherapie.
                      Darf ich daraus schließen, dass jede Therapie nur so gut sein kann, wie die Vollständigkeit um das Wissen der Krankheit. Der größte Teil der Urologen und Radiologen therapieren nach einer Statistik, die zugegeben zu 70% erfolgreich verläuft, meine Intension und die vieler Patienten ist, diese Zahl mit einer tiefergreifenderen Diagnostik zu optimieren. Was nützt es dem Patienten einen hormontauben Tumor über ein Jahr wachsen zu lassen, den Tumor vielmehr durch die Hormonblockade aggressiver zu machen, worauf Untersuchungen hinweisen, anstatt die Sensibilität des Tumors vorher zu testen.

                      Sie selbst haben in einigen Beiträgen feststellen können, dass Diagnostik und die daraus resultierenden Therapien bei betroffenen Mitstreitern in diesem Forum suboptimal gelaufen sind. Weshalb sollten wir uns hier auf eine Diskussion einlassen, in der lediglich festgefahrene DGU-Richtlinien vertreten werden?

                      Gruß Heribert

                      Vollständige PK-Historie seit 2005 bei
                      myProstate.eu
                      Menschen sind Engel mit nur einem Flügel.
                      Sie müssen sich umarmen um fliegen zu können.



                      (Luciano de Crescenzo)

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                        #12
                        Hallo Dr. Wu,

                        auf weiten Strecken sehe ich es wie Sie: Alle Diagnostik macht letztendlich nur dann irgendwie Sinn, wenn sie wenigstens potentiell zu therapeutische Konsequenzen führt. In diesem Forum wird einem sehr schnell geraten, man solle dringend eine Zweitmeinung möglichst bei Bonkhoff einholen und außerdem diesen und jenen Marker im Blut bestimmen lassen. Das Meiste davon ist Mumpitz, da gebe ich Ihnen recht!

                        Was raten Sie aber z. B. einem Patienten, der im Alter von 51 Jahren bei Ihnen auftaucht, über Rückenschmerzen klagt, bei dem Sie im Laufe der weitern Untersuchung einen PSA-Wert von 240 ng/ml ermitteln und dem schließlich der Pathologe einen aggressiven Tumor bescheinigt.

                        Vermutlich werden Sie diesen Patienten zunächst auf antiandrogene Therapie setzen, die dann nach wenigen Monaten versagt. Was nun Herr Dr.?

                        Sie werden dann vermutlich mit Ihrem Patienten über Taxotere reden, wobei völlig unklar ist, bei welchem PSA-Wert man damit beginnen solle, oder doch erst nach auftreten von Organmetastasen?

                        Nach wenigen Monaten versagt auch Taxotere. Was nun Herr Dr.?

                        Erzählen Sie dann ihrem in der Zwischenzeit 53jährigen Patenten: „Tut mir leid, ich kann nichts mehr für Sie tun?“

                        Meine Erfahrung ist, dass spez. bei den schwierigen Fällen die Ratlosigkeit bei den Ärzten, insbesondere bei den Urologen doch sehr groß ist, wobei dem Patienten häufig schon geholfen wäre, wenn ihm der behandelnde Arzt nur eine Adresse nennen könnte, wo man ihm mit seinem Problem weiter hilft.

                        Man bekommt, Hr. Dr. Wu, in diesem Forum so manchen fragwürdigen Rat, aber ohne Internet u. spez. dieses Forum wäre ich vollkommen verratzt. Mein Vorwurf an die gesammelte Urologenschaft wäre, dass es ihr in erheblichem Maße an Innovationskraft fehlt und mein Rat wäre, dass sie den Schulterschluss mit den Onkologen suchen sollten und forschen, forschen und nochmal forschen. Dann brauchen wir für eine zielgerichtete Therapie natürlich auch mehr und bessere Diagnostik!

                        Ich nehme in der Zwischenzeit einen bunten Reigen verschiedener Medikamente, die sich mit Ausnahme von Zometa, das ich auch bekomme, dadurch auszeichnen, dass sie alle bei Prostatakebs nicht zugelassen sind:

                        Actos® (Pioglitazon) ist ein Insulin-Sensitizer und zugelassen bei Diabetes mellitus Typ.

                        Arcoxia® (Etoricoxib) ist Cox-2-Inhibitor und zugelassen bei entzündlichen Erkrankungen wie Arthrose, rheumatoide Arthritis, Gicht.

                        Ovastat® (Treosulfan) ist ein Zytostatikum und zugelassen als Zweitlinientherapie beim Zervixkarzinom, nach versagen platinhaltiger Chemo.

                        Volon® (Triamcinolon) ist ein Glucocorticoide und zugelassen bei chronischen Entzündungen, Allergien etc..

                        Calcitriol ist zugelassen bei Schilddrüsenerkrankungen und in Österreich auch zur Osteoporose-Therapie.

                        Ketoconazol ist ein synthetisches Antimykotikum und dementsprechend zur Behandlung von Pilzinfektionen zugelassen.

                        Außerdem Cefasel, Fischöl, ...

                        Natürlich habe ich mich auch schon an Thalidomid, Proscar, Avodart und dergleichen mehr versucht.

                        Lieber Dr. Wu, was fällt Ihnen dazu ein, was würden sie mir raten? Mein Urologe ist zwar ein netter Kerl, aber schon lange überfordert. Vielleicht sollte ich mir doch eine Heilpraktikerin suchen, die dann mit mir z. B. Elektro Akkupunktur nach Voll macht?

                        Prostatakrebs ist eine Zivilisationserkrankunge die im Zusammenhang steht mit unseren hiesigen Lebens- und Ernährungsgewohnheiten. Vor diesem Hintergrund bin ich zunehmend irritiert, dass sich die Urologen aber auch die Onkologen mit ihren Patienten so wenig oder auch gar nicht über Ernährungsfragen unterhalten. Das scheint in Ihrer Ausbildung kein Thema zu sein.

                        WW

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                          #13
                          Schön, dass es auch noch Ärzte gibt, die sich um einen kümmern.

                          Hallo zusammen,

                          es ist schön, Eure Beiträge zu lesen. Diese geben mir Lebensmut!
                          Schade, dass es hier im norddeutschen Raum keine Ärzte gibt, die sich vor Arbeit scheuen und auch mal etwas ausprobieren möchten- AUßER CHEMO!!!
                          Ich glaube, eine Chemo käme für die Uros selber nicht in Betracht.

                          Dietmar

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                            #14
                            Hallo lieber Winfried,

                            du kannst ja richtig freundlich sein, erwartest du wirklich eine Antwort von Dr. Wunderlich?

                            Wir können ja weiter fragen (ich habe es schon mal gemacht, ohne Antwort) was macht man bei einem T4 N1 M1a+b, einem aPSA von 740 und Haufen von Metastasen und befallenen LK, alle noch drin und nicht funktionierender 2HB, bzw. 3HB, als einzige schulm. Therapie?

                            Unter anderem Ernährungsumstellung von Anfang an, die üblichen NEM, Zellsymbioseth. und außer Zometa und Rocaltrol keinerlei Medikamente. Allerdings, weil nie im Krankenhaus th. war immer sehr viel Bewegung (ein Überlebensvorteil) möglich und eine vorzügliche LQ. vohanden.

                            EAV nicht aus Gaudi, sondern auch um die Inneren Organe zu testen, die noch alle o.k. sind und naturheilkundliche Stoffe samt Potenzierung zu testen, die für den Körper, bzw. bestimmte Organe vorteilhaft sind, nach der Erfahrung der HP.

                            So dumm wie du immer machst scheint meine PCa-Bewältigung nicht zu sein. Bei der Ernährungsumstellung und Stoffwechselreduzierung, hast du in den Jahren auch dazu gelernt.

                            Was du von Dr. Wu erwartest, ist mir schleierhaft. 2 entgegengesetzte Uro Meinungen haben wir schon vernommen. Es fehlt noch eine 3. Uromeinung aus dem Forum, einen Onko dazu, dann haben wir schon 5 verschiedene Meinungen.

                            Gruß Knrad

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                              #15
                              Zitat von WinfriedW Beitrag anzeigen
                              ...............Meine Erfahrung ist, dass spez. bei den schwierigen Fällen die Ratlosigkeit bei den Ärzten, insbesondere bei den Urologen doch sehr groß ist, wobei dem Patienten häufig schon geholfen wäre, wenn ihm der behandelnde Arzt nur eine Adresse nennen könnte, wo man ihm mit seinem Problem weiter hilft.

                              Man bekommt, Hr. Dr. Wu, in diesem Forum so manchen fragwürdigen Rat, aber ohne Internet u. spez. dieses Forum wäre ich vollkommen verratzt. Mein Vorwurf an die gesammelte Urologenschaft wäre, dass es ihr in erheblichem Maße an Innovationskraft fehlt und mein Rat wäre, dass sie den Schulterschluss mit den Onkologen suchen sollten und forschen, forschen und nochmal forschen. Dann brauchen wir für eine zielgerichtete Therapie natürlich auch mehr und bessere Diagnostik!
                              Deinen prägnanten Ausführungen kann ich mich weitgehend anschließen. Der unwissende Patient trifft oft nach dem Zufallsprinzip auf einen guten, auf einen nicht so guten oder gar auf einen schlechten Urologen.

                              Mein 1. Urologe war trotz seiner schmucken Fortbildungsurkunden an der Wand nicht auf dem neuesten Stand. Sein onkologisches Wissen beschränkte sich weitgehend auf die Chemotherapie nach ersten Schmerzen bei hohem PSA. Das ist mir leider erst aufgefallen, als ich über das Forum etwas Einsicht in die Materie bekam. Bis dahin entstandene Fehler konnten nur noch z.T. rückgängig gemacht werden.

                              Gruß
                              WernerS

                              PS. Ich kannte nachfolgenden Begriff, den Dr. Wu eingangs erwähnte, nicht, deshalb schreibe ich ihn hier für alle:
                              Beim lead time bias handelt es sich um einen Fehler, der bei Studien zur Krebsfrüherkennung
                              eine Rolle spielt. Er beschreibt eine nur scheinbar verlängerte Überlebenszeit bei
                              Vorverlegung des Diagnosezeitpunkts verglichen mit Patienten, die erst nach klinischen Symptomen
                              eine Diagnose gestellt bekommen. Steht keine wirksame Therapie zur
                              Verfügung, ist die Wirkung des entsprechenden Screenings nicht relevant- d.h. die Diagnose
                              wird früher gestellt, und der Patient lebt nach Diagnosestellung länger, insgesamt besteht
                              jedoch kein Gewinn an Lebenszeit durch Durchführung des Screenings.

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