Vor DHB: Vorschaltung einer Fiebertherapie?

[Gast]

Liebe Mitstreiter,
ich bekam den Rat von Onkologen, vor einer DHB zunächst eine Fiebertherapie vorzuschalten mit dem Ziel, den gegenwärtigen Krankheitsstatus und das Immunsystem zu stabilisieren sowie den Beginn der DHB so weit wie möglich „nach hinten“ zu schieben. Dabei gibt es zwei unterschiedliche Vorschläge:
1. Fiebertherapie mit speziellem Virusimpfstoff, begleitet durch eine Hyperbare Ozon-/Sauerstoff-Therapie. Dauer: 2 – 3 Monate, durchgeführt ambulant in einer Tagesklinik. Die Injektion von Viren zur Erzeugung des Fiebers wird wegen möglicher Risiken kontrovers diskutiert.
2. Fiebertherapie durch Mistel begleitet durch eine externe Wärmetherapie, Dauer ca. 6 – 8 Wochen., Durchführung ambulant.

Im Forum – sowie ich das erkenne- werden diese Therapieansätze wenig und dann eher abwertend kommentiert. Für mich spielen Zeiteinsatz und Kosten eine große Rolle, da ich jeweils aus Spanien anreisen und entsprechende Übernachtungsmöglichkeiten anmieten muss.
Hat nun jemand unter uns Erkenntnisse und (persönliche) Erfahrungen mit einer solchen Herangehensweise –immerhin kommen die Vorschläge von seriösen Instituten / Onkologen? Ich würde mich sehr über sachdienliche Informationen freuen!

[cligensa]

Lieber Namensvetter mit K,
zu 1 und 2.: Der Rat des Onkologen mag ja begründet sein, wenn er Dir einigermaßen wissenschaftlich aufbereitete evidenzbasierte Patientenauswertungen in statistische relevanter Anzahl vorlegen kann, die er mit diesem Therapiekonzept behandelt hat. Ich fürchte er kann das nicht, denn außer bei den indolenten, klinisch insignifikanten Tumorpatienten, bei denen so ziemlich alles wirkt, auch "Nichtstun", und vielleicht einigen anekdotischen Einzelfällen, gibt es nach meinem Wissen keine Daten, die belegen, dasss solche Therapien einen solchen Prostatakrebs wirklich bekämpfen können, der bekämnpft werden muß. Hyperthermie kann in Kombination mit Hormonblockade oder Chemotherapie einen positiven Einfluß haben. Der Ausdruck Deines Onkologen "Immunsystem stabilisieren" heißt ja nicht stärken und ist daher ein wolkiger Ausdruck.
Wenn er weiterhin die Auffassung vertritt, dass die Hormonblockade so weit wie möglich nach hinten geschoben werden sollte, dann hat er dem Denk- und Therapieansatz eines Organspezialisten (Urologe) angewendet. Eine Hormonblockade mit ein oder zwei Komponenten (Depotsprite, maximal noch 50 mg Casodex) wird nach uroloigschen Konzepten permanent, also für immer, verabreicht. Konsequenz nach einiger Zeit: permanente Kastration durch Zerstörung der Hodenfunktion und Resistenz nach einigen Jahren. Das ist in den allermeisten Fällen nur palliativ.
Ein onkologischer Therapieansatz, der die Biologie des Prostatakrebses voll berücksichtigt lautet: stärkste verfügbare Waffe zum frühest möglichen Zeitpunkt, zu dem der Tumor also noch den schwächsten Widerstand leistet, um ihn so stark wie nur möglich zu schwächen oder gar zu vernichten (Apoptose der hormonsensiblen Zellen) und die angewendet über nur eine begrenzte Zeit. Diese Therapie soll die Testosteronproduktion in den Hoden nicht zerstören, sondern nur eine beschränkte Zeit unterdrücken, also das Futter für den Krebs zusammen mit Totalblockade der Rezeptoren durch 150 mg Casodex völlig abschalten. Testosteron wird danach dringend für eine gute Lebensqualität, Knochendichte, Verhinderung von Depressionen etc. und zu guter letzt auch noch zur Krebsbekämpfung gebraucht. Also eine zeitlich begrenzte dreifache Hormonblockade mit anschließender Finasterid-Erhaltungstherapie scheint ein erheblich effizienteres Therapieprotokoll zu sein in vielen Tumorsituationen.
Natürlich hängt der gute Langzeiterfolg auch hier von der schwere der Ausgangssituation, also der Tumorsituation bei der Diagnose ab, d.h. ob zu diesem Zeitpunkt bereits hormonunsensible Zellen in wesentlicher Anzahl angenommen werden müssen.

So viel zu ganz allgemeinen Ausführungen zu Deiner Situation, da wir ja nicht wissen, wie Deine Prostatakrebshistorie aussieht. Wenn Du mehr zu Deinem Fall erfahren möchtest, schau dir mal an, wie man eine Prostatakrebshistorie schreibt und setz diese dann hier ins Forum.
Grüße
Christian

[kristian]

Hallo Cligensa -und herzlichen Dank für Deine umfassendere Antwort auf meine Fragen. Man sprach übrigens nicht nur von Immunsystem stabilisieren, sondern auch ausdrücklich von "stärken". Du unterstützt also auch den schnellstmöglichen Start der DHB.
Zu meiner Krankenhistorie: Ich hatte gedacht, dass alle relevanten Details aufgeführt sind, und kann auch nach nochmaliger Durchsicht der Empfehlungen nicht sehen, was noch fehlt. Kannst Du mir da bitte "auf die Sprünge" helfen?
Zunächst nochmals herzlichen Dank, besonders weil ich mit meinem Thema am allgemeinen Interesse vorbeizuschreiben scheine. Umso mehr habe ich mich denn auch über Deine ausführliche Meldung gefreut.

[LudwigS]

Hallo Kristian, man kann natürlich - auch wenn es Nerven kostet - noch etwas warten, denn du bist zeitlich nach der Bestrahlung jetzt fast genau dort wo etwa 50% der Strahlentherapierten einen sogenannten PSA-Bump oder Bounce haben.
Ich habe deine Werte zum Vergleichen mal zeitlich mit über zwei andere gelegt.

http://hometown.aol.de/Ludwig2GER/kristian.jpg

Gruss Ludwig

[kristian]

Hallo Ludwig,
über Deinen Hinweis und die anschaulichen Kurvendiagramme freue ich mich. Wie muss ich das im Zusammenhang mit dem Ergebnis einer Feinnadelbiopsie und DNA-Zytometrie von Prof. Böcking werten:

"Diagnose 16.10.2006: DNA-Zytometrie an drei Ausstrichen der Feinnadelaspirationsbiopsie aus der Prostata = peritetraploide atypische DNA-Verteilung mit hoher Proliferationsfraktion Type B nach Tribukait
Weiter eine multiploide DNA-Verteilung Typ D nach Tribukait."

Darum riet mir sogar Prof. Böcking eine OP auch nach der Strahlentherapie in Erwägung zu ziehen.
Mir scheint, ich muß ich von einem nachgewiesenen neuen Krankheitsbild ausgehen?

[LudwigS]

Wenn man Böcking hundertprozentig für das Wahre hält, darf man mit tetraploiden Zellclonen auch keine ADT machen.
Um Missverständnisse mit Cligensa zu vermeiden, solltest du den Begriff DHB nicht verwenden, da er bei den Insidern hier "Dreifache Hormonblockade als Ersttherapie" bedeutet und es dann zu Irrtümern führt.
In den USA liegt die Bestrahlungsquote etwa bei 60% der Therapien.
Die wenigsten wissen da was tetraploid bedeutet.
Tausende haben da einen Bump ( manche machen da einen mörderischen Ritt durch) , d.h, das PSA senkt sich erst nach Jahren wieder.
Es ist unwahrscheinlich, dass die alle einen braven diploiden gehabt haben sollen, wie der hier, mit Gleason (4+5) und nach 8 1/2 Jahren auf PSA 0,0.

[SeedPods] PSA
George C Berger gberger at his.com
Fri Feb 24 22:43:14 CST 2006

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2/24/2006, Joe Beasley wrote:

To all, I just received my 8 and 1/2 year PSA test.
It was ZERO.
I had a PSA 5.1 and Gleason 9 (4+5) when diagnosed.

Joe in Tn

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Gruss Ludwig

[kristian]

Ich danke Dir, lieber LudwigS. Es bleibt natürlich die Unsicherheit für die Entscheidung: Denn was wäre denn eine echte Alternative zum Njet von Prof. Böcking zur ADT? Nach meiner vorausgegangenen Percutane plus 2-fach HDR doch wohl nicht eine OP , oder?

[LudwigS]

Etwas ketzerisch Böcking interpretiert, dürfte man keine ADT machen.

1. diploide brauchen keine Therapie
2. tetraploide werden wahrscheinlich aggressiver
3. aneuploide reagieren nicht auf Hormonentzug

Nun ist aber alles meist eine Mischung aus allem und was wirklich geschieht weiss niemand genau bei dem Wissen über die vorhandene Tumorpopulation, selbst Böcking schreibt "wahrscheinlich".

http://www.springerlink.com/content/ekmm2lr96nh1ll3v/

Ansonsten, bei vermutetem Lokalrezidiv könnte man auch über HIFU und Kryo nachdenken.

http://www.prostatakrebse.de/informationen/html/the_hifu.html

http://www.prostatakrebse.de/informationen/html/the_kryo.html

Gruss Ludwig

[kristian]

Obwohl ich die beiden Therapiemöglichkeiten kenne, hat mich Dein Beitrag noch einmal aufmerksam gemacht auf eventuelle Alternativen. Immerhin hat eine taufrische MRT-Spektroskopie nochmals bestätigt, daß der Tumor noch organbeschränkt ist. Manchmal ist man auf eine bestimmte Vorgehensweise so fixiert, daß man nicht alle Optionen mehr sorgfältigt prüft. Danke.

[LudwigS]

Naja, Kristian, mit dem MRTS habe ich so meine Probleme, denn das Ding hat mich vor 2 1/2 Jahren fehldiagnostisch in Angst und Schrecken versetzt.
Aber das hast du sicher in meinem Profil schon gelesen.

Gruss Ludwig

[cligensa]

Zu meiner Krankenhistorie: Ich hatte gedacht, dass alle relevanten Details aufgeführt sind, und kann auch nach nochmaliger Durchsicht der Empfehlungen nicht sehen, was noch fehlt. Kannst Du mir da bitte "auf die Sprünge" helfen?
Zunächst nochmals herzlichen Dank, besonders weil ich mit meinem Thema am allgemeinen Interesse vorbeizuschreiben scheine. Umso mehr habe ich mich denn auch über Deine ausführliche Meldung gefreut.

Lieber Kristian,
meine Antwort vor einigen Tagen basierte darauf, dass ich Dein Profil nicht öffnen konnte und daher fälschlich angenommen habe, es existiere nicht. Ein paar Fragen wirft Deine PK-Historie noch auf:
In die richtige Reihenfolge gebracht, gilt also

Dx: 16.09.2004; PSA 4,30
25.10.2004; aPSA: 7,24; PV: 32 ml

Mithin ein PSA-Anstieg von 4,3 auf 7,24 ng/ml innerhalb eines reichlichen Monats. Mögliche Bewertung: es ist unwahrscheinlich, dass der Aggressivität Deines Tumors eine Verdoppelungszeit von weniger als 2 Monaten zuzuordnen ist. Wahrscheinlicherer Grund: Laborfehler oder Du hast Dir nach Kälteeinbruch auf einem kalten Stein die Prostata verkühlt und die Prostatitis zum Aufblühen gebracht oder es gab sonst einen der vielen Gründe, weshalb der PSA-Wert ansteigen kann.

Bx: 08.12.2004; 2 Stanzen-BX - beide positiv; GS(4+3); 21.12.2004; KS-> kein Befund
Bx: 14.01.2005 8 Stanzen; 3 Stanzen positiv; GS(4+3); PSA 5,42; T2aN0M0 - TRUS: 09.02.2005; 34g; gut abgrenzbar;

Ausschließen kann man ja nicht, dass Gründe für zwei Biopsien im Abstand von einem Monat notwendig gewesen sein könnten, aber es ist stark ungewöhnlich, zwei solche „Operationen“ (als solche werden sie abgerechnet) so kurz hintereinander durchführen zu müssen. Viel mehr hat die zweite Biopsie ja nicht gebracht: lediglich eine Stanze mehr befallen, selber Gleason Score.
Weiterhin ist ein wenig erstaunlich, dass der PSA-Wert seit dem 25.10.04 bis zum 14.01.05, also innerhalb von 3 Monaten von 7,24 auf 5,42 ohne jegliche Therapie gefallen sein soll. Also doch Prostatitis (Kennzeichen: Auf und Ab des PSA-Wertes)? Hat der Pathologe nicht diesbezügliches gefunden?

Tx: HB1 (C50): 22.01.2005; 1x1; PSA: 09.02.2005; 4,21

Da hat sich der PSA-Wert infolge Casodex (blockiert Rezeptoren innerhalb ganz kurzer Zeit) kaum bewegt: wieder ein Indikator, dass auch diese Höhe des PSA-Wertes wesentlich auf nicht krebsige Ursachen zurückzuführen sein könnte. Casodex entfaltet sofort (weniger als 2 Tage) seine volle Wirsamkeit. Der PSA-Wert sinkt natürlich nicht sofort, aber nach der Zeit wäre schon ein niedrigerer PSA-Wert zu erwarten gewesen.
Wie lange hast Du Casodex eingenommen?

HBT: 11.02.2005; 8 Hohlnadeln-Prostata umschließende Isodose von 10 Gy; 1. Sitzung; nachfolgende ST (percutane Radiatio) unter Einschluß der Samenblasen-Basis bis 50,4 Gy: physikalische Summendosis 70,4 Gy;
Dx: 06.04.05; PSA 1,68 ng/ml;Urosonografie restharnfreie Miktion; TRUS 28ml, kein Hämatom;
Tx: 08.04.2005; 2. Sitzung HBT: 8 Hohlnadeln-Prostata umschließende Isodose von 10 Gy;
08.03.2006; KS-> kein Befund
PSA-Werte der Folgezeit: 08.08.2005=0,64: 08.03.2006=1,54; 07.06.2006=3,00; 05.09.2006=4,21,04.12.06=5,19

Das strategische Therapiekonzept der Strahlentherapeuten für die im Wechsel verabreichten verschiedenen Strahlentherapien (nach Dr. Strum Status und Strategie erforderlich) erschließt sich mir nicht, aber vielleicht habe die Ärzte entsprechend erfolgreiche Patientendaten. Üblicherweise gilt: mit weniger als 72 Gy sind Krebszellen nur schwer abzutöten. Außerdem hätten die Strahlentherapeuten die eindeutigen und gesicherten wissenschaftlichen Erkenntnisse, dass eine adjuvante HB insgesamt für Patienten günstigere Langzeitergebnisse erwarten lassen, berücksichtigen und Dir eine solche adjuvante Therapie verabreichen sollen. Oder sind die 50 mg Casodex, die Du seit dem 22.1.2005 erhalten hast, also solche zu verstehen? Da fehlt noch die Angabe, wie lange Du diese Medikation bekommen hast. Oder nimmst Du sie jetzt immer noch?

Bx: 09.06.2006 DNAZytomethrie mit dem 8-Stanzen-Material vom14.01.2005; Stanze 1-> beginnende peritetraploide DNA-Verteilung (Typ B/Tribuk); Stanzen 2-3: peridiploide DNA-Verteilung
16.10.2006: DNA-Zytometrie an drei Ausstrichen der Feinnadelaspirationsbiopsie aus der Prostata = peritetraploide atypische DNA-Verteilung mit hoher Proliferationsfraktion Type B nach Tribukait
Weiter eine multiploide DNA-Verteilung Typ D nach Tribukait
Blutwerte 16.10.2006: NSE: 13.8 ng/ml, PAP: 1.9 ng/ml, PSA: 4.07 ng/mll
CT am 18.10.2006:
Kein Leberherd, kein Anhalt für Skelettfiliase, keine Lymphadenopathie,mediastinal oder abdominell
Prostata CT-morphologisch nicht auffällig
Blutmarker 16.10.2006: NSE: 13.8 ng/ml; PAP: 1.9 ng/ml; CEA: 1.11 ng/ml;psa 4.07 ng/ml;

Ich kann nur bestätigen, was Ludwig schon andeutete: die Ergebnisse der cytometrischen Untersuchungen nach Tribukeit (m.E. liegt Tribukeit schon mehr als 30 Jahre zurück) sind kaum sinnvoll verwendbar und haben sich weltweit nicht durchgesetzt. Es bleibt zu viel ungesichert.
Auch den andere Auffassungen von Ludwig kann ich mich anschließen und noch einen draufsetzen: die end. MRT, ist überhaupt nicht in der Lage, Mikro- oder Minimetastasen im systemischen Bereich festzustellen und außerdem besteht nach wie vor eine erhebliche Erkenntnisschwierigkeit für den Bewerter, krebsige und entzündliche Vorgänge in der Prostata auseinanderzuhalten. Man braucht für die MRT auch schon eine beträchtliche Metastasengröße (abhängig von der Erfahrung des bewertenden Arztes)
Es ist schon wirklich sehr bedauerlich, dass wir mit unserem Prostatakrebs immer noch auf solche ungenauen Diagnoseverfahren angewiesen sind.
Dazu kommt die Schwierigkeit, dass Onkologen und Endokrinologen eine andere „Denke“ haben als Organspezialisten und gelernte Chirurgen, die sich schwer tun, die Probleme des Prostatakrebses im Wesentlichen von der Biologie des Tumorverhaltens anzugehen, auf jeden Fall haben sie damit nur wenig Erfahrung. Hämatologen/Onkologen/Endokrinologen, die jahrzehntelange Erfahrungen mit dem Prostatakrebs haben, gibt es in Deutschland kaum oder gar nicht. Weltweit nur wenige.
Mit dieser Wirklichkeit müssen wir noch einige Zeit leben. Langfristige wird sicher eine Änderung erzielt. Wir unterstützen solchen Wandel.
Grüße
Christian

[Reinardo]

Hallo Kristian, Christian, Ludwig, Dieter.

Die Forschungsergebnisse der Zytopathologen sollte man m.E nicht abwerten sondern auf ihre Schluessigkeit und klinische Bestaetigung hin ueberpruefen. Die Aussagen sind nicht "30 Jahre alt" und basieren auch nicht auf Androgenentzug mittels Orchitektomie, sind daher auch nicht - um Prof. Bonkhoffs gern gebrauchte Vokabel zu verwenden - obsolet.

Ich verweise fuer jeden, der sich mit der Thematik eingehender beschaeftigen moechte, auf die fuer Laien sehr verstaendlich geschriebene Broschuere der Gmuender Ersatzkasse "Prostatakrebs Diagnose und Prognose", welche auch im Internet als PDF-Datei herunterladbar ist unter www.gek.de Service - Broschueren - Prostatakrebs: Diagnose und Prognose sowie auf die im Buchhandel beziehbare GEK-Edition "Prognostische und therapeutische Bedeutung der DNA-Zytometrie beim Prostatakarzinom, Bericht ueber das Experten-Symposium an der Universitaet Bremen vom 12. Mai 2005", ISBN 3-537-44041-3, Preis EURO 9,90, welches sich zwar an Urologen richtet aber auch fuer Laien noch einigermassen verstaendlich ist.
Ich habe mich bei meinem letzten Besuch des Treffens der SHG Berlin-Brandenburg sehr gefreut, dass ein Stapel der GEK-Broschueren zum Mitnehmen und Lesen auslag, nachdem bereits Anfang des Jahres ein Vortrag zur DNA-Zytometrie stattgefunden hatte.

Bei peritetraploidem Verteilungsmuster eines Prostatakarzinoms sollte eine antiandrogene Hormontherapie kritisch hinterfragt werden. Bei diesen Patienten verschlechtert sich die Prognose sogar, weil unter dem Entzug maennlicher Hormone die relativ hoch differenzierten und harmlosen peridiploiden und peritetraploiden Zellen getroffen werden und zugrunde gehen und es zu einer Selektion evtl. vorhandener (?!) agressiverer Krebszellen kommen kann. Nach einer anfaenglichen, als guenstiges Ansprechen auf die Hormontherapie (miss)gedeuteten Erleichterung erleidet der Patient dann eine durch die Therapie bewirkte Beschleunigung seines Krebsleidens (S.19, Broschuere).
Diese Aussage ist im Symposium 2005 im Konsensus Statement bestaetigt worden: "Bei einer hormonellen Therapie eines Prostatakarzinoms muss sicher gestellt sein, dass es sich nicht um einen Tumortyp handelt, der nach wissenschaftlicher Erkenntnis durch diese Behandlung einen Wachstumsvorteil erhaelt (z.B. mit peritetraploider DNA-Verteilung) uind es damit zu einer Progredienz des Tumors und seines Malignitaetsgrades kommt."

Man muss diese Statements genau lesen: Voraussetzung dafuer, dass es zu einem derartigen Prozess kommt,ist nicht nur das Vorhandenseins eines peritetraploiden Verteilungsmusters sondern gleichfalls das Vorhandensein einer bereits aneuploiden Komponente. Wie ich aus Kristians Beitraegen herauslese, ist das bei ihm bereits der Fall. Sofern der Tumor tatsaechlich noch auf die Kapsel beschraenkt ist, halte ich auch die schon gehabte Bestrahlung und evtl. eine lokale Massnahme fuer richtig. Um diesen Status zu ueberpruefen, wurde in der SHG Berlin-Brandenburg ein Ausdruck verteilt, wonach man durch Entfernung und Pruefung eines sog. "Waechter-Lympfknotens" feststellen koenne, ob der Krebs bereits die Kapsel verlassen hat. Dies mangels naeherer Kenntnis nur als Anmerkung.

Zur Kontroverse der Zytopathologen mit Prof. Bonkhoff verweise ich auch auf die Edition zum Symposium. Hierin schreibt Prof. Bonkhoff in seinem Beitrag: "Einem Patienten aufgrund eines peritetraploiden Histogramms generell von der Hormontherapie abzuraten, ist nicht zulaessig. Ob ein Prostatakarzinom auf eine Androgenentzugstherapie anspricht oder nicht, haengt letztlich davon ab, ob innerhalb eines Jahres der PSA-Nadir von 0,05 ng/ml erreicht wird oder nicht." Die uebrigen Teilnehmer des Symposiums (u.a. DR. H. Abadi, Charité, Prof. Aekens, Schweiz, Prof.Bichler, Tuebingen, Prof.Boecking, Duesseldorf, Prof. Duisberg, Berkeley, Dr.Samsel, Bremerhafen und Prof. Tribukait Stockholm) waren hingegen der Meinung, dass die Zweckmaessigkeit des Hormonentzugs bereits v o r Therapiebeginn geprueft werden kann und sollte.

Gruss, Reinardo

P.S. Die Initiative der Gmuender Ersatzkasse zielt insbesondere auf das Erkennen von Prostatakrebsen der harmloseren Art (peridiploide, "Haustierkrebse"), die in unseren Landen trotz Hackethal noch immer mit einem Riesenaufwand an Apparaten und chirurgischem und radiologischem Koennen radikal wegoperiert oder bestrahlt werden. Die in der Broschuere zu Wort kommenden Experten schaetzen, dass dies mehr als die Haelfte aller diagnostizierten Prostatakrebse ist.
Dem gegenueber stehen mangelhafte Moeglichkeiten der Therapie fuer die wirklich von ernsthaften Formen von Prostatakrebs Betroffenen.
Das ist doch auch eine grosse Fehlleitung von Ressourcen.
D.O.

[LudwigS]

Bei peritetraploidem Verteilungsmuster eines Prostatakarzinoms sollte eine antiandrogene Hormontherapie kritisch hinterfragt werden. Bei diesen Patienten verschlechtert sich die Prognose sogar, weil unter dem Entzug maennlicher Hormone die relativ hoch differenzierten und harmlosen peridiploiden und peritetraploiden Zellen getroffen werden und zugrunde gehen und es zu einer Selektion evtl. vorhandener (?!) agressiverer Krebszellen kommen kann. Nach einer anfaenglichen, als guenstiges Ansprechen auf die Hormontherapie (miss)gedeuteten Erleichterung erleidet der Patient dann eine durch die Therapie bewirkte Beschleunigung seines Krebsleidens (S.19, Broschuere).

Wenn das Zugrundegehen peridiploider und peritetraploider Zellen prognostisch ungünstig ist, dann, lieber Reinardo, erkläre uns doch mal, ob - und wenn ja - unter welchen zytologischen Gegebenheiten eine Hormonblockade angesagt ist.

Gruss Ludwig

[cligensa]

P.S. Die Initiative der Gmuender Ersatzkasse zielt insbesondere auf das Erkennen von Prostatakrebsen der harmloseren Art (peridiploide, "Haustierkrebse"), die in unseren Landen trotz Hackethal noch immer mit einem Riesenaufwand an Apparaten und chirurgischem und radiologischem Koennen radikal wegoperiert oder bestrahlt werden. Die in der Broschuere zu Wort kommenden Experten schaetzen, dass dies mehr als die Haelfte aller diagnostizierten Prostatakrebse ist.
Dem gegenueber stehen mangelhafte Moeglichkeiten der Therapie fuer die wirklich von ernsthaften Formen von Prostatakrebs Betroffenen.
Das ist doch auch eine grosse Fehlleitung von Ressourcen.
D.O.

Hallo Reinardo,
Ich möchte hier nicht den Cytometriestreit verewigen, aber Du hast deutlich gemacht, auf welcher Basis die Wissenschaftlichkeit der Ergebnisse beruht: Expertenmeinung. Da mag ja viel dran sein, aber die Expertenmeinung ist in der Hierarchie der Studiensicherheit am unteren Ende angesiedelte. Es bleibt viel ungesichert.

Deinem P.S. kann ich nur zustimmen. Das folgende erste Zwischenergebnis der umfangreichen Studie zur Bewertung des PSA-Screening, deren Endergebnis erst in zwei Jahren oder später erwartet wird, wurde schlagwortartig bei der ESMO-Konferenz in Istanbul vorgetragen:

Europäische Randomisierte Screening Prostatakrebs Studie

• Studie in 8 Ländern mit 267.954 Teilnehmern.

• Erste Evidenz basierte Ergebnisse: Die Hälfte der neu diagnostizierten Krebse benötigen keine sofortige Behandlung und ein Drittel braucht niemals eine.
• Bei PSA <1 ng/ml reicht eine Überprüfung alle 5 J. Anderenfalls drohen Überdiagnose und Übertherapie.
• Etwa ein Drittel der Patienten hat eine Erkrankung außerhalb der Prostata, weshalb die Primärtherapie üblicherweise versagt.
• Wir erwarten einen Abfall der Mortalität um 25%.

Hier wird in der nächsten Zeit ein erhebliches Umdenken bei der Behandlung von Neudiagnostizierten Patienten erforderlich sein.
Grüße
Christian

[Schorschel]

Hier wird in der nächsten Zeit ein erhebliches Umdenken bei der Behandlung von Neudiagnostizierten Patienten erforderlich sein.

... oder eben Nicht-Behandlung, was vielen Urologen mit ihrem OP-Reflex nicht gefallen wird.

Andererseits gibt es ja auch hier im Forum eine nicht gerade schwache Fraktion, die gerade im Frühstadium die OP empfiehlt, weil ja dann die Heilungschancen am größten seien.

Ich bin gespannt, wie sich die Diskussion um den Spagat zwischen den in der Studie genannten 50% nicht-behandlungsbedürftigen Erstdiagnostizierten einerseits und der OP-Empfehlung wegen kurativer Chancen im Frühstadium andererseits entwickelt. Für mich ist das ein klarer Widerspruch, den ich für mich bekanntermaßen in Richtung "active surveillance" (aktive Überwachung) aufgelöst habe.

Herzliche Grüße

Schorschel