Hallo zusammen. Dieser Befund ist heute gekommen. Die Werte der einzelnen Stanzen waren identisch, daher habe ich diese nicht noch einmal abgetippt.
Histologie:
Prostatastanzbiopsien mit Infiltrate aus überwiegend fusionierten bzw. gering differenzierten Drüsenmit großen Kernen, prominenten Nukleolen ohne erkennbare Basalzelldifferenzierung. Dann auch Übergänge in solide und schmalsträngige Infiltrate ohne bzw. abortive drüsige Differenzierung und auch duktale Läsionen mit teils kribriformen Muster und Komedonekrosen. In den Index- Tumorlokalisationen der Fraktionen 5, 6 und 10 finden sich mit Chromogranin A keineneuroendokrine Tumorzellen und mit CK5/6 in der Fraktion 5, 6 und 10 duktale Tumoranteile mit noch intakter Basalzellschicht im Sinne einer intraduktalen Tumorausbreitung. Der Androgenrezeptor wird stärker exprimiert als in den benignen Prostatadrüsen.
Histologischer Typ
• Adenokarzinom der peripheren Zone
Bezug des Tumors zur Prostatakapsel
• Infiltration der Kapsel (Fraktion 1, 4, 5, 8, 9, 10, 12, 13 und 14)
Extraprostatische Tumorausbreitung
• Kein Anhalt am vorliegenden Material
• Bezug zum extraprostatischen Weichgewebe ist nicht erfasst
• Hohes Risiko einer extraprostatischen Tumorausdehnung
Tumorinfiltration der Samenblase
• Kein Anhalt
• Bezug zur Samenblase ist nicht erfasst
Nervenscheideninvasionen
• Fraktion 8 und 13
Intraduktale Tumorausbreitung
• u. a. in der Fraktion 5, 6 und 10
Prämaligne Prostataläsionen (HGPIN)
• Kein Anhalt
Andere PSA relevante Veränderungen
• Gering bis mäßig ausgeprägte chronische und floride Prostatitis
Kommentar:
• Das vorliegende Prostatakarzinom zeigt mit 9.10ng/ml eine relativ geringe PSA
Sekretion. Für eine neuroendokrine Differenzierung ergibt hier jedoch kein Anhalt.
• Die intraduktale Tumorausbreitung ist beim Prostatakarzinom ein Risikofaktor für die
Androgen- und Strahlenresistenz. Der Nachweis einer intraduktalen Tumorkomponente
in der Biopsie ist ein unabhängiger Risikofaktor für das PSA Rezidiv und das Auftreten
von Metastasen nach externer Bestrahlung
• In dem vorliegenden Prostatakarzinom findet sich eine Überexpression des
Androgenrezeptors (AR), ein Risikofaktor für die Entstehung der Kastrationsresistenz.
Die Überexpression des AR spricht für einen hypersensitiven AR Mechanismus
(Nutzung von Androgenen im Kastrationsbereich).
Wir haben ja am Dienstag das PSMA PET-CT und dann hoffentlich bald das Therapiegespräch, Termin gibt es leider noch keinen.
Gibt es in diesem Befund etwas, was wir wissen müssen, was wichtig ist. Ich bemühe mich, etwas zu verstehen, tue mich damit jedoch schwer. Aber es scheint mir so (Überexpression des
Androgenrezeptors), dass wir bei einer evtl. medikamentösen Therapie nicht auf die Standards zurückgreifen können. Ich habe z. B. gelesen, dass Antiandrogene (Flutamid, Bicalutamid)ihre antagonistische Wirkungverlieren und im Gegenteil den ARstimulieren statt ihn zu blockieren.
Was meint ihr?
LG
Christine
Histologie:
Prostatastanzbiopsien mit Infiltrate aus überwiegend fusionierten bzw. gering differenzierten Drüsenmit großen Kernen, prominenten Nukleolen ohne erkennbare Basalzelldifferenzierung. Dann auch Übergänge in solide und schmalsträngige Infiltrate ohne bzw. abortive drüsige Differenzierung und auch duktale Läsionen mit teils kribriformen Muster und Komedonekrosen. In den Index- Tumorlokalisationen der Fraktionen 5, 6 und 10 finden sich mit Chromogranin A keineneuroendokrine Tumorzellen und mit CK5/6 in der Fraktion 5, 6 und 10 duktale Tumoranteile mit noch intakter Basalzellschicht im Sinne einer intraduktalen Tumorausbreitung. Der Androgenrezeptor wird stärker exprimiert als in den benignen Prostatadrüsen.
Histologischer Typ
• Adenokarzinom der peripheren Zone
Bezug des Tumors zur Prostatakapsel
• Infiltration der Kapsel (Fraktion 1, 4, 5, 8, 9, 10, 12, 13 und 14)
Extraprostatische Tumorausbreitung
• Kein Anhalt am vorliegenden Material
• Bezug zum extraprostatischen Weichgewebe ist nicht erfasst
• Hohes Risiko einer extraprostatischen Tumorausdehnung
Tumorinfiltration der Samenblase
• Kein Anhalt
• Bezug zur Samenblase ist nicht erfasst
Nervenscheideninvasionen
• Fraktion 8 und 13
Intraduktale Tumorausbreitung
• u. a. in der Fraktion 5, 6 und 10
Prämaligne Prostataläsionen (HGPIN)
• Kein Anhalt
Andere PSA relevante Veränderungen
• Gering bis mäßig ausgeprägte chronische und floride Prostatitis
Kommentar:
• Das vorliegende Prostatakarzinom zeigt mit 9.10ng/ml eine relativ geringe PSA
Sekretion. Für eine neuroendokrine Differenzierung ergibt hier jedoch kein Anhalt.
• Die intraduktale Tumorausbreitung ist beim Prostatakarzinom ein Risikofaktor für die
Androgen- und Strahlenresistenz. Der Nachweis einer intraduktalen Tumorkomponente
in der Biopsie ist ein unabhängiger Risikofaktor für das PSA Rezidiv und das Auftreten
von Metastasen nach externer Bestrahlung
• In dem vorliegenden Prostatakarzinom findet sich eine Überexpression des
Androgenrezeptors (AR), ein Risikofaktor für die Entstehung der Kastrationsresistenz.
Die Überexpression des AR spricht für einen hypersensitiven AR Mechanismus
(Nutzung von Androgenen im Kastrationsbereich).
Wir haben ja am Dienstag das PSMA PET-CT und dann hoffentlich bald das Therapiegespräch, Termin gibt es leider noch keinen.
Gibt es in diesem Befund etwas, was wir wissen müssen, was wichtig ist. Ich bemühe mich, etwas zu verstehen, tue mich damit jedoch schwer. Aber es scheint mir so (Überexpression des
Androgenrezeptors), dass wir bei einer evtl. medikamentösen Therapie nicht auf die Standards zurückgreifen können. Ich habe z. B. gelesen, dass Antiandrogene (Flutamid, Bicalutamid)ihre antagonistische Wirkungverlieren und im Gegenteil den ARstimulieren statt ihn zu blockieren.
Was meint ihr?
LG
Christine
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