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Wirkung von Avodard?

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    Wirkung von Avodard?

    Hallo,

    wegen der größeren Halbwertszeit habe ich mich während der DHB-Pause für Avodard statt Proscar entschieden. Zur Wirkung von Prscar habe ich aber immer mal wieder gelesen, dass es in den Tumoren die Bildung von Blutgefäßen erschwert.

    Kann mir jemand sagen, ob das auch in gleichem Maße für Avodard gilt?

    vG

    friedhelm

    #2
    Zitat von Friedhelm Beitrag anzeigen
    Kann mir jemand sagen, ob das auch in gleichem Maße für Avodard gilt?
    Hallo Friedhelm,

    die Aussage ist schlicht falsch, ich weiß nicht, wo Du sie her hast. Weder Proscar noch Avodart hemmen das Bilden neuer Blutgefäße. Medikamente, die so etwas bewirken, werden "Anti-Angiogenetika" genannt (Angiogenese = Bilden von Blutgefäßen). Dazu zählen z. B. Thalidomid und Revlimid.

    Ralf

    Kommentar


      #3
      Zitat von RalfDm Beitrag anzeigen
      Hallo Friedhelm,

      die Aussage ist schlicht falsch, ich weiß nicht, wo Du sie her hast.

      Ralf
      Hallo Ralf,

      auf die Schnelle habe ich 2 Stellen gefunden:

      1. Ein Beitrag aus diesem Forum, den ich zwar heute nicht mehr gefunden habe, den ich mir aber damals (ca.2006) kopiert hatte (siehe 2)):

      Aus dem BPS – Forum

      Will de Jong ein Mitbetroffener der sich viel mit Prostatakrebs beschäftigte, schrieb 2002 folgendes:

      Die Effekte von Proscar (Finasterid) sind:

      1) Hemmung des Enzyms 5-alpha-Reduktase, 5AR (in der Zelle)

      2) Hemmung des VEGF, eines Wachstumsfaktors für die Bildung von Blutgefäßen

      3) Hemmung des berüchtigten IGF-1, eines Wachstumsfaktors für den Prostatakrebs

      4) Eine einmalige Halbierung der PSA-Produktion

      5) Eine 3- bis 4-fache Verlangsamung des PSA-Anstiegs in der Anti-Hormon-Pauseperiode.

      Ad 1) 5AR bildet Testosteron um zu dem viel potenteren Dihydrotestosteron (DHT).

      Ad 2) Bewirkt die sogenannte " border="0" alt="" />

      Ad 4) Hat keine klinische Bedeutung, d. h. hat keinen Einfluss auf den Krebs.

      Ad 5) SEHR wichtig. Die Pausezeit wird im Durchschnitt um 13 Monate verlängert. Die Erfahrung ist, dass in dieser Zeit der klinische Status im allgemeinen nicht schlechter wird (war auch bei mir der Fall). Also, Proscar verzögert das PK-Wachstum. Dieses ist plausibel durch 1) und/oder 2) und/oder 3).
      Anwendung von Proscar während der Pause bei einer intermittierende Hormonblockade leuchtet ein durch 1). Denn in der Pausezeit gibt es wieder Testosteron und damit hat Proscar eine deutliche Aufgabe.
      Warum Proscar während der Hormonblockade? Es gibt dann doch kaum Testosteron? Was soll dann der Proscar? Die Begründung liegt in diesem Fall in 2) und 3).

      Ich hoffe Du kannst damit was anfangen.
      Alles Gute Michael.A

      2. Eine Folie aus einem Vortrag von Prof. Bonkhoff, Bad Reichenhall, 5.10.2007. Leider bekomme ich es seltsamerweise nicht hin, davon einen screeshot zu machen. Von der vom BPS verteilten DVD 1 ist es der Vortrag Nr. 6, die Folie "5alpha-Reduktase Inhibitoren" bei ca. 15 Min, 17 Sek.

      Auch dort steht zu Finasterid > Angiogenese

      vG

      friedhelm

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        #4
        Hallo Friedhelm,
        schau Dir mal Prof Bonkhoffs Aussagen in der unten dargestellten Fundstelle an:



        Von der Pathogenese zur Prävention des Prostatakrebs URO News 5/2007

        Wolfhard
        www.prostata-sh.info

        Kommentar


          #5
          Hallo Friedhelm,

          diese Aussage von Wil damals hatte ich in der Tat nicht mehr im Gedächtnis. Ihr zufolge hemmt Finasterid den Wachstumsfaktor VEGF und damit die verbesserte Nahrungszufuhr von Mikrometastasen. Woher Wil diese Information hatte, wissen wir nicht, und fragen können wir ihn nicht mehr, denn er starb vor fast sechs Jahren, am 31. März 2004.
          Ich habe mir von der Bad REichenhaller DVD die zu der Folie gehörige Aussage Prof. Bonkhoffs angehört. Er sagt (bei 17 min 35 s gemäß der Anzeige meines PC):
          "Man weiß aber, dass Finasterid die Angiogenese inhibiert und runterfährt, das heißt, wir können annehmen, Finasterid verlangsamt die Krebsentstehung. Aber ein Krebs, der da ist, kann sich durch Finasterid sicher nicht zurückbilden."
          Prof. Bonkhoff spricht hier über die Entstehung von Krebs, nicht über das Eindämmen von Metastasen bei bereits vorhandenem Krebs. Von VEGF sagt Prof. Bonkhoff nichts. Ob Finasterid (und dann wohl auch Dutasterid) hier eine Wirkung haben - und das war wohl der Hintergrund Deiner Frage - ist damit nicht sicher ausgesagt, und Wils Aussage von damals ist mir zu vage.
          Du hast aber eine interessante Frage aufgeworfen, und diesmal will ich sie im Gedächtnis behalten.

          Ralf

          Kommentar


            #6
            Zitat von RalfDm Beitrag anzeigen

            "Man weiß aber, dass Finasterid die Angiogenese inhibiert und runterfährt, das heißt, wir können annehmen, Finasterid verlangsamt die Krebsentstehung. Aber ein Krebs, der da ist, kann sich durch Finasterid sicher nicht zurückbilden."
            Prof. Bonkhoff spricht hier über die Entstehung von Krebs, nicht über das Eindämmen von Metastasen bei bereits vorhandenem Krebs.
            M.E. können sich Metastasen irgendwo festsetzen und auch anfangs bis zu einer Größe ohne Blutgefäßneubildung entwickeln. Um sich vergrößern zu können, benötigen sie jedoch eine verbesserte Blutversorgung. Wenn das durch Finasterid/Dutasterid erschwert würde, wäre das schon prima.


            Ob Finasterid (und dann wohl auch Dutasterid) hier eine Wirkung haben - und das war wohl der Hintergrund Deiner Frage
            Ralf
            Ja genau.

            Hintergrund meiner Frage ist folgendes:

            Ich bin seit 3.2007 in DHB-Pause (aber ständige Einnahme von Avodart), PSA blieb bis 1.2008 unter Nachweisgrenze.
            Stieg dann aber bis 12.2008 mit einer VZ von 3,6 Monaten an. Seit 2.2009 bis heute steigt PSA weiter, jedoch mit einer VZ von 14,2 Monaten über 5 Werte.(das sind die kleinen Freuden eines PK-Betroffenen).

            Nun hatte ich überlegt, das Avodart wegzulassen, weil es mich nicht stören würde, wenn sich der PSA-Wert nur verdoppeln würde.
            Sollte jedoch die Sache mit der erschwerten Angiogenese stimmen, dann würde ich Avodart (oder Proscar) doch lieber weiter nehmen.
            Um keine Missverständnisse auf kommen zu lassen: ich führe die reduzierte VZ nicht auf Avodart zurück, denn das habe ich ja auch schon vor 2.2009 genommen.
            Aber der Gedanke, der Blutgefäßbildung in einem Tumor ein paar kleine Steine in den Weg zu legen, würde mir schon gefallen.

            vG

            friedhelm

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              #7
              Zitat von Friedhelm Beitrag anzeigen
              Aber der Gedanke, der Blutgefäßbildung in einem Tumor ein paar kleine Steine in den Weg zu legen, würde mir schon gefallen.
              Hallo Friedhelm,

              der Gedanke würde wohl jedem von uns gefallen!

              Ralf

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                #8
                Hallo Fridhelm und Ralf,
                Dr. Bob empfielt die Beibehaltung von Proscar als Erhaltungstherapie nach DHB seit er diese Therapie anwendet (erstmalig 1991 meiner Erinnerung nach). In einem seiner Papiere bestätigt er den antiangiogenen Beitrag dieses Medikamentes. Es müsste der Bericht "Proscargrüße am Vatertag" sein. Ein wesentlich geringerer Effekt als z. B. Thalidomid ist schließlich auch ein Beitrag. Ich werde mal zu Hause nachschauen.
                Friedhelm, aus diesem und noch mehreren anderen bekannten Gründen würde ich an Deiner Stelle auf keinen Fall Proscar absetzen. Dr. Bob hat m. E. bisher Avodart allein noch nicht empfohlen. Wenn überhaupt, dann in Kombination mit Finasterid.
                Grüße
                Christian (vom Handy ESOU Kongress Wien).
                Christian (L)

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                  #9
                  Zitat aus Dr. Bobs Bericht: "Prostatakrebs Antiangiogener Cocktail (PCAAC)": "Die gute Nachricht ist, dass es derzeit eine Anzahl von verfügbaren antiangiogenen Produkten gibt, die in der Behandlung von Prostatakrebs eingesetzt werden können. Man sagt dass Proscar „antiangiogene“ Eigenschaften hat; Proscar ist ein Medikament in unserem Cocktail. Thalidomid ist wahrscheinlich das derzeit stärkste antiangiongene Medikament, das auf dem Markt zur Verfügung steht"
                  Grüße
                  Christian
                  Christian (L)

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                    #10
                    Nach 27 Monaten 2-fache Hormonblockade habe ich meinen Urologen gebeten, die4se abzusetzen und als intermittierende Hormonblockade mit Proskar weiterzu-
                    führen.Nach 2 Jahren haben wir auf Avodart umgestellt und wird so weitergeführt
                    Zusätzlich wurde über den Hausarzt vor ca 4 Jahre mit der Misteltherapie
                    Helixor A 3-mal die Woche ohne größere Unterbrechung, Mo 100, Mi 15o und Fr 200mg begonnen und wird so weitergeführt. Mein PSA-Wert ist bis Juli 2004 auf 0.1
                    gesunken und bis heute unverändert. Der Testeronwert liegt bei 0.8o.
                    auf Grund des langanhaltend geringen PSA-Wertes hat mein Urologe Tumormarker
                    AP mit 1,22, CEA mit 1,70 und NSE mit 11,1 ermitteln lassen.
                    Kann man dann nicht davon ausgehen, daß Avodart zu diesem Ergebnis beigetragen
                    hat.

                    Grüße
                    HerbertN28

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