Ankündigung

Einklappen
Keine Ankündigung bisher.

Vorbeugen gegen Knochenmetastasen ?

Einklappen
X
 
  • Filter
  • Zeit
  • Anzeigen
Alles löschen
neue Beiträge

    Vorbeugen gegen Knochenmetastasen ?

    Hallo:-

    Die S3 Leitlinie sieht den Einsatz von Bisphosphomaten (Zoladex) vor bei fortgeschrittenem, metastatischem Prostatakrebs. Vgl. Seite 57 im evidenzbasierten Patientenratgeber zur S3-Leitlinie. Kritiker sagen hierzu, dass der Einsatz von Bisphosphonaten dann viel zu spät komme, da das Skelett durch vorangegangene palliative Massnahmen, insbes. Hormontherapie bereits zu stark vorgeschädigt sei.

    Als ich Ende 2001 mit der Schockdiagnose Prostatakrebs konfrontiert war (PSA 8,9; Gleason 2+3), riet mir mein Orthopäde, sofort mit der vorbeugenden Einnahme von Fosamax (= Zoledronsäure, 1 x wöchentlich 70 mg) zu beginnen. Ich habe das auch bis heute befolgt.

    Mein Gleason hat sich im Laufe der Jahre verschlechtert. Zunächst brachten DNA-Analysen im August 2007 einen peritetraploiden und im März 2008 bereits einen x-ploiden Befund, bis ich dann im März d.J. anlässlich einer palliativen TUR-P einen Gleason von 4+5 von der Charité bestätigt bekam.

    Die Verschlechterung der Malignität über die Jahre ist ein genereller, natürlicher Prozess. In seinen Langzeituntersuchungen schreibt Tribukait, dass wiederholte Biopsien eine zeitlich fortlaufende Dedifferenzierung des Tumors zeigen würden.
    Initial könnte in meinem Fall auch die DHB bereits eine Verschlechterung in der Malignität bewirkt haben. Mit Ausnahme von 3 Monaten in einer Notlage in 2009 habe ich aber sonst keine Hormontherapie genommen. Ich glaube deshalb, dass in meinem Fall die Hormontherapie für die Verschlechterung in der Malignität nicht die wesentliche Ursache war. Immerhin hat dieser Prozess sich über fast 10 Jahre erstreckt.

    Auf meinen Wunsch schrieb mir mein Orthopäde daraufhin eine Überweisung für eine Scintigraphie. Mein mich damals noch behandelnder Urologe hatte mir diese wegen zu niedriger PSA-Werte verweigert. Die Scintigraphie ergab nur verletzungs- und altersbedingte degenerative Veränderungen aber keine sicheren Anzeichen für Metastasen.

    Dass ein hoher Gleason-Wert einhergeht mit dem Entstehen von Metastasen ist zwar eine häufige Beobachtung, aber als Grundaussage nur ein Dogma. Es handelt sich zunächst ja „nur“ um eine Verschlechterung der DNA von Krebszellen mit erhöhter Streuungswahrscheinlichkeit und Streuungshäufigkeit. Ob es tatsächlich zu Metastasen kommt, ist auch von der Beschaffenheit der Organe abhängig, in denen Krebszellen andocken und wachsen können. Es gilt also zunächst, diese Organe, bei Prostatakrebs insbes. das Skelett, gesund zu erhalten. Das geschieht durch Bewegung (Belastung), Zugabe von Calcium und Vitamin D sowie eine auf Krebs ausgerichtete Ernährung.

    Welche Rolle können aber Bisphosphonate vorbeugend gegen Knochenmetastasen spielen? Auf meine Frage schreibt mein Orthopäde mir folgendes: „Durch Alendronsäure wird der Knochenstoffwechsel weit heruntergefahren. Das bedeutet, dass Metastasen viel länger brauchen, um sich zu entwickeln. Es ist auch gar nicht die Metastase selbst, die den Schaden bis hin zum Knochenbruch verursacht. Es sind die von Metastasen angeregten Osteoklasten (= Knochenfresszellen), welche die Knochensubstanz abbauen. Das geht aber nicht, wenn Osteoklasten durch die Alendronsäure abgetötet werden.“

    Generell ist das Vorkommen von Skelettmetastasen mit einer ungünstigen Prognose verbunden. Tribukait, der die umfassendsten und verlässlichsten Langzeituntersuchungen uns hinterlassen hat, berichtet von einem Medianwert von 2,3 Jahren gegenüber einem Medianwert von 10 Jahren bei Patienten aller Stadien und Grade ohne Metastasen. Seine Kurve zeigt jedoch auch, dass etwa 20% der Patienten mit Skelettmetastasen 5 Jahre, 10 Jahre und länger überleben können.
    Die Frage ist also: Was können wir bei hoher Malignität vorbeugend tun, um Metastasen nicht zu bekommen? Und wie sollten wir uns verhalten, wenn wir Metastasen schon haben?

    Gruß, Reinardo

    #2
    Die Frage ist also: Was können wir bei hoher Malignität vorbeugend tun, um Metastasen nicht zu bekommen? Und wie sollten wir uns verhalten, wenn wir Metastasen schon haben?
    Hallo!

    Ich schalte mich hier ein, obwohl ich bisher (erfreulicherweise) keine Veranlassung hatte, mich näher mit dieser Problematik zu beschäftigen. Der nachfolgende Hinweis ist somit eine Anregung, die ich selbst nicht bewerten kann.

    Durch einen Bekannten wurde ich auf Dr. Coy http://www.johannescoy.de/index.php und die nach ihm benannte Therapie aufmerksam gemacht, der früher am DKFZ tätig war und dort das Gen Transketolase-like1 (TKTL1) entdeckte, das Zellen einen veränderten Stoffwechsel ermöglicht. In der Krebszelle ist dieser sauerstoffunabhängige Zuckerstoffwechsel entscheidend für die Resistenzbildung gegenüber Chemo- und Strahlentherapien sowie Invasivität.

    Der EDIM-TKTL1-Bluttest zum Nachweis des Resistenz- und Invasitivtätsmarkers TKTL1 wird seit Anfang 2009 vermarktet. Ebenso wurden die „Therapie nach Dr. Coy“ zur Überwindung der Therapieresistenz und Hemmung der Invasivität sowie die TAVARLIN-Lebensmittel entwickelt und vertrieben.

    Der Bekannte führt diese Therapie nach einer GIST - OP als Prävention gegen Metastasenbildung durch und wurde interessanterweise von seinem Urologen (!) darauf aufmerksam gemacht.

    Gibt es dazu irgendwelche Meinungen bzw. Erfahrungen?

    Viele Grüße
    Helmut

    Kommentar


      #3
      Zitat von Reinardo Beitrag anzeigen
      Die S3 Leitlinie sieht den Einsatz von Bisphosphomaten (Zoladex) vor bei fortgeschrittenem, metastatischem Prostatakrebs.......
      Reinardo, nur der Klarheit halber:
      Du hast Zoladex wohl mit Zometa verwechselt!
      Klaus
      -----------------------------------------------------------------------------------------------------------------
      Bericht in Myprostate.eu: http://www.myprostate.eu/?req=user&id=69&page=report

      Kommentar


        #4
        Hallo Reinardo,
        schöner Bericht von dir, vor allem auch weil er die Bedeutung des Knochenschutzes bei PK-Erkrankung in Erinnerung ruft.
        Ich nehme regelmäßig 70mg Alendronsäure die Woche, täglich 2x 1 Borkapsel und zusätzlich Calcium/D3-Tabeletten (2x 400 I.E.). Ich hoffe das hilft und stärkt die Knochen gegen die Angriffe.
        Sehr interessant finde ich diese Aussage von dir, die ich mir erlaube herauszupicken:
        Initial könnte in meinem Fall auch die DHB bereits eine Verschlechterung in der Malignität bewirkt haben. Mit Ausnahme von 3 Monaten in einer Notlage in 2009 habe ich aber sonst keine Hormontherapie genommen. Ich glaube deshalb, dass in meinem Fall die Hormontherapie für die Verschlechterung in der Malignität nicht die wesentliche Ursache war. Immerhin hat dieser Prozess sich über fast 10 Jahre erstreckt.
        Dass 13 Monaten Androgenentzug zur Malignisierung beigetragen haben sollen, das war mir noch nie einleuchtend. Da waren andere Prozesse ausschlaggebend. Zudem bedeutet Malignisierung keineswegs Entwicklung zur Hormonunempfindlichkeit. Auch dies immer wieder eine implizite Annahme, der ich so nicht zustimmen würde. Meiner Meinung nach ist es ein überzogener Standpunkt, wenn du eine HB bei dir entschieden ablehnst. Gut wenn du sie hinauszögerst, aber eine SAB intermittierend könnte bei dir durchaus hilfreich sein. Du kannst ja mit 50mg Bicalutamid anfangen, die Wirkung beobachten und ggf. auf 100 oder 150mg steigern. Das richtet keinen Schaden an, zumal wenn nur kurzzeitig eingenommen.
        Alles Gute und Gruß
        Hartmut
        Grüße
        Hartmut

        Meine PK-Geschichte im Überblick: http://www.myprostate.eu/?req=user&id=74

        Kommentar


          #5
          Zitat von Reinardo Beitrag anzeigen
          Hallo:-

          (...)
          Die Frage ist also: Was können wir bei hoher Malignität vorbeugend tun, um Metastasen nicht zu bekommen? Und wie sollten wir uns verhalten, wenn wir Metastasen schon haben?

          Gruß, Reinardo
          Hallo Reinardo,

          wahrscheinlich ist diese Option hier im Forum bekannt. Ich weise trotzdem noch einmal darauf hin.

          Broccoli macht Krebsstammzellen schwach
          (...)
          Versuche mit Zellkulturen, Mäusen und frisch isolierten Tumorzellen von Patienten zeigten: Sulforaphan hemmte die Blutgefäßbildung im Tumor und das Tumorwachstum, ohne dabei Nebenwirkungen zu verursachen. In Kombination mit Krebsmedikamenten verstärkte sich dieser Effekt noch. "Bereits im letzten Jahr zeigte eine groß angelegte kanadische Studie mit 1338 Patienten mit einem Prostatakarzinom, dass ein hoher Verzehr von Broccoli und auch Blumenkohl die Patienten vor der Metastasierung des Tumors schützen konnte", sagt Professor Herr.
          (...)


          Das ist auf jeden Fall eine zusätzliche Option, preisgünstig, ohne Risiken und Toxizität.

          Viele Grüße
          hans

          Kommentar


            #6
            Danke, Klaus(A), für die Berichtigung. Natürlich meine ich ZOMETA. Leider ist mir der Fehler wegen der Ähnlichkeit der Namen unterlaufen. Gruß Reinardo

            Kommentar


              #7
              Ergänzung:

              Hier noch ein interessanter Artikel zu den Einnahme- bzw. Verzehrmodalitäten.

              Brokkoli: Sprossen plus Pulver steigern Anti-Krebs-Effekt

              Brokkoli kann bekanntlich Krebserkrankungen vorbeugen. Entscheidend für den Schutzeffekt sei aber die Art und Weise, wie das grüne Gemüse zubereitet und konsumiert werde, sagen US-Forscher. Optimal ist demnach offenbar der kombinierte Verzehr von Brokkoli-Sprossen und Brokkoli-Pulver. Warum das so ist, erklären die Wissenschaftler der University of Illinois in der Januarausgabe des Fachmagazins "Nutrition and Cancer" (DOI: 10.1080/01635581.2011.523495).
              (...)

              Die Wissenschaftler analysierten Blut- und Urinproben der Teilnehmer auf der Suche nach Abbauprodukten von Sulforaphan. Das eindeutige Ergebnis: "Der kombinierte Verzehr von Brokkoli-Sprossen und -pulver hat die Sulforaphan-Aufnahme im Körper fast verdoppelt", so Jeffrey. "Die Abbauprodukte von Sulforaphan im Blutplasma und Urin waren viel früher und in höheren Mengen nachweisbar, als wenn Sprossen und Pulver jeweils allein verzehrt wurden." Das deute darauf hin, dass die Myrosinase aus den Sprossen sowohl die Sulphoran-Vorstufen in den Sprossen selbst als auch jene im Pulver in die aktive Substanz umgewandelt hatte.
              (...)




              Ich bin derzeit selbst auf der Suche nach Lieferanten für einwandfreie Sprossen und verlässliches Pulver.
              Vielleicht hat jemand hierzu einen Hinweis?

              Viele Grüße
              hans

              Kommentar


                #8
                Hallo alle Miteinander,

                eine Vorbeugung von Knochenmetastasen ist ein sehr weites Feld.
                Bekanntlich habe ich mehrere und konnte durch Zoledronsäure, Ibandronatsäure einen weiteren Progreß nicht vermeiden.

                Ob die Dediffernzierung nach höher malign daran der Auslöser ist wird zunehmend von der Forschung nicht mehr bestätigt. Auch die Prostata als solche, welcher jahrelang über Boten und Signalstoffe zur Metastasierung als Übertäter angesehen wurde, scheint es nicht zu sein.

                Zur Vorbeugung von Ansiedlungen fraglicher Knochenmarkszellen kann wohl - nach dem derzeitigen Wissenstand - nur das Immunsystem durch Apoptose der Schlüssel sein. Jedenfalls so lange, bis ein geeignetes Mittel zur Verfügung steht.

                Das die derzeitigen Forschungsergebnisse einen sehr komplexen Eindruck beim Betroffenen hinterlassen, ist der Komplexität der Mechanismen geschuldet.

                Vielmehr sind es die Knochenmarkszellen, welche offenbar über den Transmitter eines Signal- und Botenstoffes - die Wissenschaft hat mehrere im Visier - als Auslöser zum Ansiedeln von Metastasen als Grundlage dient. Hier wird z.Z. sehr stark geforscht und es wurde auch schon hier im Forum darüber berichtet. ( Immundiagnostik und Therapie usw. )

                Betrachtet man das Anfangsstaging bei der Biopsie und läßt man die Studien und die Resultate miteinfließen, muß man zum Schluß kommen, dass auch diploide TZ schon zu einem gewissen % Satz bei Betroffenen zu Metastasierung führen können. Das hat auch schon Prof. Bonkhoff/Fixemer et al. seit Jahren festgestellt.

                Diese Tatsache ist bedauerlich. Die Metastasen dieser Gruppierung haben jedoch eine sehr lange Zeit bis zur osteoplastischen Auswirkung. Ob dieses dem Betroffenen eine Hilfe ist, wage ich zu bezweifeln.

                Lieber Reinhard, vorbeugende Maßnahmen bei Metastasierung sind aus meiner Sicht der Dinge z.Z. nur die Immuntherapie.
                Die evtl. Verzögerungen durch die bekannten Bisphoshonaten konnten bei mir weitere Knochenmetastasen nicht vermeiden. Inwieweit ein zeitlicher Aufschub gegeben ist, muß die Zeit ergeben.

                @Hartmuth herzlichen Glückwunsch zu deinem guten Ergebnis der 2. ADT3

                Herzliche Grüsse
                Hans-J.
                Mein PK Verlauf unter: http://www.myprostate.eu/?req=user&id=96

                Kommentar


                  #9
                  Lieber Helmut,

                  ich meine mich zu erinnern, dass über das Thema Dr. Coy und seine Thesen im Forum schon einmal diskutiert wurde. Vielleicht hilft mir jemand auf die Sprünge. In dieser Serie berichtete auch die "BILD" Zeitung. Das Echo war jedoch relativ verhalten, weil der durchschnittliche Leser mit dem Hinweis auf das "TKTL1"-Gen wohl trotz der Erläuterungen nicht allzu viel anzufangen wußte. Durch die Flut von Büchern, die sich mit der richtigen, empfehlenswerten Ernährung bei Vorliegen eines Krebsleidens befassen, geht so etwas dann auch oft schlicht unter.

                  "Nichts auf der Welt ist so stark wie eine Idee, deren Zeit gekommen ist"
                  (Victor Hugo)

                  Kommentar


                    #10
                    ...ich meine mich zu erinnern, dass über das Thema Dr. Coy und seine Thesen im Forum schon einmal diskutiert wurde. Vielleicht hilft mir jemand auf die Sprünge.
                    Dr. Coy - Krebs besiegen, Gesund durch Sport und eine kohlenhydratarme Ernährung

                    Kommentar


                      #11
                      Hallo Hans-Jürgen,

                      Zitat von Hans-J
                      Betrachtet man das Anfangsstaging bei der Biopsie und läßt man die Studien und die Resultate miteinfließen, muß man zum Schluß kommen, dass auch diploide TZ schon zu einem gewissen % Satz bei Betroffenen zu Metastasierung führen können. Das hat auch schon Prof. Bonkhoff/Fixemer et al. seit Jahren festgestellt.
                      man darf wohl sagen, dass Du Dich mit DNA-Ploidie nicht nur vertraut gemacht hast, sondern auch Deine Biopsate per DNA-Zytometrie hast überprüfen lassen, um neben der Befundaussage per Gleason-Score eine zusätzliche Malignitätsbeurteilung zu bekommen. Siehe hierzu nachfolgend ein Auszug aus Deiner PKH:

                      Zytologisches Gutachten ( Prof. Böcking )
                      Messung von 481 Tumorzellen, zeigt eine größte peridiploide Stammlinie bei 2,16c, eine weitere sehr breite periteploide Stammlinie sowie Häufigkeitsgipfel im Bereich von 5c. Es liegt ein periteploides DNA- Verteilungsmuster mit Übergang in ein sogenanntes X- polides Verteilungsmuster vor. Typ B zu Typ C nach Tribukait.

                      Durch die folgenden Erläuterungen erfährt man einiges über das Procedere.

                      Hans-Jürgen, in der Tat können auch diploide Tumorzellen schon für eine geringe Metastasierung verantwortlich sein, wobei sich diese Wahrscheinlichkeit im kleinsten möglichen Nennerbereich bewegt. Der vermutete Anteil eines endokrinen Prostatakarzinoms liegt dagegen immerhin schon um die 10% und ist z.B. mit dieser Variante therapierbar.

                      Es ist nun mal Fakt, dass sich das Prostatakarzinom in seiner definitiven Beurteilung nicht in eine allgemein gültige Schublade einsortieren läßt, die man dann auf Bedarf nur öffnen muß, um die allein richtige Wahl für eine Therapientscheidung treffen zu können. Hier noch Erläuterungen aus Pathologensicht:

                      Anleitung zur pathologisch-anatomischen Diagnostik von
                      Prostatatumoren


                      "Die Fortschritte in der Medizin sind ungeheuer: Man ist sich seines Todes nicht mehr sicher"
                      (Hermann Kesten)
                      Zuletzt geändert von Gast; 05.08.2011, 11:41. Grund: Ergänzung

                      Kommentar


                        #12
                        Hallo Harald&Forum,

                        Knut hatte die DNA- Zytometrie auch schon einmal in einem anderen Thread aufgenommen. Leider war ich jedoch nicht anwesend und konnte hierzu kein Feedback geben.
                        Meinen Dank für das Feedback meines Anfangsstaging der DNA- Zytometrie. Wäre diese eine reine, dipolide oder auch noch tetraploide wäre auch meine Vorgehensweise des Herangehens an das PCa eine ganz andere gewesen.

                        Somit habe ich immer mein Augenmerk - auf Tumorlastsenkung - gelegt und die Metastasenlast gleichzeitig bestrahlen lassen.
                        Verunsichert jedoch durch die Aussagen von Tribukait et al, dass die ADT + RT sequentiell durchgeführt werden sollte, wurde in anderen Studien die parallele Behandlung präferiert. Ich entschied mich für einen Mittelweg, obwohl mir von der Logig eine nachgelagerte RT zur Erfassung von TZ die spät absiedeln, einleuchtet.

                        Deine Anmerkung auf "Neuroendokrin" habe ich zur Kenntnis genommen. Während deiner Abwesenheit haben wir hierzu sehr, sehr ausführlich in einem Thread uns auseinandergesetzt, leider jedoch etwas Unübersichtlich herauszufinden als Link. Dein Link ist aufschlußreich, aber auch die Uni Bonn macht Behandlungen in dieser Richtung, jedoch muß für den Rezeptormechanismus "Samarium" positiv sein. Leider ist das bei mir nicht der Fall, aber auch Neuroendokrin ist z. Z. bei mir nicht das Thema.

                        Die Krux - bei mir im Besonderen - ist der Tumormix, dem ich nun auch den verzögerten PSA Abfall schulde unter ADT1, jetzt ADT3.

                        Ich versuche vermehrt, das Immunsystem auch mit experimentellen Versuchen nicht nur zu stärken, sondern auch den Apoptosemechanismus über die Mitochondrienaktivierung und aller T- Zellen am Laufen zu halten.

                        Das 1. Ziel die Prostata erst einmal als Unbekannte auszufällen, scheint zunächst einmal gelungen.
                        Nun habe ich mein besonderes Augenmerk auf die Metastasen zu richten und deren Entwicklung.

                        Ich danke dir sehr für dein Interesse und die Links.

                        Herzliche Grüsse
                        Hans-J.
                        Mein PK Verlauf unter: http://www.myprostate.eu/?req=user&id=96

                        Kommentar


                          #13
                          Hallo:-

                          Bevor ich noch etwas zum Problem der Metastasierung ergänze, möchte ich noch einmal auf die Links in Harald-33 letztem Beitrag aufmerksam machen. Beim Link unter "folgende Erläuterung" handelt es sich um eine kurzgefasste und grundsätzliche Ausführung von Univ.Prof. Dr. Böcking zur DNA-Zytrometrie und die sich aus dem Ergeniss von DNA-Analysen ergebenden therapeutischen Folgerungen. Diese knapp 5-seitige Schrift ebenso wie die von mir in anderen Beiträgen erwähnte Korrespondenz Prof. Böckings mit einem SHG-Leiter sind eine hervorragende, allgemein-verständliche Einführung in die DNA-Thematik.

                          Nun zurück zu den Problemen der Metastasierung. Harald zitiert eingangs aus einem Beitrag von Hans-Jürgen, jedoch ohne die hieraus sich ergebende Fragestellung nach dem Zeitpunkt der Metastasierung zu kommentieren.

                          In den DNA-pathologischen Untersuchungen anlässlich Autopsien hat die Forschergruppe um Tribukait in 97% Aneuploidie bei Skelettmetastasen, 88% bei Lympfknotenmetastasen und 94% bei Organmetastasen festgestellt. Aneuploidie ist in der DNA-Gradierung der höchste Grad der Malignität.
                          Bei Zellanalysen im Zusammenhang mit chirurgischen Interventionen hingegen lag der Anteil gering-maligner Metastasen (diploid) wesentlich höher. Hier zeigte sich im Skelett nur in 80% Aneuploidie, bei Lympfknotenmetasen sogar in nur 40%. Der Grund, weshalb Metastasen anlässlich Autopsien fast ausschliesslich aneuploide Tumorzellen aufweise, erklärt sich aus der in der Regel vorher stattgefundenen nur selektiv wirkenden Hormontherapie.
                          Es schließen sich hieran gewisse Schlussfolgerungen über den Zeitpunkt der Entstehung von Metastasen.

                          Nach Auffassung von Reformern liegt der Metastasierung das „seed and soil“-Prinzip zugrunde. „Seed“ erfolgt oder kann (!) erfolgen zu jedem Zeitpunkt der Erkrankung, auch schon vor oder zum Zeitpunkt der Erstdiagnose und Biopsie. Dabei ist die Lokalisation der Metastase in der Gensignatur von Zellen des Primärtumors festgelegt. So wurden mittlerweile bei Organtumoren über 300 Gene identifiziert, welche den Ort der Metastasierung vorhersagen. Ob es dann tatsächlich zu einer Metastase kommt, hängt aber ab von organspezifischen Eigenschaften des Empfängerorgans (soil), bei Prostatakrebs insbes. dem Zustand des Knochengerüsts. - So erklären sich diploide Metastasen und insbes. auch das Phänomen, dass es trotz scheinbar gut gelungenen Operationen mit negativen Schnitträndern und Bestrahlung der Prostataloge später zu Rezidiven (Metastasen) kommen kann.

                          Jede Metastase, so behaupten die Reformer, entsteht aus einer einzigen Zelle des Muttertumors. Metastasen selbst metastasieren nicht. Deshalb sind Lymphadenektomien, sofern sie nicht diagnostischen Zwecken dienen, nicht mehr zeitgemäss, haben keinen Einfluss auf die Dauer des Überlebens.
                          Die Zeit, die eine Metastase braucht von ihrem Beginn bis zu ihrer klinischen Manifestation beträgt etwa 6 Jahre.

                          (Vgl. Deutsches Ärzteblatt, Jg. 106, Heft 2626. Juni 2009).

                          Es folgt hieraus auch, dass es sehr wichtig ist, die potenziellen Empfängerorgane (soil) gesund zu erhalten, in unserem Fall das Knochengerüst mittels Bewegung, Vitamin D, Calcium, gesunder Ernährung (kein rotes Fleisch), Fischöl und u.U. einem leichten Bisphosphonat zur Vorbeugung gegen Osteoporose, damit Krebszellen gehindert sind, anzudocken.

                          Den geschilderten Thesen (seed & soil ) steht gegenüber die derzeit bevorzugte Kaskaden-Theorie, wonach der Krebs in den Anfangsstadien auf die Prostata beschränkt bleibt, und erst nach Befall der Lympfknoten in das Skelett und andere Organe metastasiert.


                          Ich hoffe, mit diesen Beiträgen einige weitere Hinweise zur Bildung von Metastasen gegeben zu haben.

                          Gruß, Reinardo

                          Kommentar


                            #14
                            Lieber Reinhard,

                            Deine unermüdliche Hinverfolgung zu allem, was mit Zytometrie und Ploidie zu tun hat, ist bewundernswert. Besonders das Thema, inwieweit ein diploider Tumor zur Metastasierung neigt oder es korrekt zumindest bei einem äußerst minimalen Anteil bei nachträglicher Kontrolle durch wen auch immer tatsächlich realistisch wurde, birgt wieder einmal gewisse Imponderabilien. Eine Erklärungsmöglichkeit wäre z.B. auch, dass nicht gezielt Karzinomgewebe, sondern einfach die ganze Biopsie untersucht wurde, die natürlich auch normales, diploides Prostatagewebe enthält. Die andere Möglichkeit besteht darin, dass die Leute, welche die Flow-Zytometrie anwenden, immer nur auf den größten peak achten und nicht auf zusätzliche kleinere, aneuploide Subpopulationen, z.b. eine bei 3c. Der Tumor muss dann nach dieser "böseren" Stammlinie benannt werden und nicht nach der diploiden.

                            Reinhard, wir Beide werden das Ei des Kolumbus



                            in den Jahren, wo wir uns hier noch tummeln können, so wenig finden, wie die für immer gültige Faustregel zur absolut nicht nur Erfolg sondern auch Heilung versprechenden Therapie des PCa.

                            Herzliche Grüße Harald.

                            "Jede Generation lächelt über die Väter, lacht über die Großväter und bewundert die Urgroßväter"
                            (W. Somerset Maugham)

                            Kommentar


                              #15
                              Hallo Interessierte

                              Die Verhinderung der Metastasierung treibt natürlich alle Schwerbetroffenen um, nur finde ich das alles Theoretisieren wenig hilfreich ist. Seit vierzig Jahren beschäftigen sich Forscher mit der Antiangiogene und versuchen der Gefässneubildung beizukommen, bisher erfolglos. Es ist anzunehmen, dass das ganze Bemühen in einer Sackgasse endet, wie so viele Forschungsansätze zuvor. Nach der Zulassung von Provenge setzt man die ganzen Hoffnungen auf Immuntherapien. Hoffentlich dauert es nicht wieder vierzig Jahre, bis man erkennt, dass man auch hier den Stein der Weisen nicht gefunden hat. Es haben sich schon so viele Hoffnungen in Luft aufgelöst, dass man erkennen sollte, nicht im Morgen, sondern im Heute zu leben und nicht in Selbstmitleid zu versinken und anderen die Schuld zuweisen.

                              Das Lebensrad dreht sich weiter und man sollte sich wirklich um das Machbare kümmern und nicht um was der oder der Forscher für Theorien vertritt.
                              Als Schwerbetroffener ist man von der Schulmedizin alleingelassen, nicht aus Bosheit, sondern aus Ohnmacht, denn sie wissen nicht was sie tun sollen. Also muss man das Problem der Metastasierung selbst angehen.

                              Ich möchte noch einmal darauf hinweisen, sich mit den Zusammenhängen von Vitamin C, Kollagen, Tumoren und Metastasierung zu beschäftigen. Rudolf hat auf diesem Gebiet bereits Pionierarbeit geleistet, allerdings mit dem Ziel, maligne Zellen abzutöten, wie man in seinen posts nachlesen kann.

                              Ein anderer Ansatz wäre zu versuchen die Metastasierung mit oralem Vitamin C zu verhindern, was kein logistisch aufwändiges Problem darstellt. Es gibt genügend Hinweise in der Literatur, dass dies gelingen könnte, natürlich ohne Evidenz, denn da Vitamin C nicht patentierbar ist, besteht auch kein Interesse an einer Studie.

                              Ich wundere mich manchmal wirklich, warum dieses Thema, obwohl schon ziemlich ausführlich im Forum diskutiert, so wenig Resonanz gefunden hat ignoriert wird.

                              JürgenS

                              Kommentar

                              Lädt...
                              X