Vielleicht ist es vermessen, als Ingenieur und Nichtmediziner Zweifel anzumelden, andererseits gilt ja der Satz, daß es keine dummen Fragen gibt. Also:
1. Nichtsteroide Antiandrogene, die ja Rezeptoren der Krebszellen besetzen sollen, damit Testosteron nicht andocken kann, werden unabhängig von der Größe des Krebses in gleicher Dosierung verordnet. Warum? Vermutlich geht ja die Anzahl der Krebszellen etwa proportional zum PSA-Wert, also könnte man bei kleinem PSA-Wert wesentlich geringer dosieren und damit die beachtlichen Nebenwirkungen und auch Medikamentenkosten reduzieren.
2. Bei der Einfachen Hormontherapie mit LHRH-Analogon wird zwar die Produktion des Testosteron aus den Hoden gestoppt, nicht aber die etwa 5% anderen Androgene aus der Nebenniere, die dann durch das Enzym 5-alpha-Reduktase in das wesentlich aktivere Dihydrotestosteron umgewandelt werden. Warum blockiert man diese Umwandlung nicht mit dem 5aR-Hemmer Proscar? Dann käme man doch ziemlich nahe an die Dreifache Hormonblockade DHB nach Dr.Leibowitz oder die nach Dr. Strum, ohne daß man die nebenwirkungsreichen nichtsteroidalen Antiandrogene Flutamid oder das nebenwirksungsärmere, aber dafür unverhältnismäßig teuere Casodex einsetzen muß? Das erscheint mir viel sinnvoller als die Zweifache Hormonblockade, die ohne den 5aR-Hemmer Proscar durchgeführt wird.
3. Meist wird die Wirkung von 3 x 250 mg Flutamid mit 50 mg Caosex gleichgesetzt, aber bei der Dosierung 150 mg Casodex bei der DHB wird Flutamid nicht auf 9 x 250 mg heraufgesetzt – vielleicht weil es der Patient nicht übersteht?
4. Was ist mit der Behauptung, daß Krebszellen Angiostatin produzieren und damit das Wachstum von Metastasen stark bremsen?( aus: Argumentation gegen lokale Therapien, für eine Hormontherapie. Prostataforum von KISP und BPS ). Hieraus würde ja folgen, daß man bei Verdacht auf Metastasen (und den kann einen ja keiner nehmen!) auf jegliche lokale Therapie ( RPE, Seeds usw.) besser verzichten sollte.
5. Gibt es denn nun einen absolut sicheren Test auf schon vorhandene Metastasen? Eigentlich sollte man die Sicherheit vor einer Therapieentscheidung haben. Der früher gängige SPP-Test (PAP) auf saure Prostata-Phosphatase wird von keinem der vielen angesprochen Labore mehr durchgeführt.
Wer sich noch für meinen bisherigen Krankheitverlauf interessiert, hier in Kürze.
Eine TURP („Aushoblung“) 2000 bei PSA=10, kein PCa.
Nov.2005 PSA 4, ansteigend bis auf 10 im Aug.2006. Mithin PSAVZ etwa 8 Monate, Quotient 0,14.
TRUS im Mai und TRUS mit Elastografie im Juli, beide mit Verdacht auf Krebs.
DiaPat-Test mit 68% Wahrscheinlichkeit auf maligne Zellen.
LSA, NMP22, PLAP, und S100-Tests alle negativ.
PET/CT mit Cholin – eindeutig sichtbarer,strahlender Bereich am Rande des rechten P.-Lappen, mit der Möglichkeit des Kapseldurchbruchs.
(Alle Tests auf eigene Kosten, da Kassenpatient).
Biopsie mit 4 Stanzen in den durch die PET/CT eindeutig lokalisierten Bereich mit Ergebnis gering drüsig differenziertem PCa ; Gleason-Score 6 (3+3), Malignitätsgrad G2b.
Beginn der Einfachen LHRH-Hormontherapie. Zunächst nach erst 4 Tagen Vorbehandlung mit Flutamid Wasser in den Beinen. Weiterbehandlung soll mit Eligard erfolgen.
Hans76
1. Nichtsteroide Antiandrogene, die ja Rezeptoren der Krebszellen besetzen sollen, damit Testosteron nicht andocken kann, werden unabhängig von der Größe des Krebses in gleicher Dosierung verordnet. Warum? Vermutlich geht ja die Anzahl der Krebszellen etwa proportional zum PSA-Wert, also könnte man bei kleinem PSA-Wert wesentlich geringer dosieren und damit die beachtlichen Nebenwirkungen und auch Medikamentenkosten reduzieren.
2. Bei der Einfachen Hormontherapie mit LHRH-Analogon wird zwar die Produktion des Testosteron aus den Hoden gestoppt, nicht aber die etwa 5% anderen Androgene aus der Nebenniere, die dann durch das Enzym 5-alpha-Reduktase in das wesentlich aktivere Dihydrotestosteron umgewandelt werden. Warum blockiert man diese Umwandlung nicht mit dem 5aR-Hemmer Proscar? Dann käme man doch ziemlich nahe an die Dreifache Hormonblockade DHB nach Dr.Leibowitz oder die nach Dr. Strum, ohne daß man die nebenwirkungsreichen nichtsteroidalen Antiandrogene Flutamid oder das nebenwirksungsärmere, aber dafür unverhältnismäßig teuere Casodex einsetzen muß? Das erscheint mir viel sinnvoller als die Zweifache Hormonblockade, die ohne den 5aR-Hemmer Proscar durchgeführt wird.
3. Meist wird die Wirkung von 3 x 250 mg Flutamid mit 50 mg Caosex gleichgesetzt, aber bei der Dosierung 150 mg Casodex bei der DHB wird Flutamid nicht auf 9 x 250 mg heraufgesetzt – vielleicht weil es der Patient nicht übersteht?
4. Was ist mit der Behauptung, daß Krebszellen Angiostatin produzieren und damit das Wachstum von Metastasen stark bremsen?( aus: Argumentation gegen lokale Therapien, für eine Hormontherapie. Prostataforum von KISP und BPS ). Hieraus würde ja folgen, daß man bei Verdacht auf Metastasen (und den kann einen ja keiner nehmen!) auf jegliche lokale Therapie ( RPE, Seeds usw.) besser verzichten sollte.
5. Gibt es denn nun einen absolut sicheren Test auf schon vorhandene Metastasen? Eigentlich sollte man die Sicherheit vor einer Therapieentscheidung haben. Der früher gängige SPP-Test (PAP) auf saure Prostata-Phosphatase wird von keinem der vielen angesprochen Labore mehr durchgeführt.
Wer sich noch für meinen bisherigen Krankheitverlauf interessiert, hier in Kürze.
Eine TURP („Aushoblung“) 2000 bei PSA=10, kein PCa.
Nov.2005 PSA 4, ansteigend bis auf 10 im Aug.2006. Mithin PSAVZ etwa 8 Monate, Quotient 0,14.
TRUS im Mai und TRUS mit Elastografie im Juli, beide mit Verdacht auf Krebs.
DiaPat-Test mit 68% Wahrscheinlichkeit auf maligne Zellen.
LSA, NMP22, PLAP, und S100-Tests alle negativ.
PET/CT mit Cholin – eindeutig sichtbarer,strahlender Bereich am Rande des rechten P.-Lappen, mit der Möglichkeit des Kapseldurchbruchs.
(Alle Tests auf eigene Kosten, da Kassenpatient).
Biopsie mit 4 Stanzen in den durch die PET/CT eindeutig lokalisierten Bereich mit Ergebnis gering drüsig differenziertem PCa ; Gleason-Score 6 (3+3), Malignitätsgrad G2b.
Beginn der Einfachen LHRH-Hormontherapie. Zunächst nach erst 4 Tagen Vorbehandlung mit Flutamid Wasser in den Beinen. Weiterbehandlung soll mit Eligard erfolgen.
Hans76
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