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Kohlehydrat-Restriktion - eine Rolle in der Behandlung und Prävention von Krebs?

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    Kohlehydrat-Restriktion - eine Rolle in der Behandlung und Prävention von Krebs?

    Ein neues Papier aus Würzburg,
    Frau Dr. Kämmerer, die wir ja schon kennen,
    ( hier ein Interview in der NDR-TV-Sendung Visite von Mai dieses Jahres )

    mit ihrem Erst-Autor Herr Dr. Klement,

    haben dieses Review veröffentlicht:

    Is there a role for carbohydrate restriction in the treatment and prevention of cancer?

    Nutrition & Metabolism 2011, 8:75 doi:10.1186/1743-7075-8-75
    Rainer J Klement (rainer_klement@klinik.uni-wuerzburg.de)
    Ulrike Kammerer (kaemmerer_u@klinik.uni-wuerzburg.de)
    ------------------------------------------------------------------------
    Am Ende heisst es:

    Conclusions

    We summarize our main findings from the literature regarding the role of dietary CHO
    restriction in cancer development and outcome.

    (i) Most, if not all, tumor cells have a high demand on glucose compared to benign
    cells of the same tissue and conduct glycolysis even in the presence of oxygen (the
    Warburg effect). In addition, many cancer cells express insulin receptors (IRs) and
    show hyperactivation of the IGF1R-IR pathway. Evidence exists that chronically
    elevated blood glucose, insulin and IGF1 levels facilitate tumorigenesis and
    worsen the outcome in cancer patients.

    (ii) The involvement of the glucose-insulin axis may also explain the association of
    the metabolic syndrome with an increased risk for several cancers. CHO restriction
    has already been shown to exert favorable effects in patients with the metabolic syndrome.
    Epidemiological and anthropological studies indicate that restricting
    dietary CHOs could be beneficial in decreasing cancer risk.

    (iii) Many cancer patients, in particular those with advanced stages of the disease,
    exhibit altered whole-body metabolism marked by increased plasma levels of
    inflammatory molecules, impaired glycogen synthesis, increased proteolysis and
    increased fat utilization in muscle tissue, increased lipolysis in adipose tissue and
    increased gluconeogenesis by the liver. High fat, low CHO diets aim at accounting
    for these metabolic alterations. Studies conducted so far have shown that such
    diets are safe and likely beneficial, in particular for advanced stage cancer patients.

    (iv) CHO restriction mimics the metabolic state of calorie restriction or – in the case of
    KDs – fasting. The beneficial effects of calorie restriction and fasting on cancer
    risk and progression are well established. CHO restriction thus opens the
    possibility to target the same underlying mechanisms without the side-effects of
    hunger and weight loss.

    (v) Some laboratory studies indicate a direct anti-tumor potential of ketone bodies.
    During the past years, a multitude of mouse studies indeed proved anti-tumor
    effects of KDs for various tumor types, and a few case reports and pre-clinical
    studies obtained promising results in cancer patients as well. Several registered
    clinical trials are going to investigate the case for a KD as a supportive therapeutic
    option in oncology.

    #2
    TKTL1 beim nicht-kleinzelligen Lungen-Ca unabhängiger Marker

    Zitat von RuStra Beitrag anzeigen
    Ein neues Papier aus Würzburg,
    Frau Dr. Kämmerer, die wir ja schon kennen,

    Wenn ich Prof. Kämmerer erwähne, geht das nicht, ohne auf Dr. Coy zu kommen,auf dessen Seite ich den Hinweis auf eine neue Veröffentlichung fand:


    Poor outcome in primary non-small cell lung cancers is predicted by transketolase TKTL1 expression.

    Author(s) Kayser G, Sienel W, Kubitz B, Mattern D, Stickeler E, Passlick B, Werner M, Zur Hausen A
    Institution *Institute of Pathology †Departments of Thoracic Surgery ‡Obstetrics and Gynecology, University Hospital Freiburg, Freiburg, Germany §Department of Pathology, GROW-School For Oncology and Developmental Biology, University Hospital Maastricht, Maastricht, The Netherlands.
    Eine Bestätigung der TKTL1-Forschung,
    beim NSCLC = Non-Small Cell Lung Cancer, nicht-kleinzelligen Lungenkrebs.


    Our data suggest that TKTL1 overexpression is a new and independent predictor of survival for patients with NSCLC. Since inhibition of transketolase enzyme reactions has recently been shown to effectively suppress tumour growth, TKTL1 represents a novel pharmacodiagnostic marker.

    Die Überexpression von TKTL1 erlaubt eine neue und unabhängige Vorhersage des Überlebens bei NSCLC.
    Da die Hemmung von Transketolaseenzym-Reaktionen Krebswachstum unterdrückt, wie kürzlich gezeigt wurde, ist das TKTL1 ein neuer pharmakodiagnostischer Marker.

    -----------

    Was bleibt, ist die Klärung des Streits zwischen Frau Kämmerer und Herrn Coy.

    Ich finde, wir hätten als Betroffenen-Organisation, die wir schon jahrelange auch bei diesem Forschungsgebiet zuhören, mitlesen und unsere eigenen Experimente machen, endlich mal die Verpflichtung, uns organisierend in diese Auseinandersetzung einzumischen.

    In dem o.a. neuen Papier wird auch fein säuberlich darauf geachtet, dass das Wort "TKTL1" nicht vorkommt ... schon etwas verrückt, oder ??

    Kommentar


      #3
      Wie ist denn dies jetzt noch zu bewerten? Zur Vervollständigung. Ergänzung hier.

      Kommentar


        #4
        Herr Dr. Coy und Frau Dr. Hübner

        Zitat von Harald_1933 Beitrag anzeigen
        Wie ist denn dies jetzt noch zu bewerten? Zur Vervollständigung. Ergänzung hier.

        Harald, du sprichst die auf der Coy-Seite dokumentierte Auseinandersetzung mit der Deutschen Krebsgesellschaft (DKG) an.

        Das statement der DKG ist auf der Seite der DKG selbst aufzufinden, da steht es mit Datum 18. März 2010 (nicht 2009).

        Ich hatte mal vor Monaten bei der DKG nachgefragt, wer denn die "Ernährungsexperten der Deutschen Krebsgesellschaft" sind, dort Stellung nehmen. Mir antwortete Frau Dr. Hübner, die wir ja alle kennen, s. z.B. hier.


        Das doppelte Problem an dieser Auseinandersetzung:
        1) Sie liegt nun schon länger herum, es gibt keine Fortsetzung ... geschweige denn eine Klärung;
        2) Wir als Betroffene haben uns da auch noch nicht eingemischt, und sei es nur durch gezielte Fragen.

        Ich glaube, dass man 5 Leute auf ein Podium organisieren müsste:
        - Herrn Dr. Coy
        - Frau Dr. Hübner
        - Frau Dr. Kämmerer
        - Frau Dr. Sattler
        - Herr Dr. Zur Hausen

        Coy, Hübner, Kämmerer hatten wir schon.
        Dr. Zur Hausen, den Sohn vom Nobelpreisträger (oder?), weil er zum TKTL1-Thema veröffentlicht hat.
        Frau Dr. Sattler aber ist deshalb zu erwägen, weil wir da eine Erst-Autorin aus einem Team haben von der Uni Mainz, das die Fragen von Glykolyse und Krebs schon länger untersucht, aber offenbar in streitiger Auseinandersetzung seit Jahren im eigenen Hause:
        Teamleiter von Frau Sattler ist Prof. Müller-Klieser, dessen Arbeitsgruppe zur Pathophysiologie solider Tumoren arbeitet, die derzeitigen Forschungsgebiete sind da auch aufgeführt.

        Im letzten Jahr stellte Frau Dr. Sattler diese Frage

        Manipulation of Glycolysis in Malignant Tumors: Fantasy or Therapy?

        und beantwortet die Frage positiv:

        Nevertheless, several agents that manipulate tumor metabolism
        may become a supportive therapy in combination with established cancer treatments.
        (übrigens soll diese papier im fulltext 63 dollar kosten!)

        Diese Schlussfolgerung ist insofern bemerkenswert, als sich diese positive Antwort zwar in der Tradition des Nachweises eines veränderten Stoffwechsels mithilfe bildgebender Biolumineszenz des gleichen Teams befindet (s. dazu die tollen Bilder in A bioluminescence technique for quantitative
        and structure-associated imaging of pyruvate
        aus dem Jahre 2007 (fulltext bei mir) ), aber durchaus von der Beantwortung dergleichen Frage 19 Jahre zuvor durch das Vorgänger-Team, von Prof. Vaupel geleitet, unterscheidet:

        Dieses Papier aus dem Jahre 1988
        Glucose Uptake, Lactate Release, Ketone Body Turnover, Metabolic Micromilieu,
        and pH Distributions in Human Breast Cancer Xenografts in Nude Rats
        stellt fest, dass Krebszellen sich von jedem Substrat ernähren können, je nachdem, was gerade da ist und dass es keinen besonderen Stoffwechsel gibt.

        From the experimental data presented there is clear indication that the metabolism of the xenografts investigated was mainly determined by the efficiency of nutri tive blood flow, i.e., by substrate availability, and not by the metabolic demand of the cancer cells.
        Der Kreis schliesst sich insofern, als in der Literaturangabe von dem DKG-statemtent auf eben dieses alte Papier Bezug genommen und gesagt wird:

        Tumorzellen können sich prinzipiell mit allen Substraten ernähren, auch mit Eiweiss bzw. Aminosäuren, Fett bzw. Fettsäuren, Laktat und sogar Ketonkörpern
        Ich denke schon, das wir mittlerweile in der Lage sein müssten, durch eine geeignete Vorbereitung eine Podiums-Veranstaltung auszurichten, in der die wichtigsten Streitfragen hinsichtlich des uns bedrängenden Problems, ob man mit geeigneter Ernährungs-Umstellung gg. Krebs was erreichen kann, offen ausgetragen werden.

        Jedenfalls so vage wie am Ende des DKG-statements sollte es nicht bleiben:

        Die Ernährung eines Tumorpatienten darf kohlenhydratarm sein, wenn eine derartige Ernährung überhaupt nebenwirkungsfrei möglich ist.

        Kommentar


          #5
          Hallo Rudolf, Dauerläufer,

          wenn man also nun zur Kenntnis nehmen darf, dass sich Tumorzellen prinzipiell von allen Substraten ernähren können, kommt man ans Grübeln, warum man denn dann unser so wertvolles Testosteron außer Kraft setzen soll, um z.B. bei einer Hormonblockade dem Tumor die vermeintliche wichtige Nahrungsquelle zum Fortschreiten zu entziehen. Sogar Ketonkörper gehören dazu. Wer will denn diesen Schlamassel mal wieder auseinanderdividieren?

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            #6
            Wer will denn diesen Schlamassel mal wieder auseinanderdividieren?
            Na der, der z.B. die Papiere, die du ja eben selbst verlinkt hast, gelesen hat!
            Und immer dann, wenn er einen Begriff nicht verstanden hat, diesen erstmal soweit klärt, dass Weiterlesen möglich ist.
            Am Ende kann man allerhand "auseinanderdividieren", jedenfalls mehr als vorher.
            Es ist ja nicht nur so, wie hier ja u.a. von Ralf-Rainer immer wieder betont wird, dass der, der liest, klar im Vorteil ist, es ist noch schlimmer: Wir haben dummerweise nur das eigene Gehirn, um unser Bild von der Welt fortzuentwickeln. Jegliches direktes oder indirektes Abwälzen dieses Problems auf andere löst das Problem nicht, verschiebt es nur vorübergehend.

            Zitat von Harald_1933 Beitrag anzeigen
            wenn man also nun zur Kenntnis nehmen darf, dass sich Tumorzellen prinzipiell von allen Substraten ernähren können, kommt man ans Grübeln, warum man denn dann unser so wertvolles Testosteron außer Kraft setzen soll, um z.B. bei einer Hormonblockade dem Tumor die vermeintliche wichtige Nahrungsquelle zum Fortschreiten zu entziehen.
            zum einen: was heisst schon "prinzipiell"? Das heisst nicht, dass es nicht auch eine Verlagerung hin zu einem veränderten Stoffwechsel geben kann. Ich finde es reichlich gewagt, im Jahre 2010 gerade auf dem Gebiet des (Energie-)Stoffwechsels ein 22 Jahre altes Papier als Literatur-Referenz für eine Position anzugeben, die in dieser Allgemeinheit m.A. nach nicht viel aussagt, aber in ihrer impliziten Ablehung des veränderten Stoffwechsels überholt ist. Es wird in der DKG lediglich zugestanden: "Ein Gärungsstoffwechsel ist bei vielen (meistens Sauerstoff-verarmten) Tumorarten nachgewiesen. Aber nicht jeder Tumor einer Krebsart zeigt auch einen deutlich ausgeprägten Gärungsstoffwechsel." Womit wieder nur an Vaupel angeknüpft wird mit seiner Hypoxie-These. Dabei gehts aber gerade darum, dass nicht der Sauerstoffmangel, sondern das weitgehende Abschalten der Mitochondrien zu der aeroben Glykolyse führt (wobei die Einschränkung der Mitochondrienfunktion auch gleichzeitig impliziert, dass die Fettsäure-Nutzung eingeschränkt wird: die beta-Oxidation von Fetten geschieht in den Mitochondrien, also von wegen "alle Substrate").

            zum anderen: Ich fand das schon immer daneben, mit dem Bild der "Nahrungsquelle" für den Tumor beim Testosteron zu arbeiten. Das ist Futter für deinen Krebs! Neulich las ich in einer Werbebroschüre (lag in Planegg aus) eines Pharmaunternehmens, dass Testo-Blocker verkauft, solcherlei Unsinn immer noch, aber man sollte sich das abgewöhnen. Das Problem des Testosterons bzw. der Androgene ist die Regulation der Androgen-abhängigen Zellen und Gewebe. Die werden halt Sexualhormon-abhängig reguliert, sprich daohne funktionieren sie nicht. Die Androgene sind das spezifische Getriebe, ohne das der Zellmotor nicht läuft. Der Sprit, der die Energiel liefert, ist aber wie bei jeder anderen Zelle auch all das, aus dem man ATP machen kann, das ist das "Futter", nicht das Testosteron.
            Die Androgen-Regulierung gilt aber nicht nur für androgenabhängige Prostatakrebszellen, sondern noch viel mehr für androgenabhängige Prostatazellen, also gesunde. "Futter" ist Testo bzw. DHT als das eigentliche Androgen lediglich in Bezug auf das Anstossen der zellspezifischen Proteinproduktion, für die die Zelle da ist: Ja, wofür ist die Prostata überhaupt da (Frage ins Publikum in Planegg?) ?? NICHT dafür, dass jetzt ne Zellteilung stattzufinden hat.
            Dass dann, wenn die PCa-Zelle zur Krebszelle wird, die Androgene scheinbar zur verstärkten Proliferation führen, liegt nicht ursächlich an den Androgenen, sondern liegt an der Transformation der Zelle selbst. Die alle möglichen Gründe haben kann. In den langen Phasen der transformierten Zelle läuft die Androgenregulierung weiter und wenn man dann Steine ins Getriebe schmeisst, stockt das Ganze, Kunststück.

            Sogar Ketonkörper gehören dazu.
            Da würde ich vorsichtig sein, diese Aussage bezieht sich auch auf Kallinowski/Vaupel 1988.

            Süss, was der Dr. Strunz, dessen Artikel du da verlinkt hast, am Ende für ein Zitat anführt:

            The actual amount of carbohydrates required for health is zero

            Kommentar


              #7
              Und immer dann, wenn er einen Begriff nicht verstanden hat, diesen erstmal soweit klärt, dass Weiterlesen möglich ist. Am Ende kann man allerhand "auseinanderdividieren", jedenfalls mehr als vorher. Es ist ja nicht nur so, wie hier ja u.a. von Ralf-Rainer immer wieder betont wird, dass der, der liest, klar im Vorteil ist, es ist noch schlimmer: Wir haben dummerweise nur das eigene Gehirn, um unser Bild von der Welt fortzuentwickeln. Jegliches direktes oder indirektes Abwälzen dieses Problems auf andere löst das Problem nicht, verschiebt es nur vorübergehend.
              Man darf eine bewußt gestellte Frage auch mal als bewußt provozierend gestellte Frage deuten und nicht in der Richtung mißdeuten, dass jemand ob mangelnder Hirnsubstanz vielleicht nicht in der Lage war oder ist, den Sinn oder Unsinn irgendwelcher Veröffentlichungen selbst zu erkennen. Da ich die weit ausholende Stellungnahme zur Wichtigkeit des Testosteron, in ganz anderem Licht betrachtet, eben erst nach einer Verschnaufpause wegen einer lästigen Erkältung gelesen habe, möchte ich mich nur kurz spontan für die Aufklärung bedanken, aber auf ähnliche Verlinkungen zukünftig eher verzichten. Es könnte sonst für noch mehr Verunsicherungen bei denjenigen Lesern sorgen, die nicht über so viel background verfügen.

              Zugabe

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                #8
                Zitat von Harald_1933 Beitrag anzeigen
                danke für diesen link !!

                Kommentar


                  #9
                  Zitat von Harald_1933 Beitrag anzeigen
                  interessant, DANKE.
                  Who'll survive and who will die?
                  Up to Kriegsglück to decide

                  Kommentar


                    #10
                    Zum Thema Mitochondrien bitte auch das noch einmal lesen.

                    "Es ist gesünder, nicht zu hoffen und das Mögliche schaffen, als zu schwärmen und nichts zu tun"
                    (Gottfried Keller)

                    Kommentar


                      #11
                      Prokop: Zelluläre Kraftwerke natürlich regenerieren

                      Zitat von Harald_1933 Beitrag anzeigen
                      Zum Thema Mitochondrien bitte auch das noch einmal lesen.
                      Danke für den Hinweis!
                      Ja, den Artikel find ich interessant, ergibt gleich wieder eine neue Möglichkeit, wie man im Sinne einer physiologischen Lösung vorankommen könnte.

                      Ich wusste nicht, dass bei der Fettsäuren-Oxidation in den Mitochondrien weniger Sauerstoffradikale entstehen als bei der Glucose-Verbrennung.
                      Ich wusste, dass dabei mehr Sauerstoff insgesamt verbraucht wird, was genutzt werden kann, indem man die Atemluft (rein und raus) vorher und nachher misst hinsichtlich des Sauerstoffverbrauchs (respiratorischer Quotient) und so wissen kann, ob man die Fettverbrennung voranbringt.

                      Aber die eigenartigste für mich neue Info ist diese Geschichte:

                      Erstaunlicherweise vermehren sich jedoch die beschädigten, alten Mitochondrien deutlich schneller als die gesunden und funktionellen
                      Mitochondrien, obwohl sie weniger effizient arbeiten und viel mehr oxidativen Stress verursachen.
                      Der Hauptgrund liegt darin, dass die beschädigten mtDNS-Moleküle kürzer sind als die unbeschädigten, womit chemo-kinetische Vorteile einhergehen.
                      Und wenn das echt funktioniert, dass man mit einem bestimmten Training die alten Mitos killen und der Biosynthese neuer Mitos Platz machen kann, wär das doch was, oder?

                      Und dann gibts ja auch noch das Bio-PQQ von LEF ...

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                        #12
                        Und dann gibt's auch noch dies. Und das.

                        Kommentar


                          #13
                          Frau Dr. Hübner spricht nicht mit Herrn Dr. Coy

                          Zitat von RuStra Beitrag anzeigen
                          Harald, du sprichst die auf der Coy-Seite dokumentierte Auseinandersetzung mit der Deutschen Krebsgesellschaft (DKG) an.

                          Das statement der DKG ist auf der Seite der DKG selbst aufzufinden, da steht es mit Datum 18. März 2010 (nicht 2009).

                          Ich hatte mal vor Monaten bei der DKG nachgefragt, wer denn die "Ernährungsexperten der Deutschen Krebsgesellschaft" sind, dort Stellung nehmen. Mir antwortete Frau Dr. Hübner, die wir ja alle kennen, s. z.B. hier.

                          Das doppelte Problem an dieser Auseinandersetzung:
                          1) Sie liegt nun schon länger herum, es gibt keine Fortsetzung ... geschweige denn eine Klärung;
                          2) Wir als Betroffene haben uns da auch noch nicht eingemischt, und sei es nur durch gezielte Fragen.
                          Es gibt eine Fortsetzung, wenn auch eine unerfreuliche:

                          Auf der homepage von Dr. Coy ist unter der Rubrik "Kritiker" seit kurzem der neue Punkt "Dr. Jutta Hübner" aufgeführt.
                          Dahinter ist ein eine "E-Mail-Korrespondenz Dr. Coy und Frau Dr. Hübner" abgelegt.

                          Macht man diese Korrespondenz auf, kommt einem als letzter Stand der Dinge eine mail vom 27.Oktober 2011 entgegen:

                          "Sehr geehrter Herr Dr. Coy,

                          angesichts der Tatsache, dass Sie der Deutschen Krebsgesellschaft aufgrund ihrer wissenschaftlichen
                          Stellungnahme mit einer Klage gedroht haben, lehne ich den Diskurs mit Ihnen ab.

                          Mit freundlichen Grüssen
                          Dr. J. Hübner"
                          BRAVO !!
                          So kommen wir weiter !!!

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