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Testosteron - Substitution mit 85???

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    Testosteron - Substitution mit 85???

    Wie bereits wiederholt berichtet, belastet mich mein Allgemeinzustand deutlich stärker als mein PK - Rezidiv.

    Eine seit langem bestehende Polyneuropathie, verstärkt durch altersbedingte Abbauprozesse führten zu massivem Muskelabbau, extremer Schwäche und Koordinationsstörungen, vor allem in den Beinen. Stand- und Gangunsicherheit sowie ein erhöhtes Sturzrisiko sind die Folge. An manchen Tagen habe ich Schwierigkeiten, mich auf den Beinen zu halten. Meinen ersten Sturz - erfreulicherweise ohne große Folgen - habe ich vor wenigen Tagen absolviert, eine Wiederholung ist programmiert. Die Schwäche schreitet weiter fort, erschwert die Bewältigung des Alltags und macht einfachste Verrichtungen zum Problem.


    Maßnahmen wie Fitness - Studio, häusliches Training, Krankengymnastik, Eiweißzufuhr etc. konnten die Entwicklung vermutlich verzögern, jedoch trotz konsequenter Durchführung nicht verhindern. Ob und inwieweit das PK bzw. die durchgeführten Therapien mitursächlich beteiligt waren, ist nicht nachvollziehbar.

    14 Jahre nach meiner PK - Diagnose mit anschließender DHB und 10 Jahre nach Durchführung einer intensitätsmodulierten RT liegt mein aktueller PSA - Wert bei 9,78 ng/dl. Die VZ beträgt im Schnitt 39 Monate ab Nadir (01/06) und 24 Monate ab Rezidiv (03/11). Aufgrund meines Alters und der mäßigen Progression habe ich mich für das abwartende Beobachten entschieden, u.a. weil mir ein Minimum an Lebensqualität wichtiger ist als Lebensverlängerung.

    Dieses Minimum an LQ wird jedoch durch die geschilderten Umstände massiv eingeschränkt und ich suche verzweifelt nach Möglichkeiten, den weiteren Abbau zu verzögern. In diesem Zusammenhang spiele ich mit dem Gedanken an eine Testosteron- Substitution, um mein Befinden zu verbessern.

    Trotz aller Recherchen ist es jedoch nicht möglich, eindeutige Aussagen zur Frage zu finden, ob eine T - Zufuhr bei PK kontraproduktiv ist oder nicht.

    Ich lese von Experten wie Morgentaler, Friedmann und Marks, dass die Gabe von T. den Spiegel nur im Blut ansteigen lässt, nicht dagegen in der Prostata, da diese auch bei niedrigem T. eine Sättigungsgrenze aufweist. Angeblich sei es noch nie gelungen, nachzuweisen, dass die Gabe von T. das Krebsrisiko - auch bei bereits bestehendem Krebs - fördert.

    Auch von Prof. Schostak kenne ich die Aussage: "Für mich ein wichtiger Punkt ist der Unterschied von Gewebekonzentration und Blutkonzentration. Es gibt so gut wie keine Arbeiten, die tatsächlich T oder DHT im Gewebe untersuchen".

    Es ist für mich unverständlich, dass die Forschung in so elementar wichtigen Fragen keine klareren Erkenntnisse hat!

    Ich gehe davon aus, dass das damit verbundene Risiko in meinem Alter überschaubar ist.
    Selbstverständlich würde die Substitution unter laufender PSA - Kontrolle stattfinden und könnte ggf. jederzeit wieder abgebrochen werden.

    Für Meinungen bzw. Erfahrungen zu diesem Thema bedanke ich mich herzlich.

    Viele Grüße
    Helmut


    #2
    Hallo Helmut,

    wie Du in meinen Daten auf http://de.myprostate.eu/?req=user&id=506 erkennen kannst, führe ich seit nahezu einem Jahr eine zyklische Hochtestosteron-Therapie in Anlehnung an die Vorstellungen von Friedman bzw. den Therapien von Leibowitz durch.
    Bei Beginn der Hochtestosteronphase erhöht sich mein PSA-Wert unmittelbar um mindestens 50%, nach Ende sinkt er aber wieder zurück auf nahezu den alten Pegel. Der plötzliche Anstieg verursacht natürlich große Zweifel, ob man wirklich auf dem richtigen Weg ist.
    Falls Du den Versuch wagst, solltest Du also einen ersten PSA-Anstieg nicht bewerten, sondern die VZ erst wieder bestimmen, wenn ein konstanter Testosteronpegel erreicht wurde.
    Wahrscheinlich ist der PSA-Wert stark mit dem Testosteronwert korreliert.

    Ich konnte mit meiner experimentellen und umstrittenen Therapie meine VZ von ca. 6 Monaten auf ca. 2 Jahre erhöhen und hoffe, damit den Beginn der Hormonunterdrückungs-Therapie noch einige Zeit hinausschieben zu können. Leider kenne ich bisher keine Leidensgenossen, die ähnliches versuchen.

    Viele Grüße
    Benton
    Mein PCA-Verlauf findet sich auf http://www.myprostate.eu/?req=user&id=506

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      #3
      Hallo Benton!

      Vielen Dank für Deine interessante Mitteilung.

      Es würde mich interessieren, aufgrund welcher Informationen Du Deinen Entschluss zur
      T - Substitution gefasst hast und ob die Maßnahme von Deinem Urologen begleitet wird.

      Deinem Bericht auf myprostate.eu entnehme ich, dass die Therapie durch weitere Medikamente (Avodart und Arimidex) begleitet wird.

      Bedeutet dies, dass die "Sättigungstheorie" doch auf schwachen Füßen steht oder nur für T., nicht jedoch für DHT gilt?

      Nach meinem Verständnis (und eigenen Erfahrungen) macht 5AR-Hemmung eine Verlaufskontrolle des PSA - Wertes schwierig bis unmöglich.

      • Dutasterid senkt den PSA - Wert um 50% (auch bei PK),
      • Bis zum vollen Ansprechen kann es 6 Monate dauern.
      • Nach Absetzen gibt es eine Nachwirkzeit von bis zu 5 Monaten ( = 4 Halbwertzeiten).


      Welche Aussagekraft kann da eine engmaschige Verlaufskontrolle und die Bestimmung der VZ haben?


      Verspürst Du auch eine Verbesserung des Allgemeinbefindens?

      Viele Grüße
      Helmut






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        #4
        Lieber Helmut,

        bevor Benton Dir die gewünschten Antworten einstellt, erlaube ich mir, Dir die nachfolgenden Links:



        Erfahren Sie alles rund um Wirkstoffe und Wirkstoffgruppen: Anwendung, Wechsel- und Nebenwirkungen, beinhaltende Medikamente u.v.m. Alles zu Testosteron auf Onmeda.


        und noch diesen und diesen Dr. Eichhorn Rundbrief zum Durchstöbern zur Verfügung zu stellen.

        Leider kann ich Dir mit eigenen Erfahrungen, zumindest zum Thema zusätzliches Testosteron, nicht dienen. Dagegen bist Du nicht allein, wenn es um Standunsicherheit und Einbuße an Gehfähigkeit geht. Aber dazu an anderer Stelle, d. h. in meinem eigenen Thread gelegentlich mehr.

        "Die Menschen verlieren zuerst ihre Illusionen, dann ihre Zähne und ganz zuletzt ihre Laster"
        (Hans Moser)

        Gruß Harald

        Kommentar


          #5
          Hallo Helmut,

          nachfolgend noch weitere Hinweise:







          Background: Since decades there is an inconsistent opinion about the manifestation of a testosterone induced prostate carcinoma, especially in patients undergoing a curative treatment of prostate carcinoma with a eventually concomitant testosterone hormone replacement therapy. Clear cut statements about testosterone-replacement therapy in patients who are suffering from prostate carcinoma do exist but not regarding patients with a treated prostate carcinoma in their medical history. The original classic assumption from 1941 about the testosterone-prostate relation is deeply entrenched in minds of present-day urologists, so that only minor medical trails and clinical studies with differing statements, if any, contribute to the opinion about the recent issue. Consequently there are diffuse defined guidelines and a prevalent uncertainty about the approach to testosterone replacement therapy, especially in patients with curative treated prostate carcinoma in their medical histories. The purpose of this study is both, to provide a critical recent update about the testosterone-prostate relation model and to reveal the effect of the prevalent uncertainty, if any, in daily practice, as well as to show the significance for a testosterone replacement therapy in a symptomatic hypogonadic patient with curative treated prostate carcinoma in his medical history. Methods: MEDLINE (www.pubmed.org) was used as a source for information and data to summarize and demonstrate the correlation between testosterone and prostate carcinoma. The research has found 70 articles which matched our search criteria. These articles were evaluated and significant content summarized to receive a founded up-to-date overview about the correlation between testosterone and prostate carcinoma. In addition an ethic-commission approved questionnaire was sent to all urologic healthcare providers in Bavaria to gather experiences about the testosterone replacement therapy in patients with curative treated prostate carcinoma. Overall 420 questionnaires were sent out. Beside general experiences with measures of testosterone replacement therapy in patients with a curative treated prostate carcinoma, it was specifically asked after what kind of applied tumor therapy (i.e. radical prostectomy, Brachytherapy, percutanous radiatio) the testosterone replacement therapy was induced, as well as clinical parameters such as TNM-stage, Gleason-Score, PSA-level, age of the patient, testosterone hormone level and the clinical symptoms of hypogonadism. Additionally further remarks about the form of therapy, PSA controls and reasons for terminating a testosterone replacement therapy were requested. Results: Within the response-rate of 46% (191), 88% (169) of urologists in Bavaria mentioned general experiences with testosterone replacement therapy, 18% were familiar with testosterone replacement therapy in patients after treated prostate carcinoma and 12% could not tell any experience with testosterone replacement therapy at all. 29 colleagues used testosterone replacement therapy for patients after radical prostatectomy, 4 after Brachytherapy, 2 after Exernal Beam Radiation Therapy and 1 after a High Intense Focused Ultrasound therapy. Prior to the induction of testosterone replacement therapy the clinical and pathological Gleason-Score of treated caricomas was graded at an average of 6,5. The mean pre-interventional PSA level prior to surgery or radiation therapy was 8,0 ng/ml (min. 0 ng/ml, max. 26 ng/ml). The mean PSA level prior the induction of testosterone replacement therapy was 0,03 ng/ml (min. 0 ng/ml, max. 0,07 ng/ml). The testosterone replacement therapy was started on an average of 29 months after a curative treatment of prostate carcinoma (min. 2 months, max. 102 months). The average age was 65,2. The mean testosterone level prior to therapy was 70,9 ng/dl. The most common symptom of testosterone hormone deficiency was reported to be the loss of libido. Therapy controls were set at mean of 2,7 months after first applied substitution. Conclusions: Our study demonstrates the ongoing uncertainty among practicing urologists of dealing with testosterone replacement therapy in patients with curatively treated prostate carcinoma. Therefore more comprehensive randomized placebo-controlled studies are mandatory to further collect significant data to gain insight to the testosterone-prostate-cancer relation model and to be able to provide a current and precise statement about the testosterone replacement therapy. However, despite its limitations, the study supports the conclusion, that with altogether 34 treated prostate carcinoma patients, there is probably only a low risk in tumor progression in patients undergoing a testosterone replacement therapy.


          "Auch das lauteste Getöse großer Ideale darf uns nicht verwirren und nicht hindern, den einen leisen Ton zu hören, auf den alles ankommt"
          (Werner Heisenberg)

          Gruß Harald

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            #6
            Hallo Helmut,

            Harald hat Dich ja inzwischen mit umfangreichen Hinweisen eingedeckt.

            Zitat von helmut (i) Beitrag anzeigen
            Deinem Bericht auf myprostate.eu entnehme ich, dass die Therapie durch weitere Medikamente (Avodart und Arimidex) begleitet wird.
            Nach meinem Verständnis (und eigenen Erfahrungen) macht 5AR-Hemmung eine Verlaufskontrolle des PSA - Wertes schwierig bis unmöglich.
            • Dutasterid senkt den PSA - Wert um 50% (auch bei PK),
            • Bis zum vollen Ansprechen kann es 6 Monate dauern.
            • Nach Absetzen gibt es eine Nachwirkzeit von bis zu 5 Monaten ( = 4 Halbwertzeiten).
            Lange vor der Hochtestosteron-Therapie habe ich bereits mit der Einnahme von Dutasterid begonnen. Der Einfluß auf den PSA-Verlauf war bei mir minimal, die Verdopplungszeit zeigte nach wenigen Monaten wieder genau den gleichen Wert wie vor der Einnahme von Dutasterid.
            Nach Friedman sollten sich Niedrig-DHT-Phasen und Hoch-DHT-Phasen abwechseln. Das funktioniert mit Dutasterid (Avodart) bei den angegebene Halbwertszeiten nicht, Friedman schlägt deshalb den Einsatz von Finasterid (Proscar) mit seiner sehr niedrigen Halbwertszeit vor. Ich benutze deshalb in jüngster Zeit ebenfalls Finasterid.

            Ich nehme Arimidex, um den Estradiol-Wert in einem niedrigen "normalen" Bereich zu halten. Infolge des zugeführten Testosterons steigt ohne Arimidex der Estradiolspiegel stark an. Während der Testosteronpause muss dagegen die Einnahme von Arimidex auf einen geringen Wert reduziert werden, bei 1 Tablette/Tag fällt Estradiol sofort unter die Nachweisgrenze.

            Ich wollte zunächst mit dem hohen Testosteronpegel den Anstieg des PSA-Wertes entsprechend den Patientenbeispielen von Leibowitz und den theoretischen Vorstellungen von Friedman bremsen. Das scheint für einige Monate gut zu funktionieren, wie sich in den Patientendaten von Leibowitz und an dem Verlauf meiner PSA-Werte deutlich zeigt. Leider kommt es nach ca. 3 Monaten bei unveränderten Bedingungen wieder zu einem neuen Anstieg. Leibowitz setzt in diesem Augenblick erfolgreich Ethinylestradiol (und weitere Medikamente) ein, Friedman schlägt vor, das Dihydrotestosteron (DHT) hochzufahren, also Finasterid abzusetzen.

            Da Ethinylestradiol schlecht verfügbar ist, habe ich einfach nur die Testosterongabe und die Einnahme von Proscar und Avodart unterbrochen und nach 6 Wochen wieder aufgenommen. Bei meinen bisherigen Versuchen war diese Unterbrechung wirksam genug, um unter praktisch gleichen Anfangsbedingungen d.h. nahezu den selben PSA-Werten wie zu Beginn der Therapie, einen neuen Hochtestosteronzyklus beginnen zu können.

            Die engmaschige Verlaufskontrolle habe ich eingesetzt, um bei einem unerwarteten Anstieg des PSA-Werts schnell eingreifen und das Experiment stoppen zu können.
            Auswirkungen auf mein körperliches Allgemeinbefinden sind so klein, dass ich sie nicht wahrnehme. Eventuell kommt es zu einer vermehrten Wassereinlagerung im Gewebe (Beine am Abend).

            Viele Grüße

            Benton
            Mein PCA-Verlauf findet sich auf http://www.myprostate.eu/?req=user&id=506

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              #7
              Lieber Harald!
              Vielen Dank für Deine Links, die - wie immer - Deine Gründlichkeit und Geduld beim Recherchieren zeigen.
              Ich werde mir die Informationen in Ruhe ansehen und versuchen, Brauchbares umzusetzen.
              Herzliche Grüße
              Helmut
              P.S.: Wie geht es Deine Schulter?

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                #8
                Hallo Benton!

                Danke für Deine ausführliche Stellungnahme, die mir zeigt, dass Du bestens informiert bist und eine sehr komplexe Strategie verfolgst, um den Beginn einer Hormonblockade zu verzögern oder zu vermeiden. Dazu wünsche ich Dir viel Glück.

                Mein Anliegen beschränkt sich auf die Frage, ob ich durch T - Substitution meinen altersbedingten Kräftemangel verbessern kann, ohne ein nennenswertes Risiko einzugehen.

                Nach wie vor bin ich verwundert, dass diese Frage, die doch über meine persönlichen Belange hinaus für viele von Bedeutung sein könnte, so wenig klare Antworten findet.

                Hormonblockade hat sich weltweit etabliert und ihre Wirkungsweise ist durch Studien und zahllose Veröffentlichungen bekannt. Hormonzufuhr dagegen ist mit unendlichen Zweifeln, Zurückhaltung und offensichtlicher Unwissenheit verbunden, obwohl es doch um die gleichen biologischen Mechanismen geht.


                Warum gibt es so wenig Klarheit über so elementare Fragen wie z.B. den Unterschied in der T- und DHT - Konzentration in Prostata und Blut?

                ( Ein laienhafter Gedanke: Müsste es nicht bei jeder RPE ohne großen Aufwand möglich sein, diese Werte aktuell zu bestimmen?)

                Ein bekannter "Fitness - Papst" schreibt:

                Den sensationellen Paradigmenwechsel verdanken wir dem Harvard-Professor H. Morgentaler. Ein Urologe, dem auffiel, dass jedenfalls seine Patienten immer mehr Prostatakrebs bekamen, je tiefer ihr Testosteronspiegel war. Und dass in allen Folgestudien seit 1941 es nie mehr gelang, nachzuweisen, dass die Gabe von Testosteron ein Krebsrisiko förderte. Auch nicht bei Patienten, die bereits Prostatakrebs gehabt hatten. Und auch nicht bei Patienten, die Prostatakrebs sogar mit Knochenmetastasen hatten: Die Gabe von Testosteron förderte auch den bestehenden Krebs nicht. Das war der Stand schon 2004.
                Des Rätsels Lösung wurde publiziert 2006 von L. Marks.

                Der hat gemessen, dass nach Gabe von Testosteron der Testosteronspiegel im Blut selbstverständlich ansteigt.
                Aber eben nicht in der Prostata. Das war's.
                Auch bei tiefem Testosteron ist die Prostata immer abgesättigt. Eine weitere Gabe des Hormons spürt die Prostatazelle nicht. Und damit auch die Tumorzelle nicht.

                Warum überlässt man so klare Aussagen der Anti-Aging-Szene?
                Warum führt man nicht den Gegenbeweis, wenn sie falsch sind?

                Auf weitere Antworten hoffend
                Helmut



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                  #9
                  Zitat von helmut(i)
                  Wie geht es Deiner Schulter?
                  Lieber Helmut,

                  Deiner Rückfrage entnehme ich, dass Du mit einer Stellungnahme in Deinem Thread einverstanden bist.

                  Ab der Entlassung aus dem Klinikum, also 3 Tage nach der Operation, war und bin ich bis heute nahezu schmerzfrei. Sekundenlanges Schmerzempfinden nur dann, wenn ich den schon möglichen Aktionsradius einer Bewegung überziehe, also die in Frage kommenden Muskel überdehne. Den nach Abschluß der Reha aufgenommenen Kontakt zu einer Krankengymnastin, Prof. Lehmann hatte mir dringend dazu geraten, habe ich nach der 3. Sitzung abgebrochen. Die Dame war zu kräftig und mit der komplizierten Materie überfordert. Soll heißen, ich befürchtete eher, dass sie mir schaden könnte, als mir auf dem Wege zur Wiedererlangung der vollen Beweglichkeit des Schulter/Arm-Bereiches wirkliche Hilfestellung zu geben.

                  Seit dem 6. Januar 2015 bin ich nun bei einem Therapeuten im näheren Umkreis, der mich bislang 2 x überzeugt hat.

                  Während der Reha ist mir noch ein Malheur unterlaufen. Als man mich im Geräteraum aufforderte, auf ein in 50 cm Höhe an einem Therapiestuhl angebrachtes 40 cm breites und ca. 3 cm dickes Vierkantrohr ohne eine Möglichkeit der Unterstützung durch einen seitlich angebrachten Haltegriff aufzusteigen, habe ich das verweigert und mich seitlich auf die Sitzfäche hochgehangelt. Auch beim Absteigen wählte ich zur Sicherheit diesen Weg. Als ich dann am Nachmittag beim Aufstehen von einer Krankengymnastik im Liegen, also vielleicht noch leicht benommen, diesen Ablauf am Hochlehnstuhl durch Heben des rechten Beines den umstehenden Therapeuten demonstieren wollte, kippte ich kopfüber nach hinten und knallte mit dem Hinterkopf heftig an eine Schrankwand, während ich links schmerzhaft auf das Becken aufkam. Große Aufregung, Blutdruckmessung etc. etc., Riesenbeule am Kopf. Erst am nächsten Tag ließ ich auf Anraten der Ärzte im ZAR ein CT-Überprüfung des Schädels vornehmen. Keine inneren Blutungen zu sehen. Leichte Schmerzen im Beckenbereich treten allerdings besonders nachts auf, wobei ich keinen Bruch vermute, aber eine Abklärung noch vornehmen lassen werde, wenn das nicht nachlässt.

                  Wenn man schon gehandicapt ist, kommt meist noch irgend etwas völlig Unvorhersehenes dazu. Nach dem ganzen Festtagetrubel ging es ans Aufräumen. So sollte nun ein Spiegel 200 cm x 70 cm mit schwerem Rahmen und dickem geschliffenen Spiegelglas vom Haken an der Wand abgehoben werden, was ich früher locker allein bewerkstelligen konnte. Meine Frau wollte dabei helfen, was ziemlich umständlich war. Als ich den Spiegel nun doch allein abhob und schon in beiden Händen hatte, verspürte ich den oben geschilderten heftigen Schmerz. Trotzdem ließ ich den Spiegel nicht fallen, sondern setzte ihn vorsichtig auf ein bereit gelegtes Tuch ab. Diese Aktion war leider Auslöser von jetzt hin und wieder auftauchenden Schmerzgefühlen, die es vorher so nicht gab. Ich hoffe, dass sich das wieder von selbst einrenkt.

                  Inzwischen habe ich wieder leichtes Training im Venice Beach mit ganz geringen Gewichtsbelastungen, vornehmlich mit zum Körper heranziehenden Übungen begonnen. Erstmals forciere ich auch Belastungen der Beinmuskulatur, nachdem ich für meine Gehfähigkeiten auf längeren Strecken ganz erhebliche Einbußen in Kauf nehmen musste.

                  Du siehst also Helmut, dass auch ein erst 81 und 1 halbes Jahr alter Mann sich mit ähnlichen Einschränkungen auseinanderzusetzen hat, wie von Dir ausführlich geschildert. Wichtig aber ist, dass man im Kopf noch helle ist. Das hast Du gerade wieder mit diesem Thread einmal mehr bewiesen. Also bleiben wir munter am Ball, so lange die Schultern den Kopf zu tragen imstande sind. Alles gute für Dich.

                  "Das Leben ist voller Leid, Krankheit, Schmerz – und zu kurz ist es übrigens auch ..."
                  (Woody Allen)

                  Gruß Harald

                  Kommentar


                    #10
                    Du siehst also Helmut, dass auch ein erst 81 und 1 halbes Jahr alter Mann sich mit ähnlichen Einschränkungen auseinanderzusetzen hat, wie von Dir ausführlich geschildert.

                    Immerhin, lieber Harald, bist Du [mindestens..] ein & ein halbes Jahr älter geworden als unser guter Mann am Fagott, Udo Jürgens, der leider Gottes nicht, wie wohl von ihm erhofft, auf der Bühne an den Tasten oder dahinter im Bademantel, sondern am Ufer des Bodensees sterben durfte..

                    Gute Besserung/Gruss und ein Gutes Neues Jahr nachträglich
                    WJ
                    ps. Karl Lagerfeld, der Pariser, ist auch noch biss-schen älter oder doch nicht

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                      #11
                      Zitat von helmut (i) Beitrag anzeigen
                      Mein Anliegen beschränkt sich auf die Frage, ob ich durch T - Substitution meinen altersbedingten Kräftemangel verbessern kann, ohne ein nennenswertes Risiko einzugehen.

                      Nach wie vor bin ich verwundert, dass diese Frage, die doch über meine persönlichen Belange hinaus für viele von Bedeutung sein könnte, so wenig klare Antworten findet.
                      Lieber Helmut

                      Als Jungspund habe ich bisher dazu nichts geschrieben,
                      ändere dies aber jetzt nach deinem Insistieren auf Antworten:

                      Schaut man sich meinen Testosteronverlauf in [1], 3. Grafik an, fällt auf, dass es
                      zwei bescheidene Hochpunkte gibt um 2 nmol/l, im Mai 2012 und im August 2013.
                      Beide kamen durch einen Unterbruch der Androgendeprivation zustande,
                      der zweite unter Beibehalten des kurz zuvor hinzugenommenen 'Casodex'.
                      In meinen diesbezüglichen Einträgen in [2] wird offensichtlich, was auch geringe
                      Erhöhungen des Testosteronspiegels bezüglich Fitness bewirken können:

                      15.05.12
                      bis 15. Mai 2012 und darüberhinaus keine krebsspezifischen Beschwerden.
                      Seit Jahresbeginn von 100 auf 91 kg abgenommen (Körpergrösse 182 cm) ohne grosse Anstrengung.

                      Anfang Mai habe ich den Pico del Teide (3715m) auf Teneriffa von der Küste aus bestiegen.
                      Ich fühle mich kräftig und habe mich gar frisch verliebt.

                      Doch im Innern nagt der Krebs ...
                      05.08.2013
                      Ich habe die Leuprorelin-(Lucrin)-Spritze per Anfang Juli nicht mehr erneuert und bleibe bei Bicalutamid 50mg/d.
                      Testosteron steigt wieder an, PSA gleichbleibend tief. Ob es sich dabei um ein Verharren, oder um einen erneuten Anstieg nach Nadir handele, wird bei der nächsten Messung offenkundig sein.
                      Die Absicht meines zweifelsohne riskanten Tuns ist, wieder einmal eine Zeit ohne die belastenden NW der Androgen-
                      deprivation zu verbringen. Die Beobachtung, dass der PSA unter Lucrin alleine heftig anstieg, erleichterte mir den Entscheid. Das Zeug bzw. der Testosteronentzug wirkt ohnehin nicht mehr. Mal sehen ...

                      Während dieser kleinen Ferien von der Androgendeprivation hab ich am 28.07.2013 den Djebel Toubkal bestiegen, den mit 4167m höchsten Gipfel des Atlas. Trotz Vorbereitung hatte ich nicht erwartet, dieses Ziel erreichen zu können.
                      Dass dieser Gewinn an Ausdauer und Leistungskraft bei mir auch mit jeweils
                      heftigem PSA-Anstieg verbunden waren, liegt am GS9, der mit der ADT unter
                      Kontrolle gehalten wurde.
                      Das ist ja bei Dir nicht der Fall, und dein Testosteron befindet sich derzeit
                      deutlich über dem Kastrationsniveau.
                      Dieser Unterschied war Grund, obiges nicht mitzuteilen, doch gehe ich
                      aufgrund meines Verlaufes davon aus, dass 2 nmol/l bereits genug sind,
                      um einen PCA zu seiner vollen 'Blüte' zu entfalten. Mehr würde da wohl
                      nicht mehr bewirken.
                      Somit meine Vorstellung, dass Dir ein künstlich erhöhter Testosteronspiegel
                      kaum schaden, aber - vielleicht - etwas Kraft zurückgeben würde.
                      Das aber ist reine Spekulation.

                      Carpe diem!
                      Konrad
                      Meine Beiträge schreibe ich als CRPCa-betroffener Laie.

                      [1] Mein PSA-Verlauf graphisch auf myprostate.eu
                      [2] Meine PK-Historie auf Myprostate.eu
                      [3] PSA-Verlaufsanalyse 2003-2013 nach Glättli (Was ist PSA-Alert?)
                      [4] PSMA-PET/CT vom 04.07.2012: Paraaortale Lymphmetastase
                      [5] PSMA-PET von 08.2016 vor PSMA-RLT, danach 03.2017, sowie 05.2017

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                        #12
                        Zur besseren Übersicht möchte ich mein Anliegen und die sich daraus ergebenden Fragen nochmals kompakt darstellen; vielleicht erleichtert dies auch weitere Stellungnahmen.

                        Ausgangslage:

                        Wie eingangs ausführlich geschildert, möchte ich versuchen, eine altersbedingte Schwäche, verbunden mit Stand- und Gangunsicherheit sowie Sturzrisiko durch Testosteron - Substitution zu verbessern. 14 Jahre nach meiner PK - Diagnose und 10 Jahre nach einer IMRT liegt ein Rezidiv mit mäßiger Progression vor. Die durchschnittliche VZ der letzten Jahre liegt bei 24 Monaten, der aktuelle PSA - Wert bei 9.78.


                        Fakten und Fragen:


                        US - Forscher (Morgentaler, Friedmann, Marks) widersprechen der Auffassung, dass ein höherer T - Wert ein PK - Risiko darstellt und legen dar, dass T. u.U. sogar imstande ist, beim PK Apoptose auszulösen. Dies ist durch die Tatsache zu erklären, dass die Konzentration von T. in der Prostata eine Sättigungsgrenze aufweist. Bei Zufuhr von T. erhöht sich der Wert im Blut, jedoch nicht in der Prostata, diese bleibt jedoch auch bei niedrigen T-Werten immer abgesättigt.
                        Diese Thesen werden in der deutschen Ärzteschaft bestenfalls kritisch diskutiert, größtenteils jedoch nicht akzeptiert. Nur ganz wenige Ärzte sind bereit, eine T-Substitution zu begleiten.

                        Warum ist es so schwierig, die Thesen von Morgentaler etc. zu beweisen bzw. zu widerlegen?

                        Ist es nicht möglich, die Konzentration in der Prostata in Verbindung mit einer Biopsie - evtl. auch bei einer RPE - festzustellen?


                        In den S3 - Leitlinien heißt es:
                        Eine Testosteronsubstitution nach kurativer Therapie eines Patienten mit Prostatakarzinom und Zeichen von Hypogonadismus kann die Lebensqualität verbessern. Der Einfluss auf das Rezidivrisiko ist aufgrund der Datenlage gegenwärtig unklar, deswegen sollte eine besondere Aufklärung und Überwachung des Patienten erfolgen.

                        Kann die mäßige Progression eines bestehenden Rezidivs durch T-Zufuhr gefährdet sein, wenn die "Sättigungstheorie" zutrifft?

                        Welche Werte sollten vor Beginn einer Substitution für eine Verlaufskontrolle festgehalten werden?

                        Sollte die Maßnahme von einer 5Alpha - Reduktasehemmung begleitet werden, obwohl diese die PSA - Kontrolle erschwert?

                        Falls ja: Wäre Finasterid wegen der deutlich kürzeren Nachwirkzeit dem Dutasterid vorzuziehen?

                        Gibt es weitere Details, die beachtet werden sollten?

                        Danke im Voraus für weitere Stellungnahmen bzw. Erfahrungen.

                        Grüße Helmut

                        P.S. Dank auch an "Jungspund" Konrad für seine Erfahrungen; allerdings sehe ich auch bei optimalem Verlauf keine Chance mehr für den Teide und noch weniger für ein frisches Verlieben!!!






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                          #13
                          Zitat von helmut(i)
                          Hormonblockade hat sich weltweit etabliert und ihre Wirkungsweise ist durch Studien und zahllose Veröffentlichungen bekannt. Hormonzufuhr dagegen ist mit unendlichen Zweifeln, Zurückhaltung und offensichtlicher Unwissenheit verbunden, obwohl es doch um die gleichen biologischen Mechanismen geht.
                          Lieber Helmut,

                          in Deiner Antwort an Benton bringst Du nicht unberechtigt Deine Enttäuschung zum Ausdruck, dass es zu dem in Rede stehenden Thema einer Testosteronsubstitution auch bei vorliegendem Prostatakrebs keine verbindliche Aussage gibt. Auch der berühmte Morgenthaler bezog sich teilweise auf Aussagen von Kollegen. Leider ist es trotz Studien bis heute nicht gelungen, alle wissenschaftlichen Institutionen davon zu überzeugen, dass die Gabe von Testo bei bestätigtem PCa gefahrlos sei. Ein gewisses Risiko wird vielfach dagegen bestätigt. Warum auch immer.

                          Deine Hinweise zu Professor Morgenthaler kann man auch - hier - nachlesen.

                          Und dann erfährst Du - hier - in gut verständlicher englischer Sprache auch mal das:

                          "How do you determine whether a man is a candidate for testosterone-replacement therapy?

                          There are two ways that we determine whether somebody has low testosterone. One is a blood test and the other is by characteristic symptoms and signs, and the correlation between those two methods is far from perfect. Generally men with the lowest testosterone have the most symptoms and men with highest testosterone have the least. But there are some men who have low levels of testosterone in their blood and have no symptoms."

                          In diesen Erläuterungen erfährt man schließlich doch noch:

                          "Bei Verdacht auf Prostatakarzinom oder Bestehen eines solchen oder eines Mammakarzinoms ist eine Testosteronersatztherapie allerdings kontraindiziert."

                          Man mag das nun drehen und wenden, in welche Richtung auch immer. Dir bleibt letztlich nur das Vertrauen auf ein Gelingen dieser wohl schon oft gelungenen Maßnahme. Ich persönlich würde in Anbetracht kardiologischer Vorbelastungen wohl eher auf das Experiment verzichten.

                          "Wenn die Zeit kommt, in der man könnte, ist die vorüber, in der man kann"
                          (Marie von Ebner-Eschenbach)

                          Herzliche Grüße Harald

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                            #14
                            Testosteron und PK

                            Harald,

                            Danke für die Einstellung der Links zu den Arbeiten von Morgenthaler et al. Sehr interessant, aber auch einigermaßen verwirrend. Die Studienlage zur Rolle des Testosteron bei der Entstehung des PK scheint danach ja ziemlich schwach zu sein. Nehmen wir mal an, daß das wirklich so ist.

                            Wie erklärt sich dann die (zumindest zeitweise) Wirksamkeit der Androgen Deprivations Therapie? Angeblich nährt sich der fortgeschrittene PK doch vom Testosteron. Oder hat Prof. Schostak mit seiner ketzerischen Aussage, vor einiger Zeit in einem anderen Thread, der in diesem Zusammenhang von "PSA-Kosmetik" sprach, doch recht?
                            Gruß, Rastaman

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                              #15
                              Zitat von Rastaman
                              Angeblich nährt sich der fortgeschrittene PK doch vom Testosteron.
                              Rastaman,

                              nicht nur der fortgeschrittene, aber leider versteht es der Tumor nach einer Weile des Bombardements mit Antiandrogenen und LHRH-Analoga auch ohne Testosteron zu wachsen. Die Aussage von Professor Schostak mit der PSA-Kosmetik ist so abwegig nicht.

                              P.S.: Morgentaler ist richtig - nicht Morgenthaler -, siehe - hier - pardon für meinen obigen Lapsus.

                              "Ironie ist die letzte Phase der Enttäuschung"
                              (Anatole France)

                              Gruß Harald
                              Zuletzt geändert von Gast; 11.01.2015, 20:29. Grund: Ergänzung

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