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    Intermittiernde Behandlung

    Hans, 76 Jahre alt
    Status: cT3b, cN0, M1, Oligometastase am rechten Schambein, Gleason 4 + 5 =9, PSA max 08.2013 = 13,35 ng/dl

    Behandlung: 10.2013 bis 03.2015 laufende Bicalutamidtherapie. 01.2014 - 03.2014 perkutane Strahlentherapie. 09.2014 Nadir erreicht mit <0;008ng/dl und gehalten bis 03.2015.
    Dann Beginn der intermittierenden Behandlung(IAB) und Fortsetzung bis heute.

    Verlauf IAB: Ab 03.2015 kontinuierlicher PSA - Anstieg (in 3 mon Intervallen) um ~ 0,013 ng/dl bis 04.2016.
    PSA Anstieg 07.2016 um 0,028 auf 0,088 ng/dl. Also Verdopplung, wenn auch auf geringem Niveau.

    Fragen: Ab welchem PSA Wert muß Bicalutamid oder ein anderes Medikament wieder aufgenommen werden? Bei Gleason Score 8 - 9 haben Patienten oft niedrige PSA Werte, deshalb wird diese Frage von Ärzten sehr unterschiedlich beantwortet und ich bin verunsichert.
    Ab welchen PSA Wert kann die Errechnung der Verdopplungszeit sinnvoll sein?
    Gibt es Studien zur IAB?

    Für Eure Antworten bedanke ich mich im Voraus

    #2
    Hallo Hans,

    die Maßangabe für den PSA-Wert ist üblicherweise ng/ml. Du hast einen PSA-Wert von 0,088 ng/dl, das wären 0,00088 ng/ml (1 Deziliter = 100 Milliliter). Das wäre ein superempfindliches Messverfahren, und Dein PSA-Wert wäre wahrscheinlich niedriger als der einer Frau. Stimmt die Maßangabe? Du solltest Dich in diesem Fall beim Labor vergewissern. Es ist richtig, dass Patienten mit einem GS von 9 oder 10 oft einen sehr niedrigen PSA-Wert haben. Dann ist er auch kein verlässlicher Krebsindikator mehr, und Du solltest das CEA, das CGA und die NSE bestimmen lassen. Die PSA-VZ hat sich dann auch erledigt.

    Ralf

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      #3
      Moin Ralf,

      Bei einem Gleason 9 ist der PSA Wert nur dann kein richtiger Indikator mehr, wenn der PSA Wert sehr niedrig ist - habe ich das richtig verstanden ?
      Wenn ich also bei PSA 4,6 mit der HT gestartet bin und der PSA jetzt aktuell auf 0,1 abgefallen ist, dann taugt er schon noch als Indikator ? Du hast mich gerade etwas nervös gemacht :-).

      CEA und CGA sind im Normbereich, NSE erhöht (20 bei Normwert max. 16), wobei ich gelesen habe, dass der NSE schon durch die Form der Blutentnahme beeinflusst (erhöht) sein kann.

      Gruß nach Angeln.

      Uwe
      http://de.myprostate.eu/?req=user&id=550&page=data

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        #4
        Hallo Uwe,

        es gibt Fälle von GS9 und GS10, wo der PSA-Wert trotz bestehender Metastasierung und Progress sehr niedrig ist und man eigentlich einen deutlich höheren PSA-Wert erwarten würde. Eine laufende HT pfuscht natürlich in die Betrachtung. Es geht mehr um Fälle, in denen ohne laufende HT der PSA-Wert sehr niedrig und die Metastasenlast trotzdem sehr hoch ist.
        Zur NSE und was dabei zu beachten ist siehe obigen Link zur betreffenden Seit im Forumextrakt und dort im Kopf der Seite unter "Wichtig:" Was dort angegeben ist, scheint nicht jeder Urologe zu wissen oder zu beachten. Am besten fährt man selbst zum Labor, lässt sich dort Blut abnehmen und sofort untersuchen.

        Gruß an die "Stadtgrenze Hamburg"!

        Ralf

        Kommentar


          #5
          Hallo Hans, Ralf und Uwe,

          kommt mir gerade in diesem Zusammenhang in Erinnerung die Aussage eines inzwischen verstorbenen Forumsusers, nämlich "Der PSA-Wert verliert bei hohem Gleason daher an Aussagekraft". Irgendwie scheint das doch stimmig?

          Gruß Harald

          Kommentar


            #6
            Moin Harald,

            ja, aber nur dann, wenn der PSA trotz nachgewiesener Metastasen deutlich niedriger ist, als deren Volumen vermuten liesse....so habe ich das verstanden. Das bedeutet m.E. nicht, dass bei Gl. 9 und 10 der PSA grundsätzlich keine Aussagekraft mehr hätte. Also wie immer: der Einzelfall und dessen Betrachtung ist entscheidend.

            @ Ralf - danke, das hatte ich überlesen....das wäre eine weitere Fehlerquelle.

            Grüße

            Uwe
            http://de.myprostate.eu/?req=user&id=550&page=data

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              #7
              Zitat von Hans40 Beitrag anzeigen
              Hans, 76 Jahre alt
              Status:
              cT3b, cN0, M1, Oligometastase am rechten Schambein, Gleason 4 + 5 =9, PSA max 08.2013 = 13,35 ng/dl

              Behandlung:
              10.2013 bis 03.2015 laufende Bicalutamidtherapie.
              01.2014 - 03.2014 perkutane Strahlentherapie.
              09.2014 Nadir erreicht mit <0;008ng/dl und gehalten bis 03.2015.
              Dann Beginn der intermittierenden Behandlung (IAB) und Fortsetzung bis heute.

              Verlauf IAB:
              Ab 03.2015 kontinuierlicher PSA - Anstieg (in 3 mon Intervallen) um ~ 0,013 ng/dl bis 04.2016.
              PSA Anstieg 07.2016 um 0,028 auf 0,088 ng/dl.
              Also Verdopplung, wenn auch auf geringem Niveau.
              Zweifellos handelt es sich um ng/ml (oder die zehnfach höheren microgramm/dl),
              nicht die hundertfach höheren ng/dl.
              Egal:
              Ncht der einzelne PSA-Wert, sondern der Verlauf hat einen Aussagewert,
              wie Du bereits selbst erkannt hast. Hat sich der PSA mehrfach in etwa gleichbleibenden
              Zeiträumen verdoppelt (VZ), wird diese Entwicklung untherapiert so weitergehen
              und so zeugen von dem exponentiellen Wachstum des PCa irgendwo in deinem Körper.

              Falls Du dich für das Weiter-Aussetzen der AHT entscheidest, solltest
              Du bei etwa 1 oder 2ng/ml wieder ein PSMA-PET machen lassen,
              um damit die PSA-Quelle aufzufinden und erneut lokal zu therapieren.
              Das kannst Du aber auch nach Jahren ununterbrochener AHT/ADT nachholen.


              Bezüglich der Wiederaufnahme der Antihormontherapie (AHT) mit Bicalutamid gehen
              die Meinungen weit auseinander:

              - Bei GS9 überhaupt nicht unterbrechen.
              - Umstieg auf die Anrogendeprivation (ADT) mit z.B. Leuprorelin-Spritzen alle 3 Monate.
              - Bei einem willkürlich gewählten PSA-Wert zwischen 1 und 10 ng/ml (Ich wählte einst 4ng/ml)
              - Bei klinisch nachgewiesenem Wachstum der vorhandenen oder Neuauftreten weiterer Metastasen.
              - Bei Auftreten von Beschwerden.

              Das scheint eher Geschmacksache als Wissenschaft zu sein.


              Carpe diem!
              Konrad
              Meine Beiträge schreibe ich als CRPCa-betroffener Laie.

              [1] Mein PSA-Verlauf graphisch auf myprostate.eu
              [2] Meine PK-Historie auf Myprostate.eu
              [3] PSA-Verlaufsanalyse 2003-2013 nach Glättli (Was ist PSA-Alert?)
              [4] PSMA-PET/CT vom 04.07.2012: Paraaortale Lymphmetastase
              [5] PSMA-PET von 08.2016 vor PSMA-RLT, danach 03.2017, sowie 05.2017

              Kommentar


                #8
                Hallo Ralf, Konrad, Uwe und Harald,
                selbstverständlich wurden auch meine PSA-Werte in ng/ml gemessen, ich bitte meinen Übertragungsfehler zu entschuldigen.
                Ich danke für alle Beiträge und bitte Dich Ralf, mir "CEA" zu erläutern.
                Dann frage ich mich, was ich von dem Wissen über CGA, NSE und CEA habe? Folgen klinische Entscheidungen daraus und welche?
                Gruß Hans

                Kommentar


                  #9
                  "Oligometastase am rechten Schambein"
                  Ich würde mir diese Metastase mit CyberKnife bestrahlen lassen. Dies wird zu einem deutlichen Rückgang des PSA Wertes führen.

                  Ausführlich ist das hier dargestellt: Lokale Therapien beim metastasierten Prostatakrebs

                  Georg

                  Kommentar


                    #10
                    Zitat von Hans40 Beitrag anzeigen
                    Dann frage ich mich, was ich von dem Wissen über CGA, NSE und CEA habe?
                    Nichts!
                    Du hast einen plausiblen PSA-Verlauf.
                    somit reicht PSA zur Überwachung vorerst.
                    Ab etwa 1 bis 2 ng/ml sind Bilder neben PSA ein gutes Überwachungsmittel,
                    und für lokale Therapien unerlässlich, denn bei fortgeschrittenem CRPC
                    ist es durchaus möglich, dass Metastasen mit unterschiedlicher VZ
                    unterwegs sind. Dann therapiere man die schnellsten lokal, bevor man
                    zu systemische Therapien greife. (Belegen kann ich das nicht, aber ein
                    Bisschen Nachdenken wird zu diesem Ergebnis führen)
                    Ich habe so meine PSA-VZ von 2 auf 8 Wochen angehoben, während
                    systemische Therapien vor allem die weniger entdifferenzierten,
                    langsamer wachsenden Zellen angegriffen hätten.

                    Carpe diem!
                    Konrad


                    PS: Klinische Indikationen der gefragten Werte (Quelle: Labor Limbach)

                    CGA: Verdacht auf Phäochromozytom, Ganglioneurinom, Neuroblastom, neuroendokriner Tumor, kleinzelliges Bronchialkarzinom

                    NSE: Therapie und Verlaufskontrolle neuroendokriner Tumoren und APUDOMen

                    CEA:
                    Diagnose und Verlaufskontrolle gastrointestinaler Karzinome, Differentialdiagnose von Lebertumoren

                    Kannst ja mal bestimmen lassen und falls erhöht vorsichtshalber übetwachen.
                    Meine Beiträge schreibe ich als CRPCa-betroffener Laie.

                    [1] Mein PSA-Verlauf graphisch auf myprostate.eu
                    [2] Meine PK-Historie auf Myprostate.eu
                    [3] PSA-Verlaufsanalyse 2003-2013 nach Glättli (Was ist PSA-Alert?)
                    [4] PSMA-PET/CT vom 04.07.2012: Paraaortale Lymphmetastase
                    [5] PSMA-PET von 08.2016 vor PSMA-RLT, danach 03.2017, sowie 05.2017

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                      #11
                      Hallo Hans,
                      Zitat von Hans40 Beitrag anzeigen
                      Ich ... bitte Dich Ralf, mir "CEA" zu erläutern. Dann frage ich mich, was ich von dem Wissen über CGA, NSE und CEA habe? Folgen klinische Entscheidungen daraus und welche?
                      Das Erläutern hat Konrad im wesentlichen schon getan. Mit seinem "Nichts!" bin ich aber nicht einverstanden. Wie wir schon diskutierten, ist die Aussagekraft des PSA-Werts bei einem hohen Gleason-Score unsicher bis gar nicht mehr gegeben. Die drei genannten Marker werden dann genutzt um abzuklären, ob sich vielleicht ein Geschehen abspielt – insbesondere ein neuroendokriner Tumor –, der der PSA-Entwicklung überhaupt nicht anzusehen ist und unentdeckt bleiben würde, wenn man sich nur auf sie verließe.
                      Zur Problematik der neuroendokrinen Tumoren gibt es einen Text des Pathologen Prof. Bonkhoff aus Berlin. Prof. Bonkhoff beschäftigt sich insbesondere mit der Pathologie von Prostatakarzinomen.
                      Der im Text angesprochene Stephen ist der amerikanische Hämatologe/Onkologe Dr. Stephen B. Strum, Co-Autor von "Ein Ratgeber zum Prostatakrebs". Der im Text genannte Wil de Jongh war ein niederländischer Prostatakrebs-Patient und -Aktivist, sozusagen ein Pionier auf dem GBebiet der Prostatakrebs-Selbsthilfe und Mann der ersten Stunde, der uns hier in Deutschland, die wir um das Jahr 2000 herum gerade erst das Internet und seine Möglichkeiten für uns entdeckt hatten, unendlich viel über den Prostatakrebs, seine Diagnostik und Therapie beibrachte. Wil de Jongh starb im Jahre 2003. Im zu Ehren verleiht der BPS gelegentlich die Wil-de-Jongh Medaille.
                      Prof. Bonkhoffs Text befasst sich mit der Problematik der neuroendokrinen Tumore.
                      Wohlgemerkt, niemand hier behauptet, dass Du einen neuroendokrinen Tumor hättest, aber Du könntest einen haben, und das sollte mit CGA, CEA und NSE abgeklärt werden. Andere, vielleicht bessere, Marker dafür haben wir noch nicht.
                      Sollte der Verdacht auf einen neuroendokrinen Tumor bestehen, dann wäre es Zeit, sich einen wirklich guten Arzt zu suchen.

                      Ralf

                      Kommentar


                        #12
                        Moin Ralf,

                        es gibt aber auch noch diesen Text.

                        Gruß Harald

                        Kommentar


                          #13
                          Zitat von Harald_1933 Beitrag anzeigen
                          es gibt aber auch noch diesen Text.
                          Moin Harald,

                          ich verstehe das "aber" nicht – sagt der Text etwas Anderes aus als der von mir angeführte?

                          Ralf

                          Kommentar


                            #14
                            Moin Ralf,

                            es ist allgemein bekannt, dass besonders ich Dich sehr schätze. Natürlich beschreibt der von Dir übersetzte und verlinkte Schriftwechsel auch das in Rede stehende Thema. Aber allein zu CGA ist das Folgende:

                            "6. Chromogranin A (CGA) detektiert in etwa 10% aller PC eine multifokale oder ausgedehnte neuroendokrine (NE) Differenzierung. Dieser Befund entgeht der pathologischen und klinischen Routinediagnostik. Die NE Tumorzellen sind im Tumorgewebe erst mit CGA nachweisbar. Sie produzieren kein PSA und werden durch die klinische PSA Diagnostik nicht erkannt. CGA- positive PC Zellen sind androgenunabhängig und resistent gegenüber der Bestrahlung und der Androgenentzugstherapie. Diese potentiell unsterblichen Zellpopulationen produzieren große Mengen an VEGF (vascular endothelial growth factor) und sind somit an der Angiogenese beteiligt. Der klinische Nachweis einer NE Differenzierung erfolgt durch die Bestimmung der Serumwerte vom CGA und NSE, wobei erst deren Verlauf prognostisch entscheidend ist. Von einer dreifachen Hormonblockade als primäre Therapieoption ist abzuraten, wenn der Tumor NE Zellen aufweist. Die radikale Prostatektomie eliminiert die therapieresistenten NE Tumorzellen sicherer als die Bestrahlung. Tritt die NE Differenzierung erst unter der Hormontherapie auf, dann sollte man auf eine intermittierende Androgenblockade umsteigen. Der Nachweis einer signifikanten NE Differenzierung mit CGA deutet auf die Notwendigkeit einer Chemotherapie oder den Einsatz von Somatostatin- Analoga wie z.B. Lanreotide® oder Sandostatin® und von Angiogenese- Hemmer (Thalidomid, Avastin®) hin."

                            aus meiner Verlinkung doch noch aufschlußreicher.

                            Gruß Harald

                            Kommentar


                              #15
                              Damit ist ein neues Kapitel für den "Ersten Rat" vorgegeben: "Diagnostik und Behandlung von neuroendokrinen Tumoren", oder so ähnlich. Das fehlt bisher. Wird am 1.9. zur Verfügung stehen.

                              Ralf

                              Kommentar

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