Es stimmt so nicht dass die Ärzte zu“nichts tun“ raten. Sie raten zum abwarten und dann zu einer anderer, gezielten Behandlung als zu blinder Bestrahlung. Nur der Prof.Böcking meinte, weil es sich um einen total harmlosen Krebs handele sollte man sich nicht verrückt machen lassen und nicht bei PSA Anstieg blind bestrahlen oder gleich Hormontherapie anzufangen. Das sagte er uns sofort nachdem er untersucht hatte, zum Zeitpunkt PSA 0,00. Er hatte 44 Schnittpräparate, 45 Parafinblöcke zugesandt bekommen, diese gründlichst untersucht-weil auch er es seltsam fand dass dieser Krebs metastasiert hatte. Er hatte vorher auch die Biopsie Proben untersucht. Er fand bis auf einige wenige peritertaploide DNA Verteilung in allen Proben peridiploide DNA Verteilung Malignitätsgrad 1, und vereinzelt 1-2.
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Daniela,
Prof. Böcking, einer der letzten Tapferen, die die DNA Zytometrie hochhalten, ist auch eher gegen jedwede Anwendung der ADT, speziell begleitend zur Bestrahlung - trotz solider Evidenz. Auch konnte er bisher nicht zeigen, dass die DNA Zytometrie überhaupt zur Stratefizierung beim PCA taugt. Die vom BPS gesponsorte DNA ProKo-Studie, hat auch immer noch keine Ergebnisse veröffentlicht. Wenn ich danach frage, dauert es nur noch ganz kurz - seit Jahren . Für Euren Fall gäbe es Biomarker, den würde ich mehr vertrauen, beispielsweise Decipher®
Und zudem was Ärzte raten, das ist so eine Sache... Wenn ich ihnen klar signalisiere, dass ich Nebenwirkungen fürchte wird die Empfehlung anders aussehen, als wenn ich Kampfbereitschaft melde. Weiterhin haben Patienten oft auch ein selektives Gehör. Sagt der Arzt beispielsweise: 'man könnte Operieren, oder abwarten', dann verkündet der eher gegen Operation eingestellte Patient: 'der Arzt meint, ich kann abwarten'. Welche Konsequenzen die jeweilige Taktik bedeutet, wird nicht weiter hinterfragt. Ich will damit nicht sagen, dass das bei Euch so ist, aber ich erfahre es in Gesprächen oft, dass man sich die Welt gerne so macht, wie sie einem gefällt - ein bisschen Pipi Langstrumpf ist halt in jedem von uns.
Who'll survive and who will die?
Up to Kriegsglück to decide
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Zitat von daniela3 Beitrag anzeigenNur der Prof. ... meinte, weil es sich um einen total harmlosen Krebs handele
sollte man sich nicht verrückt machen lassen ...
gründlichst untersucht-weil auch er es seltsam fand dass dieser Krebs metastasiert hatte.
Er fand bis auf einige wenige peritertaploide DNA Verteilung in allen Proben peridiploide
DNA Verteilung Malignitätsgrad 1, und vereinzelt 1-2.
Von einem Krebs als "total harmlos" zu sprechen, der schon metastasiert,
wäre eine üble Fehlleistung, die ich mir nur schwer vorstellen kann.
All diese Zelluntersuchungen hinterher sind weitestgehend überflüssig, wenn man mal
eine Metastasierung festgestellt hat und eine PSA-Verdoppelungszeit. Damit kann man
Prognosen machen, und die Ploidie oder GG der Krebszellen interessiert kaum mehr:
Ein x-ploider Zellstamm mit einer VZ von zwei Jahren ist nun mal deutlich weniger
gefährlich als ein diploider Stamm mit einer VZ von 2.4 Monaten:
Der eine wächst in zehn Jahren auf das 32-fache, der andere auf das zig-milliardenfache
bzw, in zwei Jahren auf das doppelte bzw. das tausendfache.
Euer Krebs mit seiner VZ von etwa einem halben Jahr erreicht in zwei Jahren das
achtfache, was ja vertretbar erscheint, in zehn Jahren wäre es dann aber das
millionenfache!
Das ist nicht "total harmlos"!
KonradMeine Beiträge schreibe ich als CRPCa-betroffener Laie.
[1] Mein PSA-Verlauf graphisch auf myprostate.eu
[2] Meine PK-Historie auf Myprostate.eu
[3] PSA-Verlaufsanalyse 2003-2013 nach Glättli (Was ist PSA-Alert?)
[4] PSMA-PET/CT vom 04.07.2012: Paraaortale Lymphmetastase
[5] PSMA-PET von 08.2016 vor PSMA-RLT, danach 03.2017, sowie 05.2017
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Zitat von LowRoad Beitrag anzeigenDaniela,
Prof. Böcking, einer der letzten Tapferen, die die DNA Zytometrie hochhalten, ist auch eher gegen jedwede Anwendung der ADT, speziell begleitend zur Bestrahlung - trotz solider Evidenz. Auch konnte er bisher nicht zeigen, dass die DNA Zytometrie überhaupt zur Stratefizierung beim PCA taugt. Die vom BPS gesponsorte DNA ProKo-Studie, hat auch immer noch keine Ergebnisse veröffentlicht. Wenn ich danach frage, dauert es nur noch ganz kurz - seit Jahren . Für Euren Fall gäbe es Biomarker, den würde ich mehr vertrauen, beispielsweise Decipher®
Und zudem was Ärzte raten, das ist so eine Sache... Wenn ich ihnen klar signalisiere, dass ich Nebenwirkungen fürchte wird die Empfehlung anders aussehen, als wenn ich Kampfbereitschaft melde. Weiterhin haben Patienten oft auch ein selektives Gehör. Sagt der Arzt beispielsweise: 'man könnte Operieren, oder abwarten', dann verkündet der eher gegen Operation eingestellte Patient: 'der Arzt meint, ich kann abwarten'. Welche Konsequenzen die jeweilige Taktik bedeutet, wird nicht weiter hinterfragt. Ich will damit nicht sagen, dass das bei Euch so ist, aber ich erfahre es in Gesprächen oft, dass man sich die Welt gerne so macht, wie sie einem gefällt - ein bisschen Pipi Langstrumpf ist halt in jedem von uns.
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Zitat von daniela3 Beitrag anzeigenEs stimmt so nicht dass die Ärzte zu“nichts tun“ raten. Sie raten zum abwarten und dann zu einer anderer, gezielten Behandlung als zu blinder Bestrahlung. Nur der Prof.Böcking meinte, weil es sich um einen total harmlosen Krebs handele sollte man sich nicht verrückt machen lassen und nicht bei PSA Anstieg blind bestrahlen oder gleich Hormontherapie anzufangen. Das sagte er uns sofort nachdem er untersucht hatte, zum Zeitpunkt PSA 0,00. Er hatte 44 Schnittpräparate, 45 Parafinblöcke zugesandt bekommen, diese gründlichst untersucht-weil auch er es seltsam fand dass dieser Krebs metastasiert hatte. Er hatte vorher auch die Biopsie Proben untersucht. Er fand bis auf einige wenige peritertaploide DNA Verteilung in allen Proben peridiploide DNA Verteilung Malignitätsgrad 1, und vereinzelt 1-2.
Die spätere Dna Untersuchung ergab keinen aggressiven Krebs und auf Prof.Böcking sagte ihm ausfrücklich, dass er sich keine Sorgen machen braucht. Und sollte der PSA irgendwann auch ansteigen, nichts unternehmen. Keine Bestrahlung oder HT...
Die Bestrahlung ist nicht "blind". Man weiss sehr wohl, wo man bestrahlt. Man kann bloss den Krebs nicht sehen, weil er noch so klein ist. Daher bestrahlt man dort, wo man ihn am ehesten erwartet.
Das Problem ist und bleibt, dass alle "nicht-blinde" Bestrahlungen, d.h. Bestrahlungen wenn der Krebs bereits wieder sichtbar ist, deutlich weniger effektiv sind.Der Strahlentherapeut.
Alle Angaben sind nur Empfehlungen und basieren auf die verfügbaren Informationen. Sie ersetzen keinesfalls eine persönliche Beratung und Betreuung durch den behandelnden Arzt. Keine Arzthaftung.
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Mein Mann hat sich lange mit einem Strahlentherspeuten unterhalten und auch der meinte (wie die anderen Ärzte) doch lieber abwarten bis knapp unter PSA 1 und falls man was sieht gezielt LK bestrahlen. Sie gehen alle vor Verwachsungen in seinem Bauchraum aus; und wahrscheinlich weiteren befallenen LK. Auch würde sein Harndrang wohl stärker...
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Liebe Daniela
Mit so'nen Biomarker ist es dasselbe, wie mit der Zytometrie und weiteren
Zusatzuntersuchungen:
Die wichtigste Fragestellung ist, wie aggressiv der Krebs sei.
Die wird nicht beantwortet durch diese teuren Spielereien.
Böcking hat ja -nach deiner Darstellung- gar einen kapitalen Bock geschossen!
Die Antwort habt ihr aber bereits tabellarisch und grafisch aufbereitet in
Myrostate.eu. Lässt man den Finasterid-Effekt (vorübergehender Stillstand
des PSA-Verlaufes bei 0.25ng/ml) weg, verdoppelt sich der Krebs etwa
alle fünf Monate. Das heisst, dass er in zehn Verdoppelungszyklen, also in
vier Jahren, von jetzt 0.36ng/ml auf etwa 360ng/ml angestiegen sein wird.
Jetzt besteht eine letzte Heilungschance mit der Bestrahlung von Loge und
Lymphabflusswegen. Die ist nicht gerade hoch. Euere Ärzte scheinen sie
unisono so tief einzuschätzen und mit den vermuteten 'Verwachsungen'
irgendwie aufzurechnen, dass sie lieber erst mal PET gucken um dann
vielleicht etwas zu finden, was man behandeln könnte. Aber heilen kann
man deinen Mann mit teuren Cyberknife-Pflästerchen sicher micht mehr.
(Ich hab 2012 eines der ersten PSMA-PET überhaupt gemacht. Das waren
eindrückliche Bilder (Anhang[4]), aber die Konsequenz war ADT.
Die Forenärzte hatten das damals so bestätigt.)
Gewiss, mit Bestrahlen der besonders dicken Knoten gewinnt man Zeit,
bis halt die kleineren Knoten auch besonders dick geworden sind.
Einfacher gewinnt man diese Zeit mit einer Androgendeprivation.
Ein späterer Beginn schiebt aber das Ende der Wirksamkeit der ADT nicht
auf, denn die resistenten Zellstämme sind meist schon längst unterwegs.
Hinterher, wenn sonst nichts mehr hilft, kommt die Zeit, in der Einzel-
Bestrahlungen zu Linderung und vielleicht auch Zeitgewinn wichtig sind.
Versteh das bitte als Auslegeordnung und Denkanstoss,
nicht als Empfehlung für Irgendwas.
Carpe diem!
KonradMeine Beiträge schreibe ich als CRPCa-betroffener Laie.
[1] Mein PSA-Verlauf graphisch auf myprostate.eu
[2] Meine PK-Historie auf Myprostate.eu
[3] PSA-Verlaufsanalyse 2003-2013 nach Glättli (Was ist PSA-Alert?)
[4] PSMA-PET/CT vom 04.07.2012: Paraaortale Lymphmetastase
[5] PSMA-PET von 08.2016 vor PSMA-RLT, danach 03.2017, sowie 05.2017
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Zitat von KonradEin späterer Beginn schiebt aber das Ende der Wirksamkeit der ADT nicht auf
Außerdem werden durch die Bestrahlung auch resistente Zellen zerstört. Dies führt dann zu einer längeren Wirksamkeit der ADT, teilweise zu einem erkennbaren Rückgang der Resistenz bei bereits resistenten Patienten.
Dies sind Erklärungen, die man in verschiedenen Veröffentlichungen lesen kann. Man kann die Zellen aber nicht genau dabei beobachten um diese Erklärungen zu überprüfen.
Georg
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Naja Hartmut,
das kann man auch anders sehen! Man hätte natürlich auch (blind) die Loge + die Lymphbahnen bestrahlen können, incl. einer kurzzeit ADT. Dann wärst Du heute vielleicht "geheilt", d.h. frei von weiteren Therapieerfordernissen PCA betreffend. Es war Deine Entscheidung, und natürlich wünsche ich Dir noch viel mehr gute Jahr
die befallenen Lymphknoten waren ja bereits vorhanden, und die Loge war sauber.
Nun gucken wir mal, ob sich der Verdacht überhaupt bestätigt.
Lieber Georg, das höre ich gerne, was du zuvor geschrieben hast.
LowRoad wird sich bestimmt mit einem Gegenargument melden.
Gut, dass es hier ein Diskussions- und nicht nur ein Beratungsforum ist.
Liebe Daniela, ich halte mich nun einmal zurück.
Du siehst, bei mir klappt auch nicht alles, wie wir uns es vorgestellt hatten.
Arme Brigitte. Sie tut immer so, als ob.
Ich denke sie macht sich um mich so ihre Gedanken . . . .
Gruss
hartmut
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Zitat von Georg_ Beitrag anzeigen... Aber die nicht-resistenten Zellen mutieren während der ADT weiter und mutieren durch den
Selektionsdruck zu resistenten Zellen. Diesen zweiten Mechanismus hätte man ohne ADT nicht.
Außerdem werden durch die Bestrahlung auch resistente Zellen zerstört.
Nicht-ADT-resistente Zellen teilen sich nicht während der ADT, also mutieren sie auch nicht.
Von der Bestrahlung werden sowohl resistente als auch nicht-resistente Zellen zerstört, das
macht also keinen Unterschied in Bezug auf die ADT.
Die nach Bestrahlung verbliebenen resistenten Zellen teilen sich ohnehin, mit oder ohne ADT.
Ob man also die ADT "früh" beginne oder "spät", es werden immer die resistenten Zellen
verbleiben, während die nicht-resistenten während der ADT stillhalten oder abladiert werden.
(Unter "Früh" verstehe ich bei Wiederanstieg des PSA nach Primärtherapie, wie ich das
erlebt hatte, "spät" erst nach weiterem Anstieg nach Sekundärtherapie(n), wie Hartmut
und Daniela das wohl planen. Dazwischen läge die adjuvante ADT zur Salvage-Therapie,
wie sie Strahlenarzt Danel Schmidt empfiehlt.)
Setzt man mutig oder tollkühn die ADT nach sechs oder neun Monaten ab, wachsen jene
Zellen wieder weiter, die auf Testosteron reagieren, sofern sie nicht bereits abladiert sind.
Deswegen hatte ich nach 9 Monaten ADT keine parailliakalen Metastasen mehr, sondern
nur weiter oben gelegene paraaortale, die dem ADT-Angriff besser widerstanden hatten.
Dort und noch weiter oben retrocrural und am Schlüsselbein fanden sich dann auch die
ADT-resistenten Zellstämme, mit denen ich mich heute herumschlagen muss.
KonradMeine Beiträge schreibe ich als CRPCa-betroffener Laie.
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[2] Meine PK-Historie auf Myprostate.eu
[3] PSA-Verlaufsanalyse 2003-2013 nach Glättli (Was ist PSA-Alert?)
[4] PSMA-PET/CT vom 04.07.2012: Paraaortale Lymphmetastase
[5] PSMA-PET von 08.2016 vor PSMA-RLT, danach 03.2017, sowie 05.2017
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Hallo Konrad,
es bleiben trotz Hormontherapie genug Zellen, die sich noch teilen und mutieren. Hier ein Bild von den zwei Wegen, durch die sich die Kastrationsresistenz bilden soll:
Die "AR negative cells" sind die schon vor Beginn der ADT resistenten Zellen und der Zweig "Adaptation" beschreibt die Mutation der nicht-resistenten Zellen, die dadurch u.a. eine erhöhte Anzahl Androgen-Rezeptoren gebildet haben und daher sehr Androgen sensitiv sind.
Hier einige Studien/Artikel die die Mutation als Mechanismus der Kastrationsresistenz beschreiben:
Pathophysiology of a hormone-resistant prostate tumour (daraus das Bild)
Adaptation versus selection as the mechanism responsible for the relapse of prostatic cancer to ADT
Androgen deprivation induces selective outgrowth of aggressive hormone-refractory prostate cancer clones
Evidence for Clonal Outgrowth of Androgen-independent Prostate Cancer Cells from Androgen-dependent Tumors
through a Two-Step Process
Georg
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Georg,
Zellen, die unter ADT fähig sind, sich zu adaptieren, sind offensichtlich resistent,
denn sonst könnten sie ja nicht auf den Androgenentzug wie auch immer reagieren.
Dass es nicht verschiedene Pfade der Resistenz gebe, hab ich nie behauptet.
Trotzdem Danke für die Informationen zu diesem Fragenkomplex.
KonradMeine Beiträge schreibe ich als CRPCa-betroffener Laie.
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[4] PSMA-PET/CT vom 04.07.2012: Paraaortale Lymphmetastase
[5] PSMA-PET von 08.2016 vor PSMA-RLT, danach 03.2017, sowie 05.2017
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