Mein unerklärliches Disaster

[Klaus (A)]

Hallo Freunde,

diese Woche ist im wahrsten Sinne eine vollkommen unerwartete und unerklärbare Katastrophe über mich hereingebrochen.

Ich dachte bis vor wenigen Tagen, dass ich mit Metabloc und Metformin meinen seit 2014 kastrationsresistenten PK unter Kontrolle habe. PSA schwankte bis heute zwischen 1 und 3 hin und her, ich machte alle 2 Jahre sicherheitshalber ein PSMA PET, ich fühlte (und fühle mich heute noch) total fit.

Letzte Woche hatte ich wieder PSA gemessen. War sehr, sehr zufrieden. Nach 4-maligen Anstiegen war der Wert wieder von 2,8 auf 2,2 gefallen -- ich war happy!

Am letzten Montag war wieder das 2-jährige PSMA PET fällig, dem ich sehr gelassen entgegen sah.
Bei der Nachbesprechung der riesige Schock:
2 kleine Lymphknoten Metastasen, die schon länger da waren aber eine Menge Knochenmetastasen in der LWS, in der BWS, im Kreuzbein......
Ich war natürlich sprachlos und geschockt und konnte es nicht glauben. Heute habe ich ein MRT nachgeschoben. Volle Bestätigung der Diagnose.
Das war der grösste Schock meines Lebens - vollkommen unerwartet. Letzte Woche Freude über den gefallenen PSA Wert, 4 Tage später diese dramatische Diagnose.

In wenigen Monaten "feiere" ich mein 25-jähriges PK Jubiläum. Bei den letzten 3 PETs war das PSA immer um die 2.
Wie ist das möglich, dass bei so niedrigem konstantem PSA (bei Kastrationsresistenz) sich so viele Knochenmetastasen bilden können, dass aber kein PSA Anstieg stattfand? Weder die Nuklearmediner, noch der Radiologe, noch mein Urologe haben eine Erklärung. Seit meiner OP vor fast 25 Jahren war mein PSA nie höher als 5.
Ein weiteres Problem ist, dass in Zukunft das PSA keinerlei Indikator mehr sein kann bez. der Ergebnisse weiterer Therapien.
Ich denke jetzt nach über Xtandi oder Chemo.

Übermorgen habe ich Geburtstag. Die ganze große Familie wird kommen. Ich weiss nicht, ob ich da was erklären soll.

Grüsse,
der (sehr aufgewühlte) Klaus

[Georg_]

Hallo Klaus,

dieses Ergebnis tut mir sehr leid für Dich. Leider sieht man mit einem PSMA PET/CT manchmal mehr als man sehen möchte - ein Knochenszinitgramm hätte nichts gezeigt und der Arzt wäre der Meinung: alles bestens. Wir haben hier im Forum aber Teilnehmer, die bei der Diagnose schon Knochenmetastasen hatten und damit teilweise über zehn Jahre leben. Es wird also erstmal für Dich weitergehen.

Was den Geburtstag betrifft, mein Stil wäre nichts zu sagen sondern etwas bedrückt mitzufeiern. Du kannst diese Diagnose ja auch in ein paar Jahren bekannt machen, ohne jetzt bei den Geburtstagsgästen Betroffenheit auszulösen.

Ich habe gerade diesen Bericht von Lohaus gelesen. Von daher würde ich versuchen die Metastasen mit einer PSMA Therapie zu beseitigen und wenn dann wieder ADT wirken sollte, analog zu diesem Bericht, würde ich erstmal wieder ADT machen um den weiteren Progress aufzuhalten.

Georg

[Klaus (A)]

Danke Georg für Deine Antwort.

Hierzu folgendes:
-- in dem Lohaus Bericht wird nicht von PSMA Therapie gesprochen sondern von Bestrahlung von Oligo-Metastasen. Trifft bei mir ja nicht zu.
-- PSMA Therapie macht man hier an der Bonner Uniklinik nur nach Chemo.
-- ADT mache ich seit 10 Jahren - bis heute.

Da bleiben wohl nur noch Enzalutamid oder Chemo.

Mich beschäftigt auch die Frage: Wie ist es möglich, dass bei gleichbleibendem niedrigen PSA sich plötzlich viele Knochenmetastase bilden?
Das grosse praktische Problem in der Zukunft ist auch, dass ich keine Verlaufskontrolle über eine PSA Bestimmung mehr habe. Mache nächste Woche noch MRTs von HWS und Kreuzdarmbein.
LWS und BWS MRTs habe ich ja gestern gemacht.
In 3 Monaten werde ich diese MRTs wieder machen. Ist die einzige Kontrollmöglichkeit.
Am Mittwoch habe ich meinen Termin beim Urologe. Da muss entschieden werden.

Klaus

[LudwigS]

Wie ist das möglich, dass bei so niedrigem konstantem PSA (bei Kastrationsresistenz) sich so viele Knochenmetastasen bilden können, dass aber kein PSA Anstieg stattfand? Weder die Nuklearmediner, noch der Radiologe, noch mein Urologe haben eine Erklärung. Seit meiner OP vor fast 25 Jahren war mein PSA nie höher als 5.
Ein weiteres Problem ist, dass in Zukunft das PSA keinerlei Indikator mehr sein kann bez. der Ergebnisse weiterer Therapien.

Hallo Klaus, vielleicht geben dir CEA, CGA oder NSE einen Hinweis.

Gruß Ludwig

[Michi1]

Kann der PSA überhaupt Knochenkrebs anzeigen ? Ich hab gemeint es ist nur der Marker für die Prostata.

[LudwigS]

Knochenkrebs, z.B. ein Sarkom ist was ganz anderes als eine Prostatakrebs-Metastase in den Knochen.
Letztere besteht aus Prostatazellen.

Gruß Ludwig

[Georg_]

Hallo Klaus,

Deine Kernfrage, warum sich Knochenmetastasen gebildet haben bei niedrigem PSA Wert kann ich Dir auch nicht beantworten. Vermutungen möchte ich auch nicht machen. Grundsätzlich sind es noch sehr kleine Metastasen, das dauert wohl noch recht lange, bis Schmerzen entstehen.

Ich habe nur geschrieben, was ich selbst machen würde, und das wird oft nicht von Ärzten empfohlen. Was Lohaus beschreibt ist, dass das Zerstören von Metastasen den PSA Wert senkt, nicht nur bei hormonsensitiven Patienten sondern auch bei kastrationsresistenten Patienten. Irgendwie überrascht einen das nicht. Lohaus hat bei seiner Therapie viele resistente Tumorzellen "erwischt" und dadurch fing die ADT wieder an zu wirken. Bei der von Dir angegebenen Anzahl von Knochenmetastasen wird man nicht bereit sein, diese mit IMRT oder SBRT zu bestrahlen. Daher bleibt nur die PSMA Therapie als Bestrahlung.

Die meisten Urologen sind wohl bereit, einem zu bestätigen, dass man keine Chemo verträgt um einem eine PSMA Therapie zu ermöglichen. Jedenfalls zeigte in Magdeburg über die Hälfte der anwesenden Urologen auf als Prof. Schostak sie danach fragte. Die Nuklearmediziner halten eine vorherige Chemo sachlich auch nicht für erforderlich, es soll nur Haftungsprobleme vermeiden.

Georg

[Hans-J.]

Hallo Klaus,

ein wirklich nicht schöner Befund. Da muß man wirklich einmal durchatmen. Wie Georg schon schrieb, kann man aber auch mit Knochenmetastasen noch ganz gut leben.
Die PSMA Anreicherungen sagen nur aus, dass hier CTC' oder auch DCT's gehäuft auftreten.
Ob die Corticalis betroffen ist - nicht - Das müßte die MRT aber aussagen.
Aber wie ist es mit dem Knochenstoffwechsel?
Sind es ruhende Metastasen?
Sind es aktive Metastasen?
Wie stark ist das Knochenmark betroffen?

Hier ist eine weiterführende Diagnostik angesagt. Sei froh, dass du um Bad Godesberg wohnst und neben einigen Onkologen auch Diagnostiker finden kannst, die International einen Ruf haben.

Die dir sagen können, ob die M. sehr aktiv ist, ob sie ruht, welche Art und Beschaffenheit sie hat, welche du NICHT behandeln solltest und wo handlunsbedarf besteht.
Das du dir einen Onkologen suchen solltest wird dir klar sein.

Eine neuartige low dose CT - wird ähnlich wie bei dem PSMA Tracertrunk - 1-2 Stunden vorher verabreicht und stellt im Bild die Metastasen dar die einen Knochenstoffwechsel induzieren. Geht auch bei Lymphknoten, viszeralen Organen.

Die Bestrahlungstechnik ist so weit fortgeschritten, das neben der hier immer wieder vorgetragenen steriotaktischen Bestrahlung, auch eine Kombi zuläßt, aus aufmodulierender IMRT mit bildgesteuerter, zeitgleicher IGRT, direkter Korrektur, in Kombi mit Rapidarc UND VMAT.

Sei froh, dass du davon profitieren könntest, du mußt jetzt nur die richtigen Tumorboards finden, die Hand in Hand dein Fall durchgehen.
Sehe ich jetzt zurück auf meine PCa Geschichte wird mir bewußt wieviel ich aus der Altzeit heute in die Tonne ablegen muß.

Aber so ist der wissenschaftliche Fortschritt, noch ein gutgemeinter Rat, warte nicht solange bis diese Neuerungen in den Leitlinien sich befinden.
Kannst mich gerne privat anmailen.

Gruss
Hans-J.

[MartinWK]

Mit zunehmender Dedifferenzierung können die Zellen an PSA-Expression verlieren. Die Ausgangsposition war ein Gleason 3+3, der viel PSA exprimiert. Das hat sich weiterentwickelt. Dass Metformin und Metabloc das aufhalten, ist nicht bewiesen. PSA ist ein zuverlässiger Marker nur nach RPE für den Ausschluiß der Progression, ansonsten ein weites Feld... Insoweit eigentlich keine Überraschung.
Ich würde mich nicht von dem Frust der Überraschung irritieren lassen, sondern das positiv sehen: PCa-Zellen, die gleichzeitig PSMA-positiv und PSA-negativ sind, haben Vorteile gegenüber solchen, die PSA-positiv, aber PSMA-negativ sind, denn (a) sie erscheinen auf der Bildgebung und (b) Ligandentherapie ist möglich.
Zur Verlaufskontrolle gehört die knochenspezifische Ostase, die einmal so früh wie möglich im Krankheitsverlauf und ggfs. nach Rezidiv regelmäßig erhoben werden sollte. Auf CEA, CGA oder NSE wurde schon hingewiesen. Man will ja nicht ständig PSMA PET/CTs machen (die bei PSMA-negativem PCa auch wenig nützen). Da ich fokal behandelt wurde, ist das PSA von Anfang an für mich nur ein Hinweis unter vielen gewesen.

[Klaus (A)]

Hallo Klaus, vielleicht geben dir CEA, CGA oder NSE einen Hinweis.

Gruß Ludwig

Danke Ludwig!
Ja in anbetracht der Sachlage macht eine Bestimmung der neuroendokrin Marker grossen Sinn.
Hatte ich vor 5 Jahren schon mal bestimmen lassen. Werde das gleich am Montag auch wieder veranlassen. Bei neuroendokrinen Metastasen könnte ich mir wohl eine Chemo ersparen.

[Klaus (A)]

Noch ein Nachtrag:
Seit 20 Jahren wird alle 6 - 8 Wochen ALP (Alkalische Phosphatase) gemessen. Bis jetzt immer im unteren Bereich.
ALP soll ein guter Marker für Entwicklung von Knochenmetastase sein.
Hat auch nicht funktioniert, 20 Jahre umsonst gemessen.......

[LowRoad]

Klaus,
wie sehr hätte ich es Dir gewünscht, dass Du lange von METABLOCc hättest profitieren können, aber leider findet der Krebs immer einen Weg, um sich aus einer für ihn misslichen Situationen herausmogeln zu können – das ist die Konstante bei dieser Krankheit. Nach Kastrationsresistent ist eine gewisse Entkopplung von PSA und Tumormasse gegeben, das ist bekannt. Bei manchen Patienten weniger, bei manchen mehr. Je weniger, umso schlechter, denn dann muss man mit eher kleinzelliger Entwicklung rechnen. Bei Dir muss das alles nicht so sein, die Knochenmetastasen sind klein und bereiten keine Schmerzen, also das kann auch noch 10 Jahre so bleiben – und ich spreche aus Erfahrung, wenngleich nicht direkt vergleichbar, da bei mir noch keine Kastrationsresistenz vorliegt!

Trotzdem muss, anhand Deiner Entwicklung, die Frage erlaubt sein, ob METABLOC mit PSA Kontrolle in kastrationsresistenten Stadien wirklich eine ungefährliche Alternative ist? Wäre es bei Zweitlinien-ADT besser gelaufen? Das mag sein, muss aber nicht, denn die Zweitlinien Medikamente wirken auch nicht ewig.

Wichtig wäre mir in Deinem Fall, zu wissen, was hinter der Progression steckt. Neuroendokrine Marker, wurde schon angesprochen, sind einen gute Idee. Ergänzt durch einen Knochenaufbau- und einen Knochenabbaumarker, beispielsweise Ostase (bone specific alkaline phosphatase) und β-CrossLaps (β-CTx). Dann sieht man schon mal, ob eher Knochenaufbau (wie üblich), oder Knochenabbau im Vordergrund stehen – oder ob es noch zu früh für solch eine Bewertung wäre.

Du musst Dich nun wohl von der guten Zeit mit METABLOC verabschieden, und zu stärkeren Sachen greifen. Diese Erkenntnis ist ein Schock und muss verarbeitet werden. Das braucht Zeit und kann von Laien kaum begleitet werden, weshalb ich diese Entwicklung auch erstmal für mich behalten würde. Sprachlosigkeit und 'Gute Wünsche' wären ja nicht das was man bezwecken würde!

Eine spezielle Therapieempfehlung wie Bestrahlung, PSMA-Lu177, Olaparib, Hochdosis-Östrogen, Dasatinib, Chemo oder Abiraterone möchte ich derzeit nicht weiter diskutieren, denn dafür wäre mir die Diagnostik noch zu dünn.

Bitte lass von Dir hören!

[PartnerundZuhörer]

Es gibt noch die prostataspezifische saure Phosphatase, vielleicht taugt die hier als Verlaufsmarker?

[MartinWK]

Es gibt noch die prostataspezifische saure Phosphatase, vielleicht taugt die hier als Verlaufsmarker?

Ein guter Hinweis. Ich hatte einmal versucht, die bestimmen zu lassen, aber die normalen Labore machen das nicht mehr.

[LowRoad]

PAP, ja klar, kann man machen, ist aber nicht sehr spezifisch für gar nichts. CEA und CRP wären natürlich auch noch möglich und eventuell sinnvoll.