Hallo,
ich komme nochmal auf einen von PeterP am 2.7.2006 ins Forum gestellten Beitrag zurück, zu welchem ich eine interessante Textstelle gefunden habe.
In der jetzt erschienenen Dokumentation des Experten Symposiums vom 12.Mai 2005 an der Universität Bremen findet sich ein Beitrag von Prof. B. Tribukait zur DNA-Ploidie des Primärtumors und Skelettmetastasen, aus dem ich folgende Stellen zitieren möchte:
"Wie bei den meisten soliden Tumoren sind es auch beim Prostatakarzinom die Fernmetastasen, die den Ausgang der Tumorerkrankung bestimmen. . . .sind es vor allem aneuploide Tumoren, die zu einer Generalisierung und zum Tumor bedingten Tod führen. Es ist deshalb zu erwarten, dass Metastasen ebenfalls weitgehend aneuploid sind. Das scheinen DNA-Ploidie-Messungen von im Zusammmenhang mit Autopsien untersuchten Metastasen zu bestätigen: Skelettmetastasen (n=37), Organmetastasen (n=36) und Lymphknotenmetastasen (n=83) waren zu 97%, 94% und 88% aneuploid.
Zellmaterial, das von Skelettmetastasen im Zusammenhang mit chirurgischer Intervention von pathologischen Frakturen analysiert wurde=105), zeigte jedoch in nur 80% Aneuploidie, und Lympfknotenmetastasen, die bei radikaler Prostatektomie entdeckt wurden (n=105) in nur 40%. Diploide Metastasen (20% respektive 60%) finden sich also bei diesen Patientengruppen in signifikant hööherer Frequenz als bei Autopsieuntersuchungen.
Diese Diskrepanz lässt sich aus Unterschieden in der Vorbehandlung der Patienten erklären, wenn man annimmt, dass diploide und aneuploide Tumorzellpopulationen unterschiedlich auf Hormontherapie ansprechen. Alle Patienten der post mortem untersuchten Metastasen waren hormonbehandelt, ebenso wie der grösste Teil der Patienten mit pathologischen Frakturen. Im Gegensatz dazu waren die Patienten, bei denen Lympfknotenmetastasen im Zusammenhang mit radikaler Prostatektomie entdeckt wurden, im Wesentlichen unbehandelt.
Die zugrunde liegende Hypothese ist, dass diploide Metastasen durch Androgenentzug die Basis für das Wachstum verlieren und zugrunde gehen, während aneuploide Metastasen entweder primär androgen-unabhängig sind oder über Mechanismen verfügen, Androgen-Unabhängigkeit zu entwickeln und somit den Androgenentzug zu überleben.
Auf die mögliche Bedeutung unterschiedlicher Hormonempfindlichkeit, und Selektion aneuploider Zellpopulation durch Androgenentzug bei Koexistenz diploider und aneuploider Zellpopulationen beim Prostatakarzinom ist schon früher mehrmals hingewiesen worden."
Ich schliesse hieraus, dass die Eigenschaften der Metastasen, insbes. hinsichtlich des therapeutischen Effekts beim Hormonentzug, den Eigenschaften des Primärtumors nachfolgt.
Quelle: GEK-Edition Nr. 41, 2006,Asgard-Verlag, 53757 St.Augustin, ISBN 3-537-44041-3 EUR 9,90
Die Dokumentation gibt auch einen Einblick in den Richtungsstreit der Pathologen hinsichtlich der analytischen, prognostischen und therapeutischen Möglichkeiten der Malignitätsbestimmung beim Prostatakrebs. Professor H. Bonkhof, der unbeirrt die konventionelle und weitestgehend in der Urologie praktizierte Richtung von PSA-Bestimmung und Gleason-Score vertritt, steht eine Gruppe non-konformistischer Pathologen gegenüber, welche der DNA-Zytometrie mit guten Argumenten den Vorzug gibt.
Gruss, Reinardo
ich komme nochmal auf einen von PeterP am 2.7.2006 ins Forum gestellten Beitrag zurück, zu welchem ich eine interessante Textstelle gefunden habe.
In der jetzt erschienenen Dokumentation des Experten Symposiums vom 12.Mai 2005 an der Universität Bremen findet sich ein Beitrag von Prof. B. Tribukait zur DNA-Ploidie des Primärtumors und Skelettmetastasen, aus dem ich folgende Stellen zitieren möchte:
"Wie bei den meisten soliden Tumoren sind es auch beim Prostatakarzinom die Fernmetastasen, die den Ausgang der Tumorerkrankung bestimmen. . . .sind es vor allem aneuploide Tumoren, die zu einer Generalisierung und zum Tumor bedingten Tod führen. Es ist deshalb zu erwarten, dass Metastasen ebenfalls weitgehend aneuploid sind. Das scheinen DNA-Ploidie-Messungen von im Zusammmenhang mit Autopsien untersuchten Metastasen zu bestätigen: Skelettmetastasen (n=37), Organmetastasen (n=36) und Lymphknotenmetastasen (n=83) waren zu 97%, 94% und 88% aneuploid.
Zellmaterial, das von Skelettmetastasen im Zusammenhang mit chirurgischer Intervention von pathologischen Frakturen analysiert wurde=105), zeigte jedoch in nur 80% Aneuploidie, und Lympfknotenmetastasen, die bei radikaler Prostatektomie entdeckt wurden (n=105) in nur 40%. Diploide Metastasen (20% respektive 60%) finden sich also bei diesen Patientengruppen in signifikant hööherer Frequenz als bei Autopsieuntersuchungen.
Diese Diskrepanz lässt sich aus Unterschieden in der Vorbehandlung der Patienten erklären, wenn man annimmt, dass diploide und aneuploide Tumorzellpopulationen unterschiedlich auf Hormontherapie ansprechen. Alle Patienten der post mortem untersuchten Metastasen waren hormonbehandelt, ebenso wie der grösste Teil der Patienten mit pathologischen Frakturen. Im Gegensatz dazu waren die Patienten, bei denen Lympfknotenmetastasen im Zusammenhang mit radikaler Prostatektomie entdeckt wurden, im Wesentlichen unbehandelt.
Die zugrunde liegende Hypothese ist, dass diploide Metastasen durch Androgenentzug die Basis für das Wachstum verlieren und zugrunde gehen, während aneuploide Metastasen entweder primär androgen-unabhängig sind oder über Mechanismen verfügen, Androgen-Unabhängigkeit zu entwickeln und somit den Androgenentzug zu überleben.
Auf die mögliche Bedeutung unterschiedlicher Hormonempfindlichkeit, und Selektion aneuploider Zellpopulation durch Androgenentzug bei Koexistenz diploider und aneuploider Zellpopulationen beim Prostatakarzinom ist schon früher mehrmals hingewiesen worden."
Ich schliesse hieraus, dass die Eigenschaften der Metastasen, insbes. hinsichtlich des therapeutischen Effekts beim Hormonentzug, den Eigenschaften des Primärtumors nachfolgt.
Quelle: GEK-Edition Nr. 41, 2006,Asgard-Verlag, 53757 St.Augustin, ISBN 3-537-44041-3 EUR 9,90
Die Dokumentation gibt auch einen Einblick in den Richtungsstreit der Pathologen hinsichtlich der analytischen, prognostischen und therapeutischen Möglichkeiten der Malignitätsbestimmung beim Prostatakrebs. Professor H. Bonkhof, der unbeirrt die konventionelle und weitestgehend in der Urologie praktizierte Richtung von PSA-Bestimmung und Gleason-Score vertritt, steht eine Gruppe non-konformistischer Pathologen gegenüber, welche der DNA-Zytometrie mit guten Argumenten den Vorzug gibt.
Gruss, Reinardo
Kommentar