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Archiv verlassen und diese Seite im Standarddesign anzeigen : Intermittierende Hormonblockade Zykluspause



WolfhardD
15.09.2006, 10:25
Hallo allerseits,
nach OP in 1999, Bestrahlung in 2001 (68 Gy) und 1. Phase(12 Monate) einer intermittierenden (Mono)Hormonblockade mit täglich 2x50mg Androcur befinde ich mich seit 13 Monaten in der sogenannen Off-Phase (1. Zykluspause) mit täglich 2x 0,5mg Avodart, 3x 5gr MAP (modif. Apfelpektin anstelle MCP), 2000mg Fischöl, dazu Selen, Vit. E und Silymarin
PSA steigt derzeit kontinuierlich an, Testosteron fällt, Leberwerte GOT (52) und GPT (85) etwas erhöht, sonst mit Ausnahme Blutzucker (133) keine Auffälligkeiten bei den Laborwerten.

in 2006-PSA Feb.=0,25--April=0,427--Mai=0,646--Juni=0,693--Sept.=0,965 ng/ml
in 2006-Testo Feb.=5,8---April=7,3----Mai=5,2-----Juni=5,2-----Sept.=3,7nmol/l

1. Frage: Was muß ich aus der Werteentwicklung schließen?
2. Frage: Signalisieren mir die Werte-Veränderungen insbesondere der PSA-Anstieg einen anderen als den bei ungefähr 2,5 bis 3,0 ng/ml angepeilten Interventionspunkt für den 2. Zyklus?
Wolfhard

Reinardo
17.09.2006, 19:12
Hallo Wolfhard. Ich nehme an, es ist in Deinem Sinne, dass ich Deine Anfrage noch einmal nach vorne hole in der Hoffnung, dass einer der BPS Älteren hierauf antwortet, geht es doch in Deinem Falle um die Richtigkeit Deiner Therapie.
Hierzu kann ich mangels guter Kenntnis der jeweiligen Pharmazeutika wohl nichts Wesentliches sagen, will nur einige Anmerkungen machen, die mir beim Lesen Deines Beitrags und Deines Profils aufgefallen sind.

Mit Gleason 4+3 bzw 4+5 (das Gutachten Bonkhoff ist wahrschenlich das richtigere) hast Du eine gefährliche Variante unseres Krebses. Es wäre gut, Deine Ausgandswerte, insbes. den Stand der Progression vor der OP zu wissen, um abzuschätzen, mit welcher Aussicht auf kurativen Erfolg die Erstbehandlungen durchgeführt wurden.
Androcur wurde wahrscheinlich wegen der zu erwartenden geringeren Nebenwirkungen gewählt? Unklar ist hierbei, warum und warum nur ein steroidales Androgen?
Zur Sinnhaftigkeit der intermittierenden Hormonblockade hat Wil de Jongh am 27.5.2003 im alten Forum einen guten Beitrag geschrieben, worin er begründet, warum diese Form des Androgenentzugs nicht nur zum Erhalt und zur Wiedererlangung von Lebensqualität der kontinuierlichen Blockade überlegen ist sondern auch einen lebensverlängernden Effekt hat.
Unklar ist die Festsetzung des Interventionspunktes von PSA 2,5 bis 3,0.
Das erscheint mir willkürlich und zu sehr orientiert an die Entscheidungen bei Rezidiven nach OP.
Der schnelle Anstieg, den Du jetzt erfährst, ist beunruhigend. Du wirst nicht erwarten können, dass der Progress sich verlangsamt, auch wirst Du nicht unbeachtet lassen, dass der PSA bei hochmalignen Tumoren seinen indikativen Wert ohnehin verliert. Ich rufe in Erinnerung, dass Wil de Jongh noch im Juni 2003 über seinen PSA-Wert im einstelligen Bereich jubelte, und im Dezember ist er gestorben. Hast Du mit den Dich behandelnden Ärzten die Möglichkeit einer frühzeitigen und rechtzeitigen (!) leichten Chemotherapie diskutiert?

Wie eingangs gesagt hoffe ich, dass Du noch fachlich kompetentere Hinweise bekommst.
Gruss und alles Gute, Reinardo

WolfhardD
17.09.2006, 21:48
Hallo Reinardo,
alles was zur Erhellung des Sachverhaltes beiträgt, kann ich nur dankbar begrüßen. Hier noch nachgeliefert meine Daten:
Meine PK "Karriere":
Jahrgang 1940
Dx- Februar 1999
aPSA 9,8
PV 80 ml
GS 4+3=7
PSA Ende April 1999 war 16,2
spätere Zweitbegutachtung eines Lymphknotens durch Prof. Bonkhoff ergab 4+5
RPE Mai 1999; T2b N1Mx

PSA fiel auf 0,1
Nov. 2000 PSA 2,0
ext. Bestrahlung 68 Gy (hierzu fehlen mir leider schriftliche Unterlagen und meine Erfahrungen in der dortigen Klinik verlangen nach keinem weiteren Kontakt)
PSA 3 Monate nach Bestrahlung 0,3
dann kontinuierlicher PSA Anstieg bis 3,6 im Mai 2004
ab Mai 2004 prophylakt. Zometa 1x monatlich , seit September 2005 nur noch vierteljährlich
im Juli 2004 PSA 4,0
August 2004 Beginn 1. Zyklus iADT mit Androcur
September PSA 0,001 Testo 0,3
Ende Juni 2005 Ende des 1. Zykl. iADT
Ab Juni 2005 Erhaltungstherapie mit 1x tgl. Proscar ab Nov. 2005 Avodart anstelle Proscar

Wolfhard
www.prostata-sh.info (http://www.prostata-sh.info)

Günter Feick
18.09.2006, 21:17
Lieber Wolfhard,

wenn mein Beitrag Dir allzu Bekanntes wiederholt, siehe es mir nach.
Nachdem ich Deine beiden Beiträge, leider in eigener Sache geschrieben, gelesen habe, denke ich, daß Folgendes wahrscheinlich sein kann -

Deine PCa Zellpopulation ist nicht komplett kleinzukriegen durch Hormonblockade und Bestrahlung.

Eine neuroendokrine Differenzierung und somit Strahlen- bzw. Androgenresistenz ist zu bedenken. Originaltext Prof. Bonkhoff hierzu am Ende dieses Beitrags

Soweit ich Gelesenes verstehe, findet diese Entwicklung immer statt beim Fortschreiten der Erkrankung. Eine Frage ist somit, wie kann ich die Bildung von Wachstumsfaktoren für die benachbarten nicht-neuroendokrinen PCa Zellen beeinflussen? Die Antwort - Hormonblockade und diese hilft bis zum Zeitpunkt an dem die nicht-neuroendokrinen Zellen nicht mehr hormonsensibel sind, und dann stehen wir vor der Chemotherapie.

Lediglich in diesem neueren Abstrakt (bitte, siehe unten) habe ich eine andere Hilfsmaßnahme nachlesen können, die sich speziell auf die Wechselwirkung von neuroendokrinen und allen anderen PCa Zellen bezieht. Es geht bei diesem Versuch um den Effekt eines neuen scr-kinase Inhibitors. Der Bericht ist nachlesbar unter www.urotoday.com (http://www.urotoday.com)mit Klick auf Urological Research Society und heißt - androgensensitive prostate cancer survival and progression is supported by neuroendocrine prostate cancer cells. In PUBMED ist er zu finden unter Abstract No: 14542 Journal of Clinical Oncology, 2006 ASCO Annual Meeting Proceedings Part I. Vol 24, No. 18S (June 20 Supplement), 2006: 14542

Ich lege Dir den Originaltext des Abstraktes in Deinen Briefkasten

Dir alles Gute

Günter

Textausschnitt von Prof. Bonkhoff -

"Fast alle gewöhnliche Adenokarzinome der Prostata zeigen mit Chromogranin A (ChrA) eine wechselnd ausgedehnte neuroendokrine (NE) Differenzierung, die aber in der koventionellen HE-Färbung meist nicht erkannt und erst immunhistochemisch nachweisbar ist. Das Ausmaß der NE- Differenzierung nimmt im Rahmen der Tumorprogression und Entstehung der Androgenresistenz kontinuierlich zu. Etwa 10% aller gewöhnlichen PCa zeigen eine ausgedehnte und multifokale NE- Differenzierung. Obwohl sie selbst nicht zur Proliferationsfraktion gehören, bilden die NE Tumorzellen eine Reihe von neuroendokrinen Wachstumsfaktoren mit mitogenen Eigenschaften (z.B. Bombesin), die die Proliferationsaktivität in den angrenzende, exokrinen Tumorzellen über einen parakrinen Regulationsmechanismus aufrecht erhalten. Diese Tumorzellen entstehen über einen Prozess der intermediären Differenzierung aus den exokrinen Tumorzellen und verfügen über eine Reihe von zellbiologischen Eigenschaften, die sie zu therapierefraktären Zellpopulationen im Prostatakarzinom machen. Dazu gehören:

der Verlust des Androgenrezeptors
der Verlust der Proliferationsaktivität
die Resistenz gegenüber dem programmierten Zelltod
die Bildung von neuroendokrinen Wachstumsfaktoren, die die benachbarten, exokrinen Tumorzellen zur Proliferation anregen"