Diese u.a. 15 Punkte sind m.A. noch nicht ins Forum gestellt worden.
Gerade die ersten 5, die für mich überraschend allgemeingültig und strikt formuliert sind, dürften sich für die Fortsetzung der Grundsatzdebatte eignen.
Ich habe sie der Symposium-Broschüre entnommen, die ich nun auch endlich bekommen habe und jetzt lese.
Vielleicht kann ich oder jemand anderer Prof.Bonkhoff bitten, dass er 5 Gegenthesen formuliert?
Im übrigen sollten wir eine Reihe weiterer Themen, die in dieser Debatte enthalten sind, in einem eigenen Diskussionsfaden abhandeln: Z.B. die These 15 behauptet ja die gewisse Gefahr einer HB bei bestimmtem Tumortyp. Das ist die Tribukeit-Debatte - im SHG-Alltag mittlerweile als Böcking-Empfehlung angekommen, nur ja keine HB zu machen, wenn das man stimmt.
Aber ich muss erst zu Ende lesen.
grüsse, Rudolf
++++++++++++++++
Konsensus Statements der Teilnehmer des
GEK-Symposiums zum DNA-Malignitätsgrading des Prostatakarzinoms (PK) am 12.05.2005 in Bremen
1. Alle PKs sind chromosomal aneuploid und zeigen in Abhängigkeit vom Ausmaß ihrer Malignität unterschiedliche Aneuploidiegrade.
2. Chromosomale Aneuploidie kann sich bereits in obligat präkanzerösen Vorstadien des PK (PIN) finden.
3. DNA-Aneuploidie ist das quantitative zytometrische Äquivalent chromosomaler Aneuploidie.
4. Chromosomale – und DNA-Aneuploidie des PK können im Verlauf der Tumorprogression mit der Zeit fortschreiten. Dies ist dann als Ausdruck einer Tumorprogression zu verstehen.
5. Je fortgeschrittener die chromosomale – bzw. DNA-Aneuploidie des PK ist, umso maligner ist der Tumor.
6. Eine diagnostische DNA-Zytometrie ist sowohl an Ausstrichen von Feinnadelaspirationsbiopsien der Prostata, als auch an Gewebe aus Stanzbiopsien und Resektaten möglich, letztere nur nach enzymatischer Zellvereinzelung. Tupf- oder Schabpräparate von nativen Stanzbiopsien eignen sich ebenfalls.
7. Eine diagnostische DNA-Zytometrie ist an Gewebsschnitten aus methodischen Gründen nicht statthaft, da es dadurch zu fehlerhaften Messungen kommen kann.
8. Zytometrisch sind beim PK folgende vier (aneuploide) Grundmuster der DNA-Verteilung zu unterscheiden, denen eine unterschiedliche Prognose entspricht: peridiploid, peritetraploid, x-ploid, multiploid. Letztere beiden werden oft als „aneuploid“ zusammengefasst. Diese entsprechen den Malignitätsgraden 1 – 4 (ESACP-Consensus Reports, Haroske et al.,2001)
9. Das Muster der DNA-Verteilung (DNA-Ploidie) korreliert im Wesentlichen mit dem histologischen Malignitätsgrad nach Gleason, fügt ihm in der Regel aber prognostisch relevante Informationen hinzu.
10. Die diagnostische DNA-Bildzytometrie ist eine objektive und reproduzierbare Methode, die nach den Standards der European Society for Analytical Cellular Pathology (ESACP) durchgeführt werden muss (Böcking et al., 1995; Haroske et al., 1997; 2001; Giroud et al., 1997).
11. Dasselbe gilt für die DNA-Flusszytometrie, welche nach den fachgesellschaftlich vereinbarten Standards durchgeführt werden muss.
12. PKs mit rein peridiploider DNA-Verteilung und niedriger Proliferationsfraktion sind in der Regel innerhalb von zehn Jahren nicht progredient und lebensbedrohlich.
13. Patienten mit PK sollten nur Therapieoptionen angeboten werden, für die in wissenschaftlichen Studien unter Berücksichtigung des histologischen und DNA-zytometrischen Malignitätsgrades belegt ist, dass sie gegnüber einem Verzicht auf Therapie lebensverlängernd, schmerzlindernd oder symtomatisch erleichternd wirken.
14. Bei rein peridiploiden PKs mit niedriger Proliferationsfraktion in den Stadien T1 / T2 und einer mittleren Lebenserwartung von <= 20 Jahren ist ein kontrolliertes Abwarten als Therapieoption mit den Betroffenen zu diskutieren.
15. Bei einer hormonellen Therapie eines PK muss sicher gestellt werden, dass es sich nicht um einen Tumortyp handelt, der nach wissenschaftlicher Erkenntnis durch diese Behandlung einen Wachstumsvorteil erhält (z.B. mit peritetraploider DNA-Verteilung) und es damit zu einer Progredienz des Tumors und seines Malignitätsgrades kommt.
Gerade die ersten 5, die für mich überraschend allgemeingültig und strikt formuliert sind, dürften sich für die Fortsetzung der Grundsatzdebatte eignen.
Ich habe sie der Symposium-Broschüre entnommen, die ich nun auch endlich bekommen habe und jetzt lese.
Vielleicht kann ich oder jemand anderer Prof.Bonkhoff bitten, dass er 5 Gegenthesen formuliert?
Im übrigen sollten wir eine Reihe weiterer Themen, die in dieser Debatte enthalten sind, in einem eigenen Diskussionsfaden abhandeln: Z.B. die These 15 behauptet ja die gewisse Gefahr einer HB bei bestimmtem Tumortyp. Das ist die Tribukeit-Debatte - im SHG-Alltag mittlerweile als Böcking-Empfehlung angekommen, nur ja keine HB zu machen, wenn das man stimmt.
Aber ich muss erst zu Ende lesen.
grüsse, Rudolf
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Konsensus Statements der Teilnehmer des
GEK-Symposiums zum DNA-Malignitätsgrading des Prostatakarzinoms (PK) am 12.05.2005 in Bremen
1. Alle PKs sind chromosomal aneuploid und zeigen in Abhängigkeit vom Ausmaß ihrer Malignität unterschiedliche Aneuploidiegrade.
2. Chromosomale Aneuploidie kann sich bereits in obligat präkanzerösen Vorstadien des PK (PIN) finden.
3. DNA-Aneuploidie ist das quantitative zytometrische Äquivalent chromosomaler Aneuploidie.
4. Chromosomale – und DNA-Aneuploidie des PK können im Verlauf der Tumorprogression mit der Zeit fortschreiten. Dies ist dann als Ausdruck einer Tumorprogression zu verstehen.
5. Je fortgeschrittener die chromosomale – bzw. DNA-Aneuploidie des PK ist, umso maligner ist der Tumor.
6. Eine diagnostische DNA-Zytometrie ist sowohl an Ausstrichen von Feinnadelaspirationsbiopsien der Prostata, als auch an Gewebe aus Stanzbiopsien und Resektaten möglich, letztere nur nach enzymatischer Zellvereinzelung. Tupf- oder Schabpräparate von nativen Stanzbiopsien eignen sich ebenfalls.
7. Eine diagnostische DNA-Zytometrie ist an Gewebsschnitten aus methodischen Gründen nicht statthaft, da es dadurch zu fehlerhaften Messungen kommen kann.
8. Zytometrisch sind beim PK folgende vier (aneuploide) Grundmuster der DNA-Verteilung zu unterscheiden, denen eine unterschiedliche Prognose entspricht: peridiploid, peritetraploid, x-ploid, multiploid. Letztere beiden werden oft als „aneuploid“ zusammengefasst. Diese entsprechen den Malignitätsgraden 1 – 4 (ESACP-Consensus Reports, Haroske et al.,2001)
9. Das Muster der DNA-Verteilung (DNA-Ploidie) korreliert im Wesentlichen mit dem histologischen Malignitätsgrad nach Gleason, fügt ihm in der Regel aber prognostisch relevante Informationen hinzu.
10. Die diagnostische DNA-Bildzytometrie ist eine objektive und reproduzierbare Methode, die nach den Standards der European Society for Analytical Cellular Pathology (ESACP) durchgeführt werden muss (Böcking et al., 1995; Haroske et al., 1997; 2001; Giroud et al., 1997).
11. Dasselbe gilt für die DNA-Flusszytometrie, welche nach den fachgesellschaftlich vereinbarten Standards durchgeführt werden muss.
12. PKs mit rein peridiploider DNA-Verteilung und niedriger Proliferationsfraktion sind in der Regel innerhalb von zehn Jahren nicht progredient und lebensbedrohlich.
13. Patienten mit PK sollten nur Therapieoptionen angeboten werden, für die in wissenschaftlichen Studien unter Berücksichtigung des histologischen und DNA-zytometrischen Malignitätsgrades belegt ist, dass sie gegnüber einem Verzicht auf Therapie lebensverlängernd, schmerzlindernd oder symtomatisch erleichternd wirken.
14. Bei rein peridiploiden PKs mit niedriger Proliferationsfraktion in den Stadien T1 / T2 und einer mittleren Lebenserwartung von <= 20 Jahren ist ein kontrolliertes Abwarten als Therapieoption mit den Betroffenen zu diskutieren.
15. Bei einer hormonellen Therapie eines PK muss sicher gestellt werden, dass es sich nicht um einen Tumortyp handelt, der nach wissenschaftlicher Erkenntnis durch diese Behandlung einen Wachstumsvorteil erhält (z.B. mit peritetraploider DNA-Verteilung) und es damit zu einer Progredienz des Tumors und seines Malignitätsgrades kommt.
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