Suche Rat für meinen Bruder

[Gast]

Hallo Forum!

Erneut suche ich Rat für meinen Bruder, der leider mit seiner Erkrankung nicht sorgfältig genug umgeht und sich blind auf seinen Urologen verlässt.

Nach RPE (10/09) und anschließender RT gab es weiter steigende PSA - Werte, Beginn HB mit Firmagon, Bestrahlung einer Metastase im Beckenbereich (12/12), ist jetzt offensichtlich ein hormonresistentes Stadium erreicht. PSA ist unter Firmagon in 4 Wochen von 10 auf 15 gestiegen! Ein aktuelles Szintigramm zeigt keinen neuen Knochenbefall, der Urologe "vermutet" LK - Befall und verordnet Xtandi mit dem Hinweis, dass bei Versagen eine Chemo folgt.

Meine Überlegung: Wäre nicht erst eine weitere Diagnostik (PET/CT?) zur Lokalisation der Ursache sinnvoll, bevor man schwere Geschütze einsetzt?

Danke für hilfreiche Hinweise.
Helmut

[Hans-J.]

Lieber Helmut,

Ein aktuelles Szintigramm zeigt keinen neuen Knochenbefall, der Urologe "vermutet" LK - Befall und verordnet Xtandi mit dem Hinweis, dass bei Versagen eine Chemo folgt.

Die Standarddiagnostik Szintigramm zeigt bekanntlich erst ab einer bestimmten Metastasengröße etwas an.
Eine PSMA PET/CT Diagnostik wäre natürlich eine erste Wahl, sowohl zur Detektion von suspekten Lymphknoten als auch Knochenmetastasen.
Versucht da ran zu kommen, dann könnt ihr die Metastasen gezielt angehen.

Auch eine gute MRT eignet sich und natürlich sollte auch die Beckenmetastase auf Aktivität überprüft werden.

Gruss
Hans-J.

[silver dollar]

Moin Helmut,
wenn es denn kastrationsresistentes Stadium ist (hormoresistanet ist out) dann sollte unter Firmagon der testosteronwert und der PSA steigen mind. 2 Messungen. Dann hast du von der therapie her gegen eine systemische Erkrankung und die liegt wohl vor mit einem second line Präparat vorzugehen. Zur Verfügung stehen Zytiga(mit einem Hydrokortison) und Xtandi, insoweit Xtandi als Therapie o.k.
Im Szintigramm ist wohl nichts so scnell zu erwarten aber wenn der PCa PSMA exprimiert was ich vermute dann kann trotz Xtandi ein PSMA PET erfolgen, das zeigt Lösionen (Metastasen) Lymphknotenseitig und Knochenseitig recht gut ab einem PSA von 1,5. Nur um das zu verdeutlichen, da kann rauskommen dass was bestrahlbar ist, da kann rauskommen dass was operable ist, da kann rauskommen dass alles mit den beiden vorgenannten Methoden nicht erreichbar ist ujnd da kann rauskommen, dass so viel an Metastasen vorliegt dass bis zu symptomalen Beschwerden gewartet wird um dann falls machbar punktuell einzugreifen.

[Hvielemi]

wenn es denn kastrationsresistentes Stadium ist, dann sollte unter Firmagon der testosteronwert und der PSA steigen mind. 2 Messungen.

Bei Kastrationsresistenz wächst der Krebs trotz Kastration, also auch bei
konstant tiefem Testosteronwert. Bedingung zur Feststellung des CRPC ist also,
das der Testosteronwert tief bleibe und dennoch zwei PSA-Anstiege in Folge.

Falls noch nicht zwei PSA-Anstiege gemessen worden sind, empfehle ich eine weitere
Messung nach Ablauf der halben letztgemessenen PSA-Verdoppelungszeit (VZ).
Bei konstanter VZ wäre der neue Wert dann das 1.4 fache, was sich deutlich von
Messfehlern unterscheiden liesse. Der Durchmesser von Metastasen wäre damit
lediglich etwa auf das 1.1-fache gestiegen, was radiologisch kaum nachweisbar wäre.

Zur Bildgebung und weiteren Therapiewahl hab ich nichts hinzuzufügen zu den Vorpostings.


Lieber Helmut, deinem Bruder alles Gute!


Carpe diem!
Konrad

[silver dollar]

Bei Kastrationsresistenz wächst der Krebs trotz Kastration, also auch bei
konstant tiefem Testosteronwert. Bedingung zur Feststellung des CRPC ist also,
das der Testosteronwert tief bleibe und dennoch zwei PSA-Anstiege in Folge.

wäre prima wenn es denn dauerhaft zutreffen würde. Kastrationsniveau 0,2 Testosteron wird als Basis für die Wirksamkeit von LHRH benutzt für die Verlaufskontrolle der PSA, die Feststellung Firmagon (LHRH) wirkt nicht mehr also Kastrationsresistenz wird durch Testosteronanstieg aus den 0,2 heraus in der aktuellen Mehrzahl der Fälle definiert, ansonsten durch Feststellung PCa Progress

[LowRoad]

Nö Günther,
das sehe ich auch so wie Konrad: Kastrationsresistenz bedeutet zwei aufeinander folgende PSA Anstiege bei unterdrücktem Testosteronwerten. So definiert es auch die Leitlinie:

Zu Empfehlung 6.30

Hintergrund dieser Empfehlung ist die Tatsache, dass nur bei adäquater kastrationsäquivalenter Testosteronsuppression von einer androgenunabhängigen bzw. kastrationsresistenten Erkrankung ausgegangen werden kann…

[helmut (i)]

Danke für Eure Stellungnahmen, die mich in meiner Ansicht bestätigen, dass zunächst eine möglichst genaue Diagnostik sinnvoll ist. Dass eine PSMA - PET auch unter Xtandi möglich ist, wusste ich nicht und schafft etwas Luft.

Weniger verständlich ist mir die Diskussion über den tiefen Testosteron - Wert, der bei meinem Bruder tatsächlich vorliegt.. Xtandi gilt als Rezeptoren - Blocker der zweiten Generation; was soll es blockieren, wenn es kein Testosteron gibt?

Mache ich einen Denkfehler?
Grüße
Helmut

[Hvielemi]

Lieber Helmut

"Kastrationsniveau" der Testosteronspiegels ist
jenes tiefe Niveau, das bei einer Orchiektomie und
auch bei der chemischen Kastration mit Leuprorelin,
Degarelix etc. erreicht wird.

Das ist aber nicht 0.0, sondern es verbleibt ein
geringer Testosteronrest, der in den Nebennieren
oder gar in den Tumorzellen selbst produziert wird,
die ja von der Kastration nicht betroffen sind.
Das sollten im Blut etwa 0.7 mmol/l sein, aber
für die Anwendung von Zweitlinien-Medikamenten und
für Studien sollen auch 1.7mmol/l ausreichend tief sein.
Jedenfalls behält man die ADT bei bei weiterführenden
medikamentösen Therapien.

Kastrationsresistenz (CRPC) tritt dann ein, wenn die
Tumorzellen gelernt haben, sich auch mit diesen geringen
Testosteronmengen zu vermehren.

Steigt der Testosteronwert unter ADT ist das keine
Kastrationsresistenz , sondern das Versagen der ADT.
Dann steigt man erst mal auf ein anderes Medikament
um und bekommt damit meist auch den PSA wieder in
den Griff.

Enzalutamid/Xtandi blockiert die Aufnahme des
Resttestosterons am Rezeptor und, was neu ist
gegenüber Bicalutamid/ Casodex, auch im Zellinnern.

Abirateron/Zytiga unterbindet die Testosteronbildung
in den Tumorzellen selbst und wohl auch ein Bisschen
in den Nebennieren. Der Testo-Spiegel im Blut scheint
aber kaum unter das Kastrationsniveau zu fallen,
siehe dritte Grafik in [1].
Naja, wirken tut es trotzdem... vielleicht.

Carpe diem!
Konrad

[helmut (i)]

Lieber Konrad!

Herzlichen Dank für Deine Erklärung, die mir sicher für die Beurteilung der Situation meines Bruders hilfreich ist. Ich hatte mich bisher mangels Bedarf nicht näher mit diesen neuen Medikamenten beschäftigt.

Viele Grüße und Dir weiterhin alles Gute
Helmut