Vorstellung einer neuen ADT-Strategie bei Gleason >(3+4): die ausbalancierte Verringerung des Testosteronentzugs
Nach mehrjähriger Hormonentzugstherapie (ADT1) und mehrfacher Intermittierung hält sich der PSA-Wert bei mir über Monate auf einen fast konstanten Wert kurz unter 1 ng/ml. Da fragt man sich, ob ein Ausloten auf Vorhandensein von neuroendokrinen Zellen z.B. mit einer kurzzeitigen HB3 oder mit einer neuen Ermittlung der Marker CGA und NSE (wenn man sich keiner Biopsie unterziehen will) sinnvoll wäre, um die weitere Therapiestrategie festzulegen, die z.B. auch eine HB3 mit maximalem Testosteronentzug sein könnte oder eine Fortsetzungder HB1 oder vielleicht eine leichte Chemo. (Meine Ausgangsdaten s.u.).
Zur Lösung des Problems drängt es einen immer wieder, auf Erfahrungen anderer Patienten und deren Therapieverläufe zurückzugreifen.
Beim besonders spektakulären Fall Wil de Jongh, der sich unter maximaler ADT und PSA-Werten von 0,05 im sicheren Bereich fühlte, obwohl sein Gleason 3+5, sein aPSA= 52 und T3n ein Hinweis auf einen Hochrisikopatienten waren, hatten sich kleinzellige neuroendokrine Zellen (NE) entwickelt, die keinen PSA-Wert mehr lieferten, aber zu Metastasen und zum Tod führten. Diese sind weder mit Bestrahlung noch mit Hormon-und meist auch Chemobehandlung abtötbar. Prof. Bonkhoff schrieb hierzu wörtlich in der Stellungnahme zum Tod von Will de Jongh an Stephen Strum:
„Die meisten dieser (kleinzelligen neuroendokrinen) Tumore entwickeln sich unter (längerem) Androgenentzug aus üblichen prostatischen Adenokarzinomen und entwickeln ausgedehnte Metastasierung an ungewöhnlichen Stellen wie der Leber, weichem Gewebe und dem Magen-Darm-Trakt, ohne daß dies mit einem Anstieg des Serum-PSA-s einherging.“ (in kursiv sinngemäße Ergänzung von mir. HK).
Gewöhnliche prostatische Adenokarzinomen ohne kleinzellige Histologie dagegen „produzieren eine Anzahl von NE-Wachstumsfaktoren mit mitogenen Eigenschaften, die über einen parakrinen Mechanismus bei benachbarten (exokrinen) Tumorzellen die Zellteilung aufrechterhalten.
NE-Tumorzellen entwickeln sich über einen Prozess der Zwischendifferenzierung aus exokrinen (PSA-positiven) Tumorzellen. Dieser Diffenzierungsprozess wird vorzugsweise durch Androgenentzug induziert und kann durch Wiederzuführung von Androgenen umgekehrt werden.“
Im allgemeinen wird ja der Therapieerfolg nur am Verlauf des PSA-Wertes gemessen, wobei auf Erreichen und Einhalten eines möglichst niedrigen Wertes (optimal 0,05 ng/ml) mindestens über 14 Monate, hingezielt wird -egal ob unter maximaler Unterdrückung oder Abblockung des Testosterons - oder durch andere Therapien. Das könnte nach dem oben ausgeführten zumindest bei der Hormontherapie im Falle höherer Gleasongrade als 3+4 evtl. gefährlich sein. Andererseits führt ein mangelnder Testo-Entzug (oder unzureichende andere Therapien) zu einem unbegrenzten Anstieg des PSA durch Vermehrung der nicht so bösartigen Krebszellen und damit ebenfalls zur Metastasierung und schließlich zum Tod.
Daraus würde folgen:
die Hormontherapie sollte vielleicht so ausbalanciert sein. daß das an den Krebszellen wirksame Testosteron (bzw. DHT) nicht zu niedrig aber auch nicht zu hoch ist und damit der PSA-Wert innerhalb eines Intervalls von (vielleicht etwas unter ) 1,0 ng/ml und 4 ...10 gehalten wird. Also eine Gratwanderung zwischen 2 Übeln! Das wäre eine neue Strategie der ADT zumindest bei höheren Gleasongraden. Die richtige Dosierung der Testomanipulation könnte dabei indirekt durch Kontrolle des PSA-Wertes ermittelt werden.
Inwieweit andere Methoden der Beeinflussung des Krebswachstums zur Entstehung oder beschleunigten Entwicklung der echt bösartigen Krebszellen beitragen können, ist noch wahrscheinlich überhaupt nicht erforscht. Ich denke hier an die Antiangionese, das Aushungern durch speziellen Zuckerentzug (2-Deoxglykose), durch Actos, durch Bestrahlung u.a.
Außerdem weisen Prof. Bonkhoff, Dr.Strum, Dr. F. Eichhorn auf die Notwendigkeit der Kontrolle der Höhe und des Verlaufs bestimmter Marker (CEA, NSE, CGA) bei Patienten hin, die sich unter Androgenentzug befinden. (Welche Ärzte aber veranlassen von sich aus überhaupt solche Messungen? Und Wünsche der Patienten in dieser Hinsicht werden meist leichtfertig abgetan! „Das sieht doch gut aus“).
Für CGA(=Chromogranin-a) wird dabei ein oberer Grenzwert von 100 ng/ml, für NSE von 18,3 ng/ml angegeben. Allerdings spricht wohl CGA auf viele Krebsarten und besonders auf Niereninsuffizienz an.
Weiter unten folgen Beispiele, die obige Behauptung über die Notwendigkeit einer Balance bzw. die nur begrenzte Testounterdrückung vielleicht untermauern könnten: (Leider finden sich bei den wenigsten Angaben über CGA und NSE)
Besonders die geniale automatische Kurvendarstellung insbesondere des PSA im sachlichen myprostate.eu und die dort zusammengefaßten Daten erlauben – ergänzt mit Daten aus dem Forum - den schnellen Vergleich von Patientendaten und PSA-Verläufen.
1. frihama: 2003, aPSA= 24, Gl = 5+4, bis 2006 Testosteron stets < 0,1 gehalten; dann stetiger Anstieg des PSA auf > 700. Tod 2007.
2. Tom Johnson: aPSA= 110, Gl = 4+3, T4, Alter 59: PSA stets durch HB2 auf <<1 gebracht, dann PSA-Anstieg auf >>100. Mittels Chemo über 3 Jahre PSA
wieder auf etwa 1 gebracht, neuerlicher Anstieg unter HB.
3. rustra: aPSA= 10, Gl.4+3, T3c, 4 x Intermittierung nach HB2 bzw.3 nach Erreichen des PSA-NADIR. Immer kürzerer Intervallzeiten, nunmehr andere
Therapieversuche.
4. klayman: aPSA=139. Nach RT fast 10 Jahre unter HB2, PSA-Anstieg auf 1300 (unter Chemo!), PSA-Abfall danach unter Abiraterone ½ Jahr, Wiederanstieg
auf >>100.
5. Werner (Roeder): aPSA=309, Gl 3+4 bzw. 4+4, N0, M0: niedrigster PSA-Wert 0,3. Mehrfach mittels HB unter 1,0 gebracht. Dann 4 Jahre mit
verschiedensten Therapien PSA unter 10 gehalten. Schließlich Anstieg in 2 Jahren auf 4000. Tod! (CGA stieg auf 170, allerdings erst, als PSA bereits über
200 war. Zwischenzeitlich unter verschiedenen Therapien (Ketokonazol, Actos,Estradion, RT) fiel es bis auf etwa 10.)
6. Bertil P: aPSA= 136, Gl 3+4, T2b, Alter 49 Jahre: Nach einer DHB 1 Jahr Intermittierung, danach ständiger Anstieg unter der verschiedensten modernsten
Therapien auf > 10000!
7. Ringe: aPSA= 190, Gl 4+3, T3a: Nach Orchiektomie und Casodex 5 Jahre lang PSA äußerst niedrig, dann Anstieg auf ca 100, unter Nizoral in 3 Jahren auf
PSA= 10 gedrückt, danach Wiederanstieg bis über 300.
8. Bernd B: März 2007 aPSA=11,Gl 4+5, pT4, N0, M0. MRT, 1 Jahr ADT3. 1 Jahr Intermittierung unter Avodart. Ständig hohe Markerwerte: CGA zwischen 88
und 293, NSE auch zu hoch. DNA tetraploid. PSA-Werte zuletzt erst 0,067 , aber ständig steigend.
Frage, ob eine ADT Casodex 150 mg angebracht ist wegen NE-Zellen.
Ein nicht hierzu passender trauriger Fall nachfolgend - mit nicht mal extrem schlechten Ausgangsbedingungen und sogar einem schnellen PSA-Abfall unter HB2, aber sehr hoher PSAVZ beim Wiederanstieg, der für einen extrem bösartigen Krebs spricht:
9. Sperber(?): aPSA=137, Gl. 3+4 bzw. 4+4, T1c, G2. Mit HB2 PSA-Abfall auf 0,4 innerhalb nur 6 Wochen. Nach etwa 3 Monaten etwa gleichbleibendem PSA
dann rasanter Anstieg auf 17,5 innerhalb 2 Monaten. Chemo bringt PSA innerhalb 4 Monaten auf 3,3 herunter. Nach weiteren 5 Monaten PSA= 371, und
nach weiteren 3 Monaten verstorben. Wenn auch ein PSA-NADIR von 0,05 nicht erreicht wurde(unter HB2 selten), so muß hier ein ungewöhnlich
aggressiver Krebs vorgelegen haben. Leider keine Werte CGA, NSE.
Dr.F.E. sprach in diesem Fall davon, daß hoffentlich zukünftig Chemosensitivitstestungen möglich und üblich werden, um bei der Suche nach einer geeigneten Chemo nicht Zeit zu verlieren.
Es gibt aber auch Beispiele daß trotz längerem Ausharren auf Testo-und PSA-Tiefwerten unter HB keine negativen Folgen eintraten:
10. LudwigH: aPSA= 4,2. Gl=4+5. Unter HB3 bis zum NADIR. 5 x Intermittierung über 12 Jahre! Schade, daß keine Zytologieauswertung vorliegt, vielleicht
handelt es sich um einen Fall rein diploider DNA?
11. hartmuth: aPSA= 40, Gl 3+4, T2c.; eine Prostata- Hälfte diploid, die andere tetra-und aneuploid. Über 6 Jahre unter HB3 mit 2 x Intermittierung jeweils
ca 1 Jahr, PSA-Abfall bis 0,02, jetzt ca.1. CGA ansteigend von 11 auf 50.
12. MichaelA: aPSA= 22, Gl 3+4, T2a, Nx, Mx: Nach einer DHB danach innerhalb 8 Jahren nur PSA-Anstieg auf 1,7.
13. Klaus Uwe: aPSA=5, GL 3+3, FNAB: diploid bzw. peritetraploid, mit einer Proliferation von 5%. Nach Tribukait ist eine Hormonbehandlung nicht angesagt.
Ohne Therapien nach 11 Jahren PSA= 8,28 !
14. Heinz Kurt: aPSA=142, Gl.3+5, N0, Mx: RPE, danach abwechsend HB1...HB3 und 4 x Intermittierung in 8 Jahren. PSA immer 0,01....0,05 nach HB.
15. Hans-Helmut5: bPSA = 40, Gl. 3+4, T2c, Nx, M0. HB2 (sequentielle HB), auch Zometa, Celebrex, Tamoxifen. 6 x Intermittierung mit immer kürzerer Dauer
innerhalb 11 Jahren, PSA dabei über 30 ansteigen lassend. An den Therapieenden immer höhere PSA-Werte –von 0,05 bis jetzt 1,8. Was kommt danach,
und hat Intermittierung noch Sinn?
Gefährliche Ausgangswerte sind neben einem hohen PSA-Wert (>20 ng/ml) eine hohe PSA-Verdopplungszeit PSAVZ ( < 12 bzw. 24 Monate), Gleasonwerte >
(3 + 4), Lymphknoten– und Knochenmetastasen, aneuploide Krebszellen (aus der zytologischen Auswertung der Biopsieproben bzw. der FNAB) und eine hohe
Proliferation, die Lage des Krebses nahe am Kapselrand der Prostata (erkennbar in einer PT/CT –Untersuchung), das Nichterreichen von Testosteron- und
PSA-NADIR und ein langsamer PSA-Abfall unter HB3, sowie Werte und Verläufe bestimmter Marker (CGA, CEA, NSE u.a.). Auch das Alter spielt eine Rolle und
das Krebsvolumen.
Meine Daten.
2006: aPSA=8,6, GS 4+4, N0, M0, gering differenziert, glandulär, kribriform, hohes Risiko einer extraprostatischen Tumorausdehnung. Zytologie: fast rein diploid, allerdings aus zu wenig Material. CGA angesteigen von anfangs 77 auf jetzt 127 ng/ml, NSE von 12 auf 16. Weiteres s. myprostate.eu unter Hans76.
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Nach mehrjähriger Hormonentzugstherapie (ADT1) und mehrfacher Intermittierung hält sich der PSA-Wert bei mir über Monate auf einen fast konstanten Wert kurz unter 1 ng/ml. Da fragt man sich, ob ein Ausloten auf Vorhandensein von neuroendokrinen Zellen z.B. mit einer kurzzeitigen HB3 oder mit einer neuen Ermittlung der Marker CGA und NSE (wenn man sich keiner Biopsie unterziehen will) sinnvoll wäre, um die weitere Therapiestrategie festzulegen, die z.B. auch eine HB3 mit maximalem Testosteronentzug sein könnte oder eine Fortsetzungder HB1 oder vielleicht eine leichte Chemo. (Meine Ausgangsdaten s.u.).
Zur Lösung des Problems drängt es einen immer wieder, auf Erfahrungen anderer Patienten und deren Therapieverläufe zurückzugreifen.
Beim besonders spektakulären Fall Wil de Jongh, der sich unter maximaler ADT und PSA-Werten von 0,05 im sicheren Bereich fühlte, obwohl sein Gleason 3+5, sein aPSA= 52 und T3n ein Hinweis auf einen Hochrisikopatienten waren, hatten sich kleinzellige neuroendokrine Zellen (NE) entwickelt, die keinen PSA-Wert mehr lieferten, aber zu Metastasen und zum Tod führten. Diese sind weder mit Bestrahlung noch mit Hormon-und meist auch Chemobehandlung abtötbar. Prof. Bonkhoff schrieb hierzu wörtlich in der Stellungnahme zum Tod von Will de Jongh an Stephen Strum:
„Die meisten dieser (kleinzelligen neuroendokrinen) Tumore entwickeln sich unter (längerem) Androgenentzug aus üblichen prostatischen Adenokarzinomen und entwickeln ausgedehnte Metastasierung an ungewöhnlichen Stellen wie der Leber, weichem Gewebe und dem Magen-Darm-Trakt, ohne daß dies mit einem Anstieg des Serum-PSA-s einherging.“ (in kursiv sinngemäße Ergänzung von mir. HK).
Gewöhnliche prostatische Adenokarzinomen ohne kleinzellige Histologie dagegen „produzieren eine Anzahl von NE-Wachstumsfaktoren mit mitogenen Eigenschaften, die über einen parakrinen Mechanismus bei benachbarten (exokrinen) Tumorzellen die Zellteilung aufrechterhalten.
NE-Tumorzellen entwickeln sich über einen Prozess der Zwischendifferenzierung aus exokrinen (PSA-positiven) Tumorzellen. Dieser Diffenzierungsprozess wird vorzugsweise durch Androgenentzug induziert und kann durch Wiederzuführung von Androgenen umgekehrt werden.“
Im allgemeinen wird ja der Therapieerfolg nur am Verlauf des PSA-Wertes gemessen, wobei auf Erreichen und Einhalten eines möglichst niedrigen Wertes (optimal 0,05 ng/ml) mindestens über 14 Monate, hingezielt wird -egal ob unter maximaler Unterdrückung oder Abblockung des Testosterons - oder durch andere Therapien. Das könnte nach dem oben ausgeführten zumindest bei der Hormontherapie im Falle höherer Gleasongrade als 3+4 evtl. gefährlich sein. Andererseits führt ein mangelnder Testo-Entzug (oder unzureichende andere Therapien) zu einem unbegrenzten Anstieg des PSA durch Vermehrung der nicht so bösartigen Krebszellen und damit ebenfalls zur Metastasierung und schließlich zum Tod.
Daraus würde folgen:
die Hormontherapie sollte vielleicht so ausbalanciert sein. daß das an den Krebszellen wirksame Testosteron (bzw. DHT) nicht zu niedrig aber auch nicht zu hoch ist und damit der PSA-Wert innerhalb eines Intervalls von (vielleicht etwas unter ) 1,0 ng/ml und 4 ...10 gehalten wird. Also eine Gratwanderung zwischen 2 Übeln! Das wäre eine neue Strategie der ADT zumindest bei höheren Gleasongraden. Die richtige Dosierung der Testomanipulation könnte dabei indirekt durch Kontrolle des PSA-Wertes ermittelt werden.
Inwieweit andere Methoden der Beeinflussung des Krebswachstums zur Entstehung oder beschleunigten Entwicklung der echt bösartigen Krebszellen beitragen können, ist noch wahrscheinlich überhaupt nicht erforscht. Ich denke hier an die Antiangionese, das Aushungern durch speziellen Zuckerentzug (2-Deoxglykose), durch Actos, durch Bestrahlung u.a.
Außerdem weisen Prof. Bonkhoff, Dr.Strum, Dr. F. Eichhorn auf die Notwendigkeit der Kontrolle der Höhe und des Verlaufs bestimmter Marker (CEA, NSE, CGA) bei Patienten hin, die sich unter Androgenentzug befinden. (Welche Ärzte aber veranlassen von sich aus überhaupt solche Messungen? Und Wünsche der Patienten in dieser Hinsicht werden meist leichtfertig abgetan! „Das sieht doch gut aus“).
Für CGA(=Chromogranin-a) wird dabei ein oberer Grenzwert von 100 ng/ml, für NSE von 18,3 ng/ml angegeben. Allerdings spricht wohl CGA auf viele Krebsarten und besonders auf Niereninsuffizienz an.
Weiter unten folgen Beispiele, die obige Behauptung über die Notwendigkeit einer Balance bzw. die nur begrenzte Testounterdrückung vielleicht untermauern könnten: (Leider finden sich bei den wenigsten Angaben über CGA und NSE)
Besonders die geniale automatische Kurvendarstellung insbesondere des PSA im sachlichen myprostate.eu und die dort zusammengefaßten Daten erlauben – ergänzt mit Daten aus dem Forum - den schnellen Vergleich von Patientendaten und PSA-Verläufen.
1. frihama: 2003, aPSA= 24, Gl = 5+4, bis 2006 Testosteron stets < 0,1 gehalten; dann stetiger Anstieg des PSA auf > 700. Tod 2007.
2. Tom Johnson: aPSA= 110, Gl = 4+3, T4, Alter 59: PSA stets durch HB2 auf <<1 gebracht, dann PSA-Anstieg auf >>100. Mittels Chemo über 3 Jahre PSA
wieder auf etwa 1 gebracht, neuerlicher Anstieg unter HB.
3. rustra: aPSA= 10, Gl.4+3, T3c, 4 x Intermittierung nach HB2 bzw.3 nach Erreichen des PSA-NADIR. Immer kürzerer Intervallzeiten, nunmehr andere
Therapieversuche.
4. klayman: aPSA=139. Nach RT fast 10 Jahre unter HB2, PSA-Anstieg auf 1300 (unter Chemo!), PSA-Abfall danach unter Abiraterone ½ Jahr, Wiederanstieg
auf >>100.
5. Werner (Roeder): aPSA=309, Gl 3+4 bzw. 4+4, N0, M0: niedrigster PSA-Wert 0,3. Mehrfach mittels HB unter 1,0 gebracht. Dann 4 Jahre mit
verschiedensten Therapien PSA unter 10 gehalten. Schließlich Anstieg in 2 Jahren auf 4000. Tod! (CGA stieg auf 170, allerdings erst, als PSA bereits über
200 war. Zwischenzeitlich unter verschiedenen Therapien (Ketokonazol, Actos,Estradion, RT) fiel es bis auf etwa 10.)
6. Bertil P: aPSA= 136, Gl 3+4, T2b, Alter 49 Jahre: Nach einer DHB 1 Jahr Intermittierung, danach ständiger Anstieg unter der verschiedensten modernsten
Therapien auf > 10000!
7. Ringe: aPSA= 190, Gl 4+3, T3a: Nach Orchiektomie und Casodex 5 Jahre lang PSA äußerst niedrig, dann Anstieg auf ca 100, unter Nizoral in 3 Jahren auf
PSA= 10 gedrückt, danach Wiederanstieg bis über 300.
8. Bernd B: März 2007 aPSA=11,Gl 4+5, pT4, N0, M0. MRT, 1 Jahr ADT3. 1 Jahr Intermittierung unter Avodart. Ständig hohe Markerwerte: CGA zwischen 88
und 293, NSE auch zu hoch. DNA tetraploid. PSA-Werte zuletzt erst 0,067 , aber ständig steigend.
Frage, ob eine ADT Casodex 150 mg angebracht ist wegen NE-Zellen.
Ein nicht hierzu passender trauriger Fall nachfolgend - mit nicht mal extrem schlechten Ausgangsbedingungen und sogar einem schnellen PSA-Abfall unter HB2, aber sehr hoher PSAVZ beim Wiederanstieg, der für einen extrem bösartigen Krebs spricht:
9. Sperber(?): aPSA=137, Gl. 3+4 bzw. 4+4, T1c, G2. Mit HB2 PSA-Abfall auf 0,4 innerhalb nur 6 Wochen. Nach etwa 3 Monaten etwa gleichbleibendem PSA
dann rasanter Anstieg auf 17,5 innerhalb 2 Monaten. Chemo bringt PSA innerhalb 4 Monaten auf 3,3 herunter. Nach weiteren 5 Monaten PSA= 371, und
nach weiteren 3 Monaten verstorben. Wenn auch ein PSA-NADIR von 0,05 nicht erreicht wurde(unter HB2 selten), so muß hier ein ungewöhnlich
aggressiver Krebs vorgelegen haben. Leider keine Werte CGA, NSE.
Dr.F.E. sprach in diesem Fall davon, daß hoffentlich zukünftig Chemosensitivitstestungen möglich und üblich werden, um bei der Suche nach einer geeigneten Chemo nicht Zeit zu verlieren.
Es gibt aber auch Beispiele daß trotz längerem Ausharren auf Testo-und PSA-Tiefwerten unter HB keine negativen Folgen eintraten:
10. LudwigH: aPSA= 4,2. Gl=4+5. Unter HB3 bis zum NADIR. 5 x Intermittierung über 12 Jahre! Schade, daß keine Zytologieauswertung vorliegt, vielleicht
handelt es sich um einen Fall rein diploider DNA?
11. hartmuth: aPSA= 40, Gl 3+4, T2c.; eine Prostata- Hälfte diploid, die andere tetra-und aneuploid. Über 6 Jahre unter HB3 mit 2 x Intermittierung jeweils
ca 1 Jahr, PSA-Abfall bis 0,02, jetzt ca.1. CGA ansteigend von 11 auf 50.
12. MichaelA: aPSA= 22, Gl 3+4, T2a, Nx, Mx: Nach einer DHB danach innerhalb 8 Jahren nur PSA-Anstieg auf 1,7.
13. Klaus Uwe: aPSA=5, GL 3+3, FNAB: diploid bzw. peritetraploid, mit einer Proliferation von 5%. Nach Tribukait ist eine Hormonbehandlung nicht angesagt.
Ohne Therapien nach 11 Jahren PSA= 8,28 !
14. Heinz Kurt: aPSA=142, Gl.3+5, N0, Mx: RPE, danach abwechsend HB1...HB3 und 4 x Intermittierung in 8 Jahren. PSA immer 0,01....0,05 nach HB.
15. Hans-Helmut5: bPSA = 40, Gl. 3+4, T2c, Nx, M0. HB2 (sequentielle HB), auch Zometa, Celebrex, Tamoxifen. 6 x Intermittierung mit immer kürzerer Dauer
innerhalb 11 Jahren, PSA dabei über 30 ansteigen lassend. An den Therapieenden immer höhere PSA-Werte –von 0,05 bis jetzt 1,8. Was kommt danach,
und hat Intermittierung noch Sinn?
Gefährliche Ausgangswerte sind neben einem hohen PSA-Wert (>20 ng/ml) eine hohe PSA-Verdopplungszeit PSAVZ ( < 12 bzw. 24 Monate), Gleasonwerte >
(3 + 4), Lymphknoten– und Knochenmetastasen, aneuploide Krebszellen (aus der zytologischen Auswertung der Biopsieproben bzw. der FNAB) und eine hohe
Proliferation, die Lage des Krebses nahe am Kapselrand der Prostata (erkennbar in einer PT/CT –Untersuchung), das Nichterreichen von Testosteron- und
PSA-NADIR und ein langsamer PSA-Abfall unter HB3, sowie Werte und Verläufe bestimmter Marker (CGA, CEA, NSE u.a.). Auch das Alter spielt eine Rolle und
das Krebsvolumen.
Meine Daten.
2006: aPSA=8,6, GS 4+4, N0, M0, gering differenziert, glandulär, kribriform, hohes Risiko einer extraprostatischen Tumorausdehnung. Zytologie: fast rein diploid, allerdings aus zu wenig Material. CGA angesteigen von anfangs 77 auf jetzt 127 ng/ml, NSE von 12 auf 16. Weiteres s. myprostate.eu unter Hans76.
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