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Archiv verlassen und diese Seite im Standarddesign anzeigen : ADT bei erhöhtem CGA-Wert



Bernd D.
07.12.2010, 10:31
Hallo liebe Mitstreiter,
obwohl ich bereits seit Frühjahr 2007 ein aggressives PCa habe (pT4, GS 4+5, cM0-nicht operiert), melde ich mich heute im Forum zum ersten Mal; ich hatte aber bereits Kontakt per Mail/Telefon mit Helmuth2, Burger, W. Frost u.a. und erhielt manchen guten Rat. Dafür vielen Dank.
Nach meiner bisherigen Therapie- ca. ein Jahr ADT, IMRT (77 Gray), ab April 2008 Intermittieren (bis heute)- gibt es bei mir seit Oktober '09 einen kontinuierlichen PSA-Anstieg (von 0,005 ng/ml über 0,008-0,015-0,023-0,056 auf nunmehr 0,067ng/ml-alles unter Avodart).
Nun mein Problem: Da ich seit Kankheitsbeginn immer erhöhte CGA-und NSE-Werte hatte (CGA trotz Intermittierens mit 88 ng/ml nur einmal im Referenzbereich, sonst schwankend bis 293 ng/ml, momentan 117), fürchte ich eine eventuelle weitere neuroendokrine Entwicklung, wenn ich ab Mitte Januar '11 wieder, wie von meinem Urologen empfohlen, mit der ADT beginnen soll (Casodex 150mg).
Ich frage Euch: Könnte ich trotz des PSA-Anstiegs noch zuwarten (mein momentaner Wert ist sicher auf Grund der Biologie meines Krebses nicht sehr aussagefähig)?
Wie könnte ich trotz des noch niederen PSA-Wertes ein bestimmt vorhandenes Rezidiv sichtbar machen, um es gezielter zu therapieren?
Könnte eventuell auch Avodart einen CGA-Anstieg bewirken?
Ich bin gespannt auf Euren Rat. Danke.

Hans-J.
07.12.2010, 12:14
Hallo Bernd,

im Nachhinein hier nun noch den Gedanken eines kurativen Ansatzes zu verfolgen hast du wahrscheinlich aufgrund von pT4 nicht weiter verfolgt. Obwohl mir der pT4 Wert nicht zuerst erkennbar ist - da N0 und M0 angegeben wurde und die Prostata ja noch drin ist. Gut hast du die weitere Diagnostik dann bestimmen lassen.


Erste Diagnose: März '07 (PSA:11,16);pT4, GS 4+5, N0, M0
Lt. Bonkhoff: einzelne CGA postive Zellen;keine signifikante neuroendokrine Differenzierung, P27 unter 10%; BcL2:negativ,
Lt. Böcking: peritetraploides DNA-Verteilungsmuster, Typ B nach Tribukait
Bisherige Therapie: April-Juli '07: HB3 (Trenantone, Casodex 50 mg, Proscar)


Deine Tumorzellpopulation hatte dann - schon bei Beginn der ADT - nicht die günstigsten Voraussetzungen, was eine verstärkte ADT zu Beginn schon hätte erforderlich gemacht um in dem Zeitfenster möglichst optimal zu wirken.


Da ich seit Krankheitsbeginn immer erhöhte CGA-und NSE-Werte hatte (CGA trotz Intermittierens mit 88 ng/ml nur einmal im Referenzbereich, sonst schwankend bis 293 ng/ml, momentan 117), fürchte ich eine eventuelle weitere neuroendokrine Entwicklung, wenn ich ab Mitte Januar '11 wieder, wie von meinem Urologen empfohlen, mit der ADT beginnen soll (Casodex 150mg).


Die IADT war sicherlich eine gute Lösung um den neuroendokrinen Prozeß zurückzuführen. Du mußt aber auch zur Kenntnis nehmen, dass deine Ausgangswerte schon hoch waren. Wenn nun in ca. 10% der Fälle - Bonkhoff - neuroendokrine Tumorzellen kein PSA mehr exprimieren und dein jetziger Wert nach IMRT "noch" niedrig sind, wird der Wert auch noch durch Avodart heruntergedrückt.

Dein Anfangs PSA war für den GS Wert schon niedrig, somit ist es sehr schwer jetzt eine Bewertung vorzunehmen. CGA und NSE sind zwar über dem Referenzwert aber vor obengenannten Hintergrund - vertretbar.

Ob die bekannten Rezidivwerte 3 Ansteige in Folge und 2ng/ml über deinen Nadir dich nun beruhigen, glaube ich nicht.

Eine ADT mit Casodex wäre ein Versuch wert. Ich selber habe es nun in der 2. Phase - aber immer sehr kurz - gemacht und die Androgensensibilität scheint noch vorhanden zu sein.

Ich würde an deiner Stelle versuchen, den Wert noch etwas ansteigen zu lassen um eine PET/CT vornehmen zu lassen um die Verursachung zu ermitteln, bis dahin erst einmal nichts. Gegen den Versuch deines Urologen sprichts nichts, denn offenbar ist dein PCa noch hormonabhängig wie der PSA Abfall darlegte.

Obwohl nichts über den Testosteron ausgesagt wurde, ist der PSA Nadir auch wohl in Abhängigkeit mit einem niedrigen Testo. zu sehen.

Ich wünsche dir Glück
Hans-J.

Bernd D.
09.12.2010, 07:38
Ich danke Hans-J. für die informative Zuschrift. Es ist deprimierend, dass die niedergelassenen Ärzte und auch Onkologen über neuroendokrine Zellen im Prostata-Bereich wenig wissen und dazu tendieren, auf einen Progress mit ADT zu reagieren. Selbst Dr. Eichhorn war der Meinung, mein spezielles Problem werde erst dann relevant, wenn der Krebs kastrationresistent ist. Ich muss aber alles tun, um eine solche Resistenz zu verhindern, nur so kann ich Lebenszeit gewinnen.
Prof. Bonkhoff riet mir bei einem Telefonat, ich solle z.B. versuchen, die NE-Zellen medikamentös zu behandeln (Sandostatin), aber wie kommt man als Kassenpatient da heran? Weiß jemannd, welche anderen Diagnose-bzw. Therapieoptionen es noch gibt?
Danke.

Heribert
09.12.2010, 09:03
Hallo Bernd,

um Dich mit der Materie noch tiefer zu beschäftigen könnte Dir das Netzwerk Neuroendokrine Tumoren (NeT) e.V. weiter helfen:
http://www.glandula-net-online.de/cms/front_content.php


Mein guter Freund "Hutschi", im Forum unter "Pinguin" zu finden, machte mich noch auf die Novartis-Studie aufmerksam, über die hier nachzulesen ist:
http://www.klinischestudien.novartis.de/forschung_entwicklung/klinische_studien/net/csom230c2303.shtml

Gruß Heribert

marsjürg
09.12.2010, 09:38
Hallo Bernd,
nach den bei mir gemessenen Werten von CGA und NSE bin ich zu dem Schluß gekommen, diesen keine erhöhte Aufmerksamkeit zukommen zu lassen, zumal von Seiten der Uros auch keine hilfreichen Kommentare zu erhalten waren. Hier die Werte:
Datum CGA ng/ml NSE
12/04 291 10,5
03/05 355 nicht gemessen
09/06 127 nicht gemessen
07/07 174 11,0
06/08 81 8,8
07/09 128 9,5
Der Höchstwert war 03/05 mit 355 ng/ml. Für den Rückgang auf 81 konnte keine Erklärung gefunden werden. Ich habe keine Therapie gemacht. Bei einer Rebiopsie 06/2007 hatte Bonkhoff erstmalig 4 CGA positive Zellen gefunden. Bcl-2 negativ,
MIB-1, 5%
Ich denke solange NSE und CGA nicht ständig ansteigen sollte man die Werte gelassen beobachten.
Gruß Jürgen

Reinardo
09.12.2010, 16:44
Hallo Bernd:-

Die Bemerkung von Dir "Ich muss aber alles tun, um eine solche Resistenz zu verhindern, nur so kann ich Lebenszeit gewinnen." veranlasst mich, Dir zu bestaetigen, dass Du das voellig richtig siehst. Der durch eine Medaille des BPS wieder in Erinnerung gerufene Wil de Jongh hat seinen vorzeitigen Tod dadurch selbst herbeitherapiert, dass er im Vertrauen auf lebensverlaengernde Wirkung viel zu lange mit Hormontherapie unterschiedlicher Ausgestaltung sich behandeln liess, wodurch, nach Aussage Professor Bonkhoffs, neuroendokrine Zellen "induziert", d.h. im Gewebeverbund durch Selektion vorherrschend wurden. Diese Zellen geben kein PSA ab und so kam der Tod bei einem PSA-Wert unter 10 fuer ihn und uns ueberraschend.
Es muessen aber auch nicht gleich die seltenen neuroendokrine Zellen sein. Fuer alle anderen zwar noch PSA abgebenden aber hormonresistenten Zellen ist die Situation die gleiche. Bei hohen Gleason-Graden unterdrueckt man mit ADT nur das Wissen um den Fortschritt der Erkrankung und vergibt vorzeitig und zur Unzeit das Potential, bei aufkommenden Beschwerden noch ueber eine palliative Reserve zu verfuegen.
Gruss, Reinardo

Hans-J.
09.12.2010, 19:06
Hallo Bernd, Heribert, marsjürg, Reinardo&Forum,


Selbst Dr. Eichhorn war der Meinung, mein spezielles Problem werde erst dann relevant, wenn der Krebs kastrationresistent ist. Ich muss aber alles tun, um eine solche Resistenz zu verhindern, nur so kann ich Lebenszeit gewinnen.
Prof. Bonkhoff riet mir bei einem Telefonat, ich solle z.B. versuchen, die NE-Zellen medikamentös zu behandeln (Sandostatin), aber wie kommt man als Kassenpatient da heran? Weiß jemannd, welche anderen Diagnose-bzw. Therapieoptionen es noch gibt?


Solltest du den Rezeptor Somatostatin + haben, hättest du eine gute Option mit Sandostatin den neuroend. Prozeß aufzuhalten.

Offenbar hast du in deiner Ausführung den wunden Punkt der Schulmedizin getroffen - gerade in Bezug der neuroendokrinen Differenzierung - die Krux daran, das du neben der fehlenden Markerbestimmung so gut wie keinen Arzt findest, der die die entsprechenden Medikamente auf Rezept verschreibt.

Hier ist unbedingt noch sehr viel zu tun.
Aber noch viel schlimmer ist die Sensiblität des Themas und die Äußerungen zum Thema dann, welche eine große Verunsicherung bei Jungschwerbetroffenen hinterlassen, die oftmals die ADT als eine kurative Langzeittherapie ansehen.

Jede Kritik und Darstellung von mündigen Schwerbetroffenen, welche die AHT als eine zeitlich limitierte Therapieform darstellen und auf die nun schon zu oft diskutierten möglichen Gefahren aufmerksam machen stößt bei diesen Betroffenen auf Unverständnis, Zweifel und Ängste.

Wie sollen wir uns da richtig verhalten?

Freundliche Grüsse
Hans-J.

Reinardo
11.12.2010, 18:39
Hallo Hans:-

Ich erkenne bei Deinem Hinweis "Aber noch viel schlimmer ist die Sensiblität des Themas und die Äußerungen zum Thema dann, welche eine große Verunsicherung bei Jungschwerbetroffenen hinterlassen, die oftmals die ADT als eine kurative Langzeittherapie ansehen." nicht, ob Du einen allgemeinen Zustand beklagst oder nur meinen Beitrag.

Ich fuehle mich mit den Schwerstbetroffenen auch solidarisch, wie ein Soldat mit seinem Kameraden, wohl wissend, dass ich selbst bald dran sein koennte. Aber es bringt doch nichts, wenn man aus Pietaet eine Tabuzone errichtet, ueber die nicht gesprochen werden darf. Hier im Forum sind kuerzlich die Hiilferufe von Nicole und Julia veroeffentlicht worden, mit Hinweisen zu den gehabten Therapien. Das sind nur zwei von tausenden aehnlicher Krankheitsverlaeufe, die allesamt ein fatales Ende nehmen. Wenn Therapien diesen Verlauf nehmen, dann stimmt doch etwas nicht, dann taugen sie doch nichts. Das ist doch eine ganz offensichtliche Erkenntnis. So gehoerte jeder Todesfall infolge Prostatakrebs - wie ein Todesfall nach einem Autounfall oder nach einem Flugzeugabsturz - vor ein Untersuchungsgremium, welches die getaetigte Diagniostik, die Therapien und die im Krebs stattgefundenen Veraenderungen als Folge dieser Therapien untersucht und fuer kuenftige Faelle hieraus die Lehren zieht.
Das macht man aber nicht. Stattdessen verfassen Leute, die das etwas anginge, eine Trauerrede. Und die behandelnden Aerzte erklaeren unter Hinweis auf Behandlungsrichtlinien ihr Bedauern und ihre Unschuld.
Ein Arzt, dessen Name ich nicht nennen will, um ihn im Kollegenkreis nicht zu diskreditieren, hat einmal gesagt: "Die lassen ihre Patienten lieber sterben, bevor sie etwas Neues ausprobieren".
So sehe ich das und will nicht aufhoeren, Schwerstbetroffene zu "verunsichern".

Gruss, Reinardo

Hans-J.
11.12.2010, 19:47
Lieber Reinardo,

meine nachdenkliche Einlassung - ist nicht als Korrektur zu meiner kritischen Haltung - der derzeitigen Anwendung der Schulmedizin bei Schwerbetroffene zu werten, lediglich meine Erfahrungen mit Neuschwerbetroffene, welche nach anfänglichen Erfolgen der PSA Absenkung, die kritischen Anmerkungen nicht verstehen.

Nach wie vor, bin ich da immer noch sehr nahe bei deinen Meinungen, Erfahrungen, und Ausführungen.


Wenn Therapien diesen Verlauf nehmen, dann stimmt doch etwas nicht, dann taugen sie doch nichts. Das ist doch eine ganz offensichtliche Erkenntnis. So gehoerte jeder Todesfall infolge Prostatakrebs - wie ein Todesfall nach einem Autounfall oder nach einem Flugzeugabsturz - vor ein Untersuchungsgremium, welches die getaetigte Diagniostik, die Therapien und die im Krebs stattgefundenen Veraenderungen als Folge dieser Therapien untersucht und fuer kuenftige Faelle hieraus die Lehren zieht.


Meine Zustimmung hast du dazu und die quengelnde, unbequeme Forderung soll und muß im Raume stehen, damit die Forschung in die Gänge kommt. Solange auch die Pharmaindustrie die geeigneten Pharmaka zielorientiert den entsprechenden Patienten zur Verfügung stellt, soll es mir recht sein.

Mittlerweile tritt aber auch der BPS für Schwerbetroffene ein, die Urologenschaft veröffentlicht und ruft zu mehr Staging auf für Schwerbetroffene ( Berger at al ). Also es tut sich etwas, die Frage ist nur wie träge und wie zeitverzögert es in jeder Praxis ankommt.

Hört man jedoch einmal nach, wie der Onkologe zu Thalidomid, Leukine, Statine, second- line Medikamente usw. steht, stößt man schnell an die Grenzen und ist alleingelassen. Selbst ein Off-Label bei Selbstzahler wird zu oft nicht unterstützt.

Vielleicht hast du Recht und die Offenlegung der Probleme durch die ADT gehört frühzeitig kundgetan, damit der mündige Patient sich darauf frühzeitig einstellen kann.
Ich hatte nur feststellen müssen, dass bei Jungschwerbetroffene - meine kritische Äußerungen - zu Verunsicherung führten und zu zusätzlicher psychischer Belastung führen könnten. Dieses war natürlich nicht beabsichtigt. Aber die Realität würde andererseits durch den Lernprozeß und Weiterentwicklung der Betroffenenen zu gleichem Ergebnis führen.

Also, lieber Reinardo, hast Recht. Aber wie geht es dir und was machen deine Werte?

Herzliche Grüsse
Hans-J.

Reinardo
16.12.2010, 13:10
Hallo Hans. Danke fuer Deine Antwort und Deine Frage. Es geht mir z.Zt. gut, geniesse noch die Sonne Spaniens. Ausgenommen um die Mittagszeit ist es hier aber auch schon kalt, und man kann frieren, weil die Haeuser, auch die Restaurants, in der Regel schlecht, meistens gar nicht isoliert sind. Es geht mir z.Zt sehr gut.
Ausser Proscar (Leibowitz: lebenslang) und 1x woechentlich Fosamax vorbeugend gegen Metastasen nehme ich keine Medikamente. Einige Nahrungsergaenzungsmittel, Licht und Sonne fuer Vitamin D und angepasste Ernaehrung werden hoffentlich den Progress verlangsamen. Von der mir immer wieder empfohlenen kontinuierlichen oder intermittierenden Hormontherapie halte ich gar nichts, mache das auch nicht.
Ich wuensche auch Dir frohe Festtage und fuer das Neue Jahr insbesondere Gesundheit und Erfolge im Kampf gegen den Prostatakrebs.
Gruss, Reinardo

Hans-J.
23.12.2010, 07:49
Hallo Reinardo,

danke für dein Status. Dann bleibt zu hoffen, dass du mit dem doch sehr minimalen Input dein PCa noch lange in Schach halten kannst. Gut zu wissen, dass man für eine evtl. erforderlich werdene Aufstockung dann noch einige Optionen wirksam in Reserve hat.

Ich danke für deine Wünsche verbunden mit den besten Wünschen für die Feiertage für Dich, deine Familie und noch schöne weitere Jahre.

Hans-J.

Bernd D.
24.01.2011, 13:19
Hallo liebe Mitbetroffene,
ich wollte Euch vermelden, dass mein PSA wieder gestiegen ist auf nunmehr 0,081 ng/ml (vor sechs Wochen waren es noch 0,0,67).Das ist seit Oktober '09 ein ununterbrochener Anstieg von 0,005 auf nunmehr 0,081 ng/ml (Testosteron Ges. 6,39 ng/ml). Ich habe dennoch entschieden, nochmals mit der ADT (Bicalutamid) zu warten und erst bei 0,1 ng/ml einzusteigen (auf Rat von Prof. Rebmann, Dessau, aber nicht zur Zufriedenheit meines eigentlichen Urologen).
Bei der besonderen Biologie meines Krebses (pT4, GS 4+5, erhöhte CGA-Werte) muss ich die HB rausschieben, solange es geht, bei allem Risiko. Prof. Rebmann riet mir bezüglich meiner NE-Zellen zu einer eventuellen 24-Stanzen-Biopsie (zu Bonkhoff), um dann bei nachweisbarer NE-Differenzierung bei meiner GKK einen Antrag auf Behandlung mit Sandostatin zu stellen- das wird ein langer Weg.
Nun hat RuStra an seinem Fall erfahren, dass Bicalutamid und Avodart (" Bicalutamid züchtet NE-Zellen") zu einer weiteren NE-Differenzierung führen (auch ich habe bei meiner IADT immer Avodart genommen).
Nun meine laienhafte Frage: Wäre für mich eine HIFU-Behandlung meines Rezidivs eine Möglichkeit, um die ADT zum jetzigen Zeitpunkt noch zu vermeiden? Ich hatte aber 2007 schon eine IMRT (77 Gy). Würde die GKK die HIFU bezahlen? Ich bitte Euch nochmals um einen Rat.
Danke.
Bernd D.

RuStra
24.01.2011, 14:55
Ich habe dennoch entschieden, nochmals mit der ADT (Bicalutamid) zu warten und erst bei 0,1 ng/ml einzusteigen (auf Rat von Prof. Rebmann, Dessau, aber nicht zur Zufriedenheit meines eigentlichen Urologen).


find ich gut! der Prof.Rebmann scheint ein Guter zu sein, Facharzt für Urologie UND Arzt für Onkologie.



Bei der besonderen Biologie meines Krebses (pT4, GS 4+5, erhöhte CGA-Werte) muss ich die HB rausschieben, solange es geht, bei allem Risiko.


das kann sein, das könnte ich auch glauben.
Aber gleichwohl sollte eine Therapie her! Eben weil es ein aggressiver Krebs ist.



Prof. Rebmann riet mir bezüglich meiner NE-Zellen zu einer eventuellen 24-Stanzen-Biopsie (zu Bonkhoff), um dann bei nachweisbarer NE-Differenzierung bei meiner GKK einen Antrag auf Behandlung mit Sandostatin zu stellen- das wird ein langer Weg.


Ob man da gleich mit 24 Stanzen reinhauen sollte, weiss ich nicht, aber eine stanzbioptische Abklärung, was los ist, find ich nach den verflossenen 3 Jahren gut.
Nun ist es aber bei den NE- oder NE-like-Krebszellen des PCa so, dass da nicht automatisch der Wachstumsfaktor Somatostatin ausgeprägt wird, der dann mit Octreotidacetat (Sandostatin) erwischt werden könnte. Zuerst muss der Rezeptor nachgewiesen werden, was Bonkhoff natürlich könnte, bevor darüber nachzudenken wäre, woher man das off-label bekommt. Wenns aber so ist, wirds wirken!

Es gibt weitere NE-Marker, die NE-Zellen des PCa bzw. NE-like-Zellen ausprägen.
Dazu hier die Tabelle aus einem Papier von 2007:

++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++
Yuan et al., 2007, Endocrine-related cancer

Neuroendocrine-like prostate cancer cells:
neuroendocrine transdifferentiation of
prostate adenocarcinoma cells


Table 1 Comparison of normal neuroendocrine (NE) and
NE-like prostate cancer (PCa) cells in prostate

Similarities

Lack of AR and PSA expression
Autocrine/paracrine effects
Non/low-proliferative activity
Neuron-like morphologya
Expression of NE markers
NSE
CgA
CgB
Serotonin
PTHrP
NT
Bombesin

Dissimilarities (normal NE versus NE-like PCa cells)

Expression of basal cell markers versus luminal secretory cell
markers
Non-aggressive versus highly aggressive
No Bcl-2 expression versus Elevated Bcl-2 expression
No AMACR expression versus AMACR expression

Abkürzungen:

NSE, neuron-specific enolase;
CgA, chromogranin A;
CgB,chromogranin B;
PTHrP, parathyroid hormone-related protein;
NT, neurotensin;
Bcl-2, B cell lymphoma protein 2;
AMACR, a-methylacyl-CoA racemase.

aSome reports show no neuron-like phenotype, i.e., without
processing, in NE-like PCa cells
++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++



Nun hat RuStra an seinem Fall erfahren, dass Bicalutamid und Avodart (" Bicalutamid züchtet NE-Zellen") zu einer weiteren NE-Differenzierung führen (auch ich habe bei meiner IADT immer Avodart genommen).


Das ist aber eine alte Geschichte. Dass das bei mir auch so ist, ist kein Zufall, kein Ausreisser. Nicht nur Leibowitz predigt seit eh und je, dass der damals "hormonrefraktär" genannte Prostatkrebs gerade durch ADT zustande kommt. In allen neueren Papieren über die NE-Differenzierung beim PCa ist nachzulesen, dass ADT diese Form der Androgen-Ablösung erzeugen kann. Ich halte auch deshalb bei dir ganz generell eine ADT für kontraproduktiv.



Nun meine laienhafte Frage: Wäre für mich eine HIFU-Behandlung meines Rezidivs eine Möglichkeit, um die ADT zum jetzigen Zeitpunkt noch zu vermeiden?


Wieso Rezidiv?
Du hast im März 2007 einen pT4, GS 4+5, N0, M0 bei PSA 11 diagnostiziert bekommen. Den hast du schulmedizinisch mit einer kurzen ADT2 (Trenantone, Proscar) und einer IMRT von 77 Gy behandeln lassen.
Nun ist die Frage: Was ist los mit deinem Tumor und welche weitere Behandlung ist sinnvoll?
Da würd ich wirklich erstmal diagnostisch weiter vorgehen und dann die sicherlich am meisten erschreckende NE-Komponente abklären wollen.
Ob HIFU was bringt, weiss ich nicht - ich habe diese Option für mich nicht in Erwägung gezogen.



Ich hatte aber 2007 schon eine IMRT (77 Gy).


Tja, hier ist ja das Argument der Radiologen, dass dann, wenn solch eine IMRT nicht ausreicht, weil irgendein Parameter wieder ansteigt, die Dosis halt nicht ausgereicht hat. Siehe die Seeds-Argumentationen, ich habe das ja auch von Dr. Zimmermann ins Forum gestellt, Zauberwort "Dosiseskalation".
Allerdings, falls du in diese Richtung denken solltest: Vorsicht Glatteis, hier ist die Debatte über Strahlenresistenz kriegsentscheidend.


Kopf hoch!
Rudolf

RuStra
24.01.2011, 15:24
Hallo Bernd,

in deiner Prostatakrebsgeschichte habe ich dies gelesen:



Ernährung: Orientierung an Coy-Diät


Ich spreche das extra an, weil ich die "Orientierung an Coy-Diät" gerade bei NE-Zell-Gefahr für hochinteressant halte:
In den Ölen, die Coy über Tavarlin anbietet, sind eben die Tocotrienole drin, die sich als hemmend erwiesen haben
gg. Tumorstammzellen des PCa (Luk et al., 2010, Int J Cancer),
gg. AIPC-Tumore des PCa (Yap et al., 2010, Pharmacology),
gg. HIF1alpha und damit gg. Angiogenese-Faktoren beim Colorectal-Ca (Shibata et al., 2008, Journal of Nutrition).

Ich selbst habe mir erstmal bei "The Nutri Store", www.nutristore.li, Tocotrienol-Kapseln besorgt und nehme die, in der Hoffnung auf einen Beitrag zur Zurückdrängung des NE-Prozesses.

Grüsse,
Rudolf

66plus
15.02.2011, 11:33
Hallo RuStra

Daß Tocotrienole hilfreich sein könnten, habe ich auch schon einige Male gelesen. Allerdings scheint mir das unter dem angegebenen Link angebotene Prokukt "Vitamin E 8-fach!" eine Mogelpackung zu sein. Es enthält als Hauptbestandteil Alpha-Tocopherol 160 mg aber nur verschwindendende Mengen an Tocotrienolen. Ich nehme z. B ein Produkt von LEF "Tocotrienols with Sesame Lignans". Obs wirkt, weis ich nicht, da ich erst vor kurzem damit angefangen habe.

Interessant scheint auch das Produkt "Annatto Tocotrienols 50 mg" von http://www.super-smart.eu. Es enthält das angeblich wirksamste Delta-Tocotrienol. Man müßte dazu noch etwas recherieren.

Gruß, 66+

RuStra
15.02.2011, 17:51
Hallo RuStra

Daß Tocotrienole hilfreich sein könnten, habe ich auch schon einige Male gelesen. Allerdings scheint mir das unter dem angegebenen Link angebotene Prokukt "Vitamin E 8-fach!" eine Mogelpackung zu sein. Es enthält als Hauptbestandteil Alpha-Tocopherol 160 mg aber nur verschwindendende Mengen an Tocotrienolen.


nee, das ist das nicht!
es gab da bei "The Nutri Store" neulich zumindest ein Toctrienol-Produkt, das ich allerdings jetzt dort nicht mehr wiederfinde - so ist das eben, wenn man in Liechtenstein was kaufen will ...




Ich nehme z. B ein Produkt von LEF "Tocotrienols with Sesame Lignans". Obs wirkt, weis ich nicht, da ich erst vor kurzem damit angefangen habe.


ja, das hatten wir hier auch jahrelang immer wieder im angebot ...



Interessant scheint auch das Produkt "Annatto Tocotrienols 50 mg" von http://www.super-smart.eu. Es enthält das angeblich wirksamste Delta-Tocotrienol. Man müßte dazu noch etwas recherieren.

Gruß, 66+

ja, das angebot sieht gut aus.
ich selbst werde wohl demnächst mir das coy-öl gönnen ...
lass dir das tocotrienol schmecken!
Rudolf

Hans-J.
15.02.2011, 17:51
Hallo Bernd D.

die neuroendokrine Komponente beunruhigt dich.
Durchaus verständlich, aber bedenke auch, dass nur in 10% der Fälle diese mit den bekannten Auswirkungen behaftet ist.
Das soll dich auch etwas beruhigen, denn ich weiß, ein ansteigender PSA nach ADT und IMRT ist beunruhigend, zumal der CGA und NSE hoch ist.
Aber für eine aufklärende Diagnostik brauchst du ein etwas höherer PSA. Z.B. PET, selbst wenn bei der F18 schon ein PSA von 1ng/ml eine Aussage möglich macht.
Es ist sehr bedauerlich, dass der Tracer "Sinerem" ( Hersteller in USA ) diesen nicht mehr herstellt. Diese hochsensitiver Tracer erlaubte sehr frühzeitige Darstellungen.

Aber alles hinterherjammern nützt dir wenig.

Ich möchte dir etwas über die Hifu mitteilen, ohne dich zu beeinflussen oder diese schönzureden.

Mir hat sie geholfen, ich habe alle negativen Auswirkungen aber auch in meinem Profil dargelegt. ( siehe auch my prostate.eu )
Es ist eine Möglichkeit, dich von allen Bestandteilen zu entledigen. Der Hifu ist es egal, ob die Tumorzellen mit positiven Spots von neuroendokrin oder intraductal behaftet sind.
Wichtig ist die Ablatherm Methode und die vorgeschaltete TUR-P.
Ein Spaziergang ist es nicht, aber auch kein Vergleich zur RPE.
In meinem Fall sind die Basalzellen wieder intakt und die Ostien in Form und Lage OK.

Ich gehe davon aus, dass du durch deine Ernährung alles tust, um Angiogenese und Proliferation so gering als möglich zu halten.

Letztlich noch der Hinweis, dass auch vernarbtes Gewebe - durch die IMRT - der Hifu zugänglich sind.
Aber die Entscheidung liegt wie immer - beim Betroffenen. Informiere dich umfassend.
Du solltest noch wissen, dass die Hifu noch als eine experimentelle Therapie angesehen wird, die um ihre Anerkennung ringt.

Freundliche Grüsse
Hans-J.

hans.z
09.09.2011, 14:58
(...)
ich selbst werde wohl demnächst mir das coy-öl gönnen ...
lass dir das tocotrienol schmecken!
Rudolf


Hallo Rudolf,

nach langer Suche und etwas Wartezeit habe ich heute Tocotrienole aus der Schweiz (AllergyResearchGroup, USA) erhalten.

http://shop.farmacia.merlonipharma.ch/home.php?cat=89

Es sind offensichtlich nur Gamma- & Delta-Tocotrienole enthalten.
Preis: 44,90 Euro



Viele Grüße
hans

hans76
10.11.2012, 22:19
Vorstellung einer neuen ADT-Strategie bei Gleason >3+4 zur Diskussion - mit
vermindertem Testosteronentzug.

Nach mehrjähriger Hormonentzugstherapie (ADT1) und mehrfacher Intermittierung hält sich der PSA-Wert bei mir über Monate auf einen fast konstanten Wert kurz unter 1 ng/ml. Da fragt man sich, ob ein Ausloten auf Vorhandensein von neuroendokrinen Zellen z.B. mit einer kurzzeitigen HB3 oder mit einer neuen Ermittlung der Marker CGA und NSE (wenn man sich keiner Biopsie unterziehen will) sinnvoll wäre, um die weitere Therapiestrategie festzulegen, die z.B. auch eine HB3 mit maximalem Testosteronentzug sein könnte oder eine Fortsetzungder HB1 oder vielleicht eine leichte Chemo. (Meine Ausgangsdaten s.u.).
Zur Lösung des Problems drängt es einen immer wieder, auf Erfahrungen anderer Patienten und deren Therapieverläufe zurückzugreifen.

Beim besonders spektakulären Fall Wil de Jongh, der sich unter maximaler ADT und PSA-Werten von 0,05 im sicheren Bereich fühlte, obwohl sein Gleason 3+5, sein aPSA= 52 und T3n ein Hinweis auf einen Hochrisikopatienten waren, hatten sich kleinzellige neuroendokrine Zellen (NE) entwickelt, die keinen PSA-Wert mehr lieferten , aber zu Metastasen und zum Tod führten. Diese sind weder mit Bestrahlung noch mit Hormon-und meist auch Chemobehandlung abtötbar. Prof. Bonkhoff schrieb hierzu wörtlich in der Stellungnahme zum Tod von Will de Jongh an Stephen Strum:
„Die meisten dieser (kleinzelligen neuroendokrinen) Tumore entwickeln sich unter (längerem) Androgenentzug aus üblichen prostatischen Adenokarzinomen und entwickeln ausgedehnte Metastasierung an ungewöhnlichen Stellen wie der Leber, weichem Gewebe und dem Magen-Darm-Trakt, ohne daß dies mit einem Anstieg des Serum-PSA-s einherging.“ (in kursiv sinngemäße Ergänzung. von mir. HK).

Gewöhnliche prostatische Adenokarzinomen ohne kleinzellige Histologie dagegen „produzieren eine Anzahl von NE-Wachstumsfaktoren mit mitogenen Eigenschaften, die über einen parakrinen Mechanismus bei benachbarten (exokrinen) Tumorzellen die Zellteilung aufrechterhalten.
NE-Tumorzellen entwickeln sich über einen Prozess der Zwischendifferenzierung aus exokrinen (PSA-positiven) Tumorzellen. Dieser Diffenzierungsprozess wird vorzugsweise durch Androgenentzug induziert und kann durch Wiederzuführung von Androgenen umgekehrt werden.“


Im allgemeinen wird ja der Therapieerfolg nur am Verlauf des PSA-Wertes gemessen, wobei auf Erreichen und Einhalten eines möglichst niedrigen Wertes (optimal 0,05 ng/ml) mindestens über 14 Monate, hingezielt wird -egal ob unter maximaler Unterdrückung oder Abblockung des Testosterons - oder durch andere Therapien. Das könnte nach dem oben ausgeführten zumindest bei der Hormontherapie im Falle höherer Gleasongrade als 3+4 evtl. gefährlich sein. Andererseits führt ein mangelnder Testo-Entzug (oder unzureichende andere Therapien) zu einem unbegrenzten Anstieg des PSA durch Vermehrung der nicht so bösartigen Krebszellen und damit ebenfalls zur Metastasierung und schließlich zum Tod.
Daraus würde folgen:
die Hormontherapie sollte vielleicht so ausbalanciert sein. daß das wirksame Testosteron (bzw. DHT) nicht zu niedrig aber auch nicht zu hoch ist und damit der PSA-Wert innerhalb eines Intervalls von (vielleicht etwas unter ) 1,0 ng/ml und 4 ...10 gehalten wird. Also eine Gratwanderung zwischen 2 Übeln! Das wäre eine neue Strategie der ADT zumindest bei höheren Gleasongraden. Die richtige Dosierung der Testomanipulation könnte dabei indirekt durch Kontrolle des PSA-Wertes ermittelt werden.
Inwieweit andere Methoden der Beeinflussung des Krebswachstums zur Entstehung oder beschleunigten Entwicklung der echt bösartigen Krebszellen beitragen können, ist noch wahrscheinlich überhaupt nicht erforscht. Ich denke hier an die Antiangionese, das Aushungern durch speziellen Zuckerentzug (2-Deoxglykose), durch Actos, durch Bestrahlung u.a.

Außerdem weisen Prof. Bonkhoff, Dr.Strum, Dr.F.Eichhorn auf die Notwendigkeit der Kontrolle der Höhe und des Verlaufs bestimmter Marker ( CEA, NSE, CGA) bei Patienten hin, die sich unter Androgenentzug befinden. (Welche Ärzte aber veranlassen von sich aus überhaupt solche Messungen? Und Wünsche der Patienten in dieser Hinsicht werden meist leichtfertig abgetan! „Das sieht doch gut aus“).
Für CGA(=Chromogranin-a) wird dabei ein oberer Grenzwert von 100 ng/ml, für NSE von 18,3 ng/ml angegeben. Allerdings spricht wohl CGA auf viele Krebsarten und besonders auf Niereninsuffizienz an.

Weiter unten folgen Beispiele, die obige Behauptung über die Notwendigkeit einer Balance bzw. die nur begrenzte Testounterdrückung vielleicht untermauern könnten: (Leider finden sich bei den wenigsten Angaben über CGAund NSE)

Besonders die geniale automatische Kurvendarstellung insbesondere des PSA im sachlichen myprostate.eu und die dort zusammengefaßten Daten erlauben – ergänzt mit Daten aus dem Forum - den schnellen Vergleich von Patientendaten und PSA-Verläufen.

1. frihama: 2003, aPSA= 24, Gl = 5+4, bis 2006 Testosteron stets < 0,1 gehalten; dann
stetiger Ansstieg des PSA auf > 700. Tod 2007.
2. Tom Johnson: aPSA= 110, Gl = 4+3, T4, Alter 59: PSA stets durch HB2 auf <<1
gebracht, dann PSA-Anstieg auf >>100. Mittels Chemo über 3 Jahre PSA wieder auf etwa
1 gebracht, neuerlicher Anstieg unter HB.
3. rustra: aPSA= 10, Gl.4+3, T3c, 4 x Intermittierung nach HB2 bzw.3 nach Erreichen des
PSA-NADIR. Immer kürzerer Intervallzeiten, nunmehr andere Therapieversuche.
4. klayman: aPSA=139. Nach RT fast 10 Jahre unter HB2, PSA-Anstieg auf 1300 (unter
Chemo!), PSA-Abfall danach unter Abiraterone ½ Jahr, Wiederanstieg auf >>100.
5. WernerS: aPSA=309, Gl 3+4 bzw. 4+4, N0, M0: niedrigster PSA-Wert 0,3. Mehrfach
mittels HB unter 1,0 gebracht. Dann 4 Jahre mit verschiedensten Therapien PSA unter 10
gehalten. Schließlich Anstieg in 2 Jahren auf 4000. Tod. CGA stieg auf 170, allerdings erst,
als PSA bereits über 200 war. Zwischenzeitlich unter verschiedenen Therapien
(Ketokonazol, Actos,Estradion, RT) fiel es bis auf etwa 10.)
6. Bertil P: aPSA= 136, Gl 3+4, T2b, Alter 49 Jahre: Nach einer DHB 1 Jahr Intermittierung,
danach ständiger Anstieg unter der verschiedensten modernsten Therapien auf > 10000!
7. Ringe: aPSA= 190, Gl 4+3, T3a: Nach Orchiektomie und Casodex 5 Jahre lang PSA
äußerst niedrig, dann Anstieg auf ca 100, unter Nizoral in 3 Jahren auf PSA= 10 gedrückt,
danach Wiederanstieg bis über 300.
8, Bernd B: März 2007 aPSA=11,Gl 4+5, pT4, N0, M0. MRT, 1 Jahr ADT3. 1 Jahr
Intermittierung unter Avodart. Ständig hohe Markerwerte: CGA zwischen 88 und 293,
NSE auch zu hoch. DNA tetraploid. PSA-Werte zuletzt erst 0,067 , aber ständig steigend.
Frage, ob eine ADT Casodex 150 mg angebracht ist wegen NE-Zellen.

Ein nicht hierzu passender trauriger Fall nachfolgend - mit nicht mal extrem schlechten Ausgangsbedingungen und sogar einem schnellen PSA-Abfall unter HB2, aber sehr hoher PSAVZ beim Wiederanstieg, der für einen extrem bösartigen Krebs spricht:
9. Sperber(?): aPSA=137, Gl. 3+4 bzw. 4+4, T1c, G2. Mit HB2 PSA-Abfall auf 0,4
innerhalb nur 6 Wochen. Nach etwa 3 Monaten etwa gleichbleibendem PSA dann rasanter
Anstieg auf 17,5 innerhalb 2 Monaten. Chemo bringt PSA innerhalb 4 Monaten auf 3,3
herunter. Nach weiteren 5 Monaten PSA= 371, und nach weiteren 3 Monaten verstorben.
Wenn auch ein PSA-NADIR von 0,05 nicht erreicht wurde(unter HB2 selten), so muß hier
ein ungewöhnlich aggressiver Krebs vorgelegen haben. Leider keine Werte CGA, NSE.

Dr.F.E. sprach in diesem Fall davon, daß hoffentlich zukünftig Chemosensitivitstestungen möglich und üblich werden, um bei der Suche nach einer geeigneten Chemo nicht Zeit zu verlieren.

Es gibt aber auch Beispiele daß trotz längerem Ausharren auf Testo-und PSA-Tiefwerten unter HB keine negativen Folgen eintraten:
10. LudwigH: aPSA= 4,2. Gl=4+5. Unter HB3 bis zum NADIR. 5 x Intermittierung über
12 Jahre! Schade, daß keine Zytologieauswertung vorliegt, vielleicht handelt es sich um
einen Fall rein diploider DANN.
11. hartmuth: aPSA= 40, Gl 3+4, T2c.; eine Prostata- Hälfte diploid, die andere tetra-und
neuploid. Über 6 Jahre unter HB3 mit 2 x Intermittierung jeweils ca 1 Jahr, PSA-Abfall
bis 0,02, jetzt ca.1. CGA ansteigend von 11 auf 50.
12.MichaelA: aPSA= 22, Gl 3+4, T2a, Nx, Mx: Nach einer DHB danach innerhalb 8 Jahren
nur PSA-Anstieg auf 1,7.
13.Klaus Uwe: aPSA=5, GL 3+3, FNAB: diploid bzw. peritetraploid, mit einer Proliferation
von 5%. Nach Tribukait ist eine Hormonbehandlung nicht angesagt. Ohne Therapien nach
11 Jahren PSA= 8,28 !
14. Heinz Kurt: aPSA=142, Gl.3+5, N0, Mx: RPE, danach abwechsend HB1...HB3 und 4 x
Intermittierung in 8 Jahren. PSA immer 0,01....0,05 nach HB.
15. Hans-Helmut5: bPSA = 40, Gl. 3+4, T2c, Nx, M0. HB2 (sequentielle HB), auch Zometa,
Celebrex, Tamoxifen. 6 x Intermittierung mit immer kürzerer Dauer innerhalb 11 Jahren,
PSA dabei über 30 ansteigen lassend. An den Therapieenden immer höhere PSA-Werte –
von 0,05 bis jetzt 1,8. Was kommt danach, und hat Intermittierung noch Sinn?
,
Gefährliche Ausgangswerte sind neben einem hohen PSA-Wert (>20 ng/ml) eine hohe PSA-Verdopplungszeit
PSAVZ ( < 12 bzw. 24 Monate), Gleasonwerte > 3 + 4, Lymphknoten – und Knochenmetastasen, aneuploide
Krebszellen (aus der zytologischen Auswertung der Biopsieproben bzw. der FNAB) und eine hohe
Proliferation, die Lage des Krebses nahe am Kapselrand der Prostata (erkennbar in einer PT/CT –
Untersuchung), das Nichterreichen von Testosteron- und PSA-NADIR, und ein langsamer PSA-Abfall unter
HB3, sowie Werte und Verläufe bestimmter Marker (CGA, CEA, NSE u.a.). Auch das Alter spielt eine Rolle.und das Krebsvolumen.

Meine Daten.
2006: aPSA=8,6, GS 4+4, N0, M0, gering differenziert, glandulär, kribriform, hohes Risiko einer extraprostatischen Tumorausdehnung. Zytologie: fast reindiploid, allerdings aus zu wenig Material. CGA angesteigen von anfangs 77 auf jetzt 127 ng/ml, NSE von 12 auf 16. Weiteres s. myprostate.eu unter Hans76.


.

WernerS
11.11.2012, 17:50
Hallo Hans,

Du hast unter Punkt 5 nicht meine Daten eingestellt. Ich lebe noch. Schau Dir doch bitte nochmal meine Daten an. Auf die Marker CGA und NSE habe ich immer grossen Wert gelegt. Im Juli d.J. fing mein NSE-Wert an zu steigen. Ich schildere jetzt in Stichworten:


- PSA 258, mein Verdacht, die Leber ist befallen zumal auch die Leberwerte überraschend anstiegen.
- am 4.7. Sonografie im hiesigen KH durch einen erfahrenen Oberarzt: o.B.
- am 13.7. geplante PET-CT in Heidelberg mit dem Tracer Galium 68 PSMA: neben den bekannten umfangreichen Knochenmetas 7 Prostata-Metastasen in der Leber.
- am 25.7. Sono mit Kontrastmittel vom gleichen OA: Lebermetas bestätigt. Anschließend Biopsie. Bei größter Metastase(1,6 cm) Gleason-Score 5+4.

Ich weiß, dass ich meine Profildaten noch nachtragen muss. PSA-und Grafikwerte sind aktuell.

Alles Gute für Dich von

WernerS

Harald_1933
11.11.2012, 18:14
Hallo Werner,

trotz Deiner angekündigten Ergänzungen für die Profildaten ist mir aber aufgefallen, dass Dein Bericht unter http://www.myprostate.eu/?req=user&id=197&page=report mit dem aktuellen PSA beginnt und nicht mit dem anfänglichen Wert. Das wäre auch zu ändern, weil es nämlich so irritiert. Zumindest habe ich die Hinweise der www.myprostate.eu (http://www.myprostate.eu) Administration zum Verfassen von Berichten so verstanden. Ich bitte höflich um Hinweise, wenn nun ich gegebenenfalls etwas falsch verstanden habe.

WernerS
11.11.2012, 19:47
Hallo Harald,

ich habe mich nach Seite 9 von

http://www.myprostate.eu/upload/document/myProstate_Anleitung.pdf

gerichtet.


Gruß

WernerS

hans76
11.11.2012, 23:16
Hallo WernerS.
Kannst Du mir noch mal verzeihen? Dieser Namensirrtum kam dadurch zustande, daß manche Diskussionsteilnehmer nur schreiben: Werner. Und Werner (mit Nachnamen Roeder) ist tatsächlich verstorben, und die Suchfunktion unter Werner hat mir WernerS vorgegeben, sodaß ich darauf geklickt habe. Dir wünsche ich Erfolge bei Deiner Therapie!

ps. Wundern tue ich mich, daß zu meinen Vorstellungen über eine neue ADT-Strategie bei Gleason >(3+4) betr. vermindertem Testosteronentzug bis jetzt keine Reaktion erfolgte. Ich halte das doch für einigermaßen wichtig. Habe ich mich unverständlich ausgedrückt?
Hans76

66plus
12.11.2012, 00:13
Bonkhoff meint aber auch im Zusammenhang mit dem Fall Wil de Jongh, daß die kleinzellige Entartung des PCA eine schlechte Prognose hat. D. h. Behandlungserfolge sind, wenn überhaupt nur in bescheidenem Maße zu erwarten. Da frage ich mich, ob es überhaupt Sinn macht, die Parameter CGA und NSE regelmäßig zu messen, wenn das Ergebnis kaum zu Konsequenzen führt, außer daß der Patient mit seinem baldigen Ableben rechnen kann. Vielleicht sollte man in dieser Hinsicht lieber den Kopf in den Sand stecken und sich seines Lebens erfreuen.

Aber daß man mit ADT eher sparsam umgehen soll, scheint mir auch logisch. Auch Leibowitz empfiehlt nur 1 mal ADT3 und dann eher leichte Chemo und Antiangiogene Mittel.

Pierrot
12.11.2012, 10:29
Hallo Harald,

ich habe mich nach Seite 9 von

http://www.myprostate.eu/upload/document/myProstate_Anleitung.pdf

gerichtet.


Gruß

WernerS

Grundsätzlich kann man jedes Datum rückwirkend eingeben. Einen langen Bericht kann man so in viele kleinere aufteilen. Man kann auch ein Datum später zwischen zwei Einträgen einfügen. myProstate sortiert dann automatisch die Berichte in der richtigen Datumsteihenfolge.

Man kann die Berichte später in absteigender Reihenfolge sortieren, d.h. der letzte Bericht erscheint dann zuoberst wie hier: http://www.myprostate.eu/?req=user&id=8&page=report&DESC
Dabei müssen einfach die Pfeile neben „Datum“ angeklickt werden.

Gruss
Pierrot

Harald_1933
12.11.2012, 11:07
Lieber Pierrot,

hab Dank für Deine von mir per E-Mail erbetene Information. Ich habe das eben mit dem Pfeil mal umgesetzt, und mein Bericht startet nun auf Wunsch auch rückwärts.

Herzliche Grüße Harald.