Neues zum Prostatakarzinom

[Georg_]

Ich habe die Meinung gehört, dass die Medikamente noch schnell zugelassen werden, bevor die Mitarbeiter ihren Job verlieren. Aber da Musk nicht mehr für die Regierung arbeitet, kann es sein, dass es nicht zu Entlassungen kommt.

[New TAO]

Hallo TAO, wie schätzt du denn die derzeitige Lage in den amerikanischen Behörden ein? ...

Hallo Nordlicht,
das kann ich leider nicht beantworten.

... Viele Medikamente werden in den USA geprüft und nun wird massiv gekürzt. Gibt es bereits Informationen über mögliche Auswirkungen der Kürzungen auf die Prostata-Forschung? ...

Die Entwicklung von Prostatakrebs-Medikamenten und -Therapien wird von vielen privaten Firmen wie:
abbvie, AdvanCell, Amgen, Astellas, AstraZeneca, Barinthus Biotherapeutics, BioNTech, Bayer, Boehringer Ingelheim, Bristol-Myers Squibb, Catalym, Candel Therapeutics, Clarity Pharmaceuticals, FibroGen, Global Pipeline, GlaxoSmithKline plc (GSK), Innomedica, ITM Isotope Technologies Munich SE, Johnson & Johnson, Lilly, Merck KGaA, Moderna, Inc., MorphoSys, MSD Sharp & Dohme GmbH, Novartis, Pfizer, Pyxis Oncology, OBI Pharma, ORION Pharma, Roche (Hoffmann-La Roche), Sanofi (Sanofi-aventis Groupe), Spexis, Takeda Pharmaceutical, Telix Pharmaceuticals, veru, Xencor und ZenithEpigenetics vorangetrieben.
(Keine KI-Arbeit, selbst zusammengestellt! Pipelines der Pharmahersteller)

Inwieweit diese von staatlicher Unterstützung abhängig sind, entzieht sich meiner Kenntnis.


Was die Medikamentenforschung betrifft, glaube ich, dass sich diese in der Zukunft mit Hilfe (der sich in beängstigender Geschwindigkeit) immer schneller entwickelten KI-Systeme (Stichwort: Selbstlernend), aber auch mit den neu entwickelten Organoiden, enorm verkürzt.

Und für die Zulassung von Medikamenten ist in Europa die EMA (Europäische Arzneimittel-Agentur) zuständig;
nicht, wie in den USA, die amerikanische FDA (Food and Drug Administration)

[Nordlicht74]

Ja, das mit der EMA war mir bekannt. Ich meinte gelesen zu haben, dass die Krebsforschung generell Probleme bekommen hat durch die Kürzungen. Auf der Harward-Seite zb zu sehen.
Beeindruckend, wie viele Firmen zu neuen Medikamenten forschen.

[New TAO]

...die Perplexity KI schreibt dazu: Es gibt keine etablierte klinische oder experimentelle Evidenz, dass der Primärtumor selbst das Wachstum von Metastasen unterdrückt oder steuert. Das Konzept der „concomitant tumor resistance“ ist bei Prostatakrebs weder in der klinischen Praxis noch in den aktuellen Leitlinien ein Thema.

Georg,
antworte hier.


Denke die Aussage vom Deutschen Krebsforschungszentrum, von der Medizinischen Fakultät Mannheim und der Universität Heidelberg ist ziemlich klar:

"Krebsärzte kennen die Beobachtung: Bei vielen ihrer Patienten treten die meist lebensbedrohlichen Metastasen erst dann auf, wenn der ursprüngliche Krebsherd chirurgisch entfernt worden ist. Bei Brustkrebs und beim schwarzen Hautkrebs ist das Phänomen besonders verbreitet. Mediziner haben aus dieser Beobachtung das Konzept der „begleitenden Resistenz“ (concomittant tumor resistance) abgeleitet. Es besagt, dass der ursprüngliche Krebsherd, auch genannt Primärtumor, das Wachstum der als Metastasen bezeichneten Tochtergeschwülste unterdrücken kann."

https://www.dkfz.de/aktuelles/presse...-unterdruecken

Das reicht mir als Evidenz (wissenschaftliche Belege oder Beweise, die durch systematische Studien oder Untersuchungen gewonnen wurden und die Grundlage für fundierte Entscheidungen bilden)



Aber für interessierte Leser zwei Artikel (leider schon älter):

01.04.2018
NIH - National Library of Medicine | PMC - PubMed Central
Surgery for Cancer: A Trigger for Metastases
Krebsoperation: Auslöser für Metastasen (Übersetzung)
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5380551/


Und hier zum Prostatakrebs, die Auswirkungen von der Operation des Primärtumors

20.09.2011
NIH - National Library of Medicine | PMC - PubMed Central
Effects of Surgery and Chemotherapy on Metastatic Progression of Prostate Cancer: Evidence from the Natural History of the Disease Reconstructed through Mathematical Modeling
Auswirkungen von Operation und Chemotherapie auf die metastasierte Progression von Prostatakrebs: Belege aus dem natürlichen Krankheitsverlauf, rekonstruiert durch mathematische Modellierung (Übersetzung)
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3759214/

---

Das Konzept der „Concomitant tumor resistance“ (CR) findet sich in der Leitlinie für das Prostatakarzinom nicht, aber z.B. eine Polymetastasierung auch nicht.

---

Deine Perplexity KI Anfrage, zeigt ein Problem der KI´s, die Antworten weichen bei jeder Frage ab.


Meine Perplexity Anfrage: Bericht mir alles über das Konzept der "concomitant tumor resistance"
https://www.perplexity.ai/search/ber...QtGTD8k84B7ajg


Zuerst Zitat:
"Fazit:
Für Prostatakrebs gibt es bislang keine spezifischen experimentellen oder klinischen Belege für das Phänomen der "concomitant tumor resistance". Das Konzept bleibt jedoch für die Metastasenkontrolle und das Verständnis von Tumorbiologie auch beim Prostatakarzinom relevant, insbesondere hinsichtlich der Dynamik nach Entfernung des Primärtumors. Die Forschung zu CR könnte zukünftig neue Ansätze zur Verhinderung von Metastasen nach operativer Tumorentfernung liefern, ist aber beim Prostatakarzinom noch nicht etabliert"


Die Perplexity Antwort nach Nachfrage:

Zuletzt Zitat:
„Zusammengefasst:
CR wirkt beim Prostatakarzinom als natürlicher Schutzmechanismus gegen das Fortschreiten von Metastasen. Die Entfernung des Primärtumors kann diesen Schutz aufheben und so das Wachstum von zuvor ruhenden Metastasen fördern. Dieses Wissen ist für die Planung von Therapiestrategien – etwa die Kombination von Operation und adjuvanter Therapie – von großer Bedeutung“

Bei 10 gleichen Fragen über das Thema wird die KI immer in ihren Antworten abweichen.
Interessant sind aber immer die Quellenangaben!!!!!

Tao

[Georg_]

Tao,

ich bin nicht überzeugt. Der dkfz Artikel stellt eine Hypothese auf der Basis von Untersuchungen an Mäusen auf. Das ist kein wissenschaftlicher Beweis dafür, dass diese Hypothese bei Prostatakrebspatienten zutrifft.
Der dritte Artikel untersuchte lediglich 12 Patienten und wandte darauf eine mathematische Berechnung an. Das kann auch nur, wie man sagt, ein hypothesengenerierendes Ergebnis sein.

Meine Gegen-Hypothese ist: aus welchem Grund soll der Primärtumor das Wachstum seiner Metatasten hemmen? Dazu hat er doch gar keinen Anlass, er hat sie doch gestreut damit sie außerhalb des Primärtumors wachsen.
Bei den anderen Tumorarten, hier wird Brustkrebs und schwarzer Hautkrebs genannt, gibt es nicht so sensitive Bildgebung wie das PSMA PET/CT beim Prostatakrebs. Die Metastasen waren schon zum Zeitpunkt der Operation da, man hat sie aber bildgebend nicht feststellen können. Sie wachsen natürlich nach der Operation weiter und werden irgendwann sichtbar. Dann treten sie für Arzt und Patient überraschend zum ersten Mal auf. Aber wie will man feststellen, dass die bildgebend nicht sichtbaren Metastasen schneller wachsen, nachdem der Primärtumor entfernt wurde? Das kann man bei bildgebend nicht sichtbaren Metatasen nicht feststellen.

Georg

[Eddyx2019]

Müsten denn diese Anreicherungen nicht bei einem PSMA Pet sichtbar werden bei mir hat man vor 3 Jahren eine beginnende Osäre anreicherung im Knochen festgestellt diese ist sofort mit Cyberknife bestrahlt worden seit dem ist Ruhe.

[Georg_]

Eddy, man könnte eine Studie machen mit metastasierten Prostatakrebspatienten und die Entwicklung der Metastasen mit regelmäßigen PSMA PET/CTs überprüfen. Die eine Gruppe wird operiert, die andere erst zwei Jahre später. Dann sieht man, ob es Unterschiede in der Wachstumsgeschwindigkeit der Metastasen gibt. Allerdings ist das auch vom Gleason Score, intraduktalem Prostatakrebs u.a. Faktoren abhängig. Ich fürchte aber, es wird zu wenige Patienten geben, die für die Studie zwei Jahre mit der OP warten wollen und trotz Metastasen bereit sind, keine Therapie zu bekommen. In der Regel wünschen diese Patienten eine OP möglichst bald nach der Diagnose.

Ich schreibe das nur um zu verdeutlichen, wie schwierig es wäre, eine Studie aufzulegen, die Unterschiede in der Wachstumsgeschwindigkeit der Metastasen erkennt.

[Barnold]

Hallo Tao und Georg,
irgendwie passt die These mit dem "Primarius vernichtet, Metastasen blühen auf" bei mir nicht, jedenfalls nicht so ganz. Nach meinen beide Radioligandtherapien war ja nur noch Aktivität im Primarius übrig, die ich mit der Totalablation per IRE-CT eigentlich beseitigt glaubte. Mein letztes ⁸⁹Zr-PSMA-PET/CT zeigte aber dann doch noch eine winzige Restaktivität in der Prostata, laut Arztbericht. Meiner Meinung nach war/ist der Primarius so etwas wie der Server und die Metastasen Clients. Vermutlich habe ich da aber eine völlig falsche Vorstellung. Fakt bei mir ist, dass der Primarius nicht ganz verschwunden ist, ich aber momentan keine Probleme mit Metastasen habe. Spräche für die Meinung von Tao. Schätze, das wird uns wohl noch eine Weile beschäftigen. Theoretisch werden wir das wohl nicht lösen können.
Gruß Arnold

[New TAO]

...ich bin nicht überzeugt. Der dkfz Artikel stellt eine Hypothese auf der Basis von Untersuchungen an Mäusen auf. Das ist kein wissenschaftlicher Beweis dafür, dass diese Hypothese bei Prostatakrebspatienten zutrifft.
Der dritte Artikel untersuchte lediglich 12 Patienten und wandte darauf eine mathematische Berechnung an. Das kann auch nur, wie man sagt, ein hypothesengenerierendes Ergebnis sein. ..

a. Gibt es eine „Concomitant tumor resistance“ (CR) bzw. „begleitenden Resistenz ?

Dann noch einmal die Kernaussage des Deutschen Krebsforschungszentrum, von der Medizinischen Fakultät Mannheim und der Universität Heidelberg:
"Krebsärzte kennen die Beobachtung: Bei vielen ihrer Patienten treten die meist lebensbedrohlichen Metastasen erst dann auf, wenn der ursprüngliche Krebsherd chirurgisch entfernt worden ist."

Diese Aussage (basierend auf Erfahrungswerte, die das dkfz, die Medizinische Fakultät Mannheim und die Universität Heidelberg zweifelslos besitzen) betrifft Menschen (keine Mäuse) und verschiedene Krebserkrankungen.

Für mich ist das deshalb ein Fakt bzw. eine Tatsache.


b. Gibt es eine „Concomitant tumor resistance“ (CR) bzw. „begleitenden Resistenz“ beim Prostatakrebs speziell ?

Das kann ich leider nicht beantworten, weitere Studien habe ich dazu nicht gefunden.
Was aber wenig verwunderlich ist, da es beim Prostatakrebs seit langer Zeit eine gut funktionierende Systemtherapien (die ADT und noch früher die chirurgische Kastration), die das Metastasenwachstum in den allermeisten Fällen (mindestens kurze Zeit, aber oft auch viele Jahre) bremsen kann.

Ja, das mit der EMA war mir bekannt. Ich meinte gelesen zu haben, dass die Krebsforschung generell Probleme bekommen hat durch die Kürzungen. Auf der Harward-Seite zb zu sehen.
Beeindruckend, wie viele Firmen zu neuen Medikamenten forschen.

Nordlicht, Danke für den Hinweis auf die interessante Website der Harvard University

Müsten denn diese Anreicherungen nicht bei einem PSMA Pet sichtbar werden bei mir hat man vor 3 Jahren eine beginnende Osäre anreicherung im Knochen festgestellt diese ist sofort mit Cyberknife bestrahlt worden seit dem ist Ruhe.

Eddy, ich hoffe, das hat Georg beantwortet

...irgendwie passt die These mit dem "Primarius vernichtet, Metastasen blühen auf" bei mir nicht, jedenfalls nicht so ganz. Nach meinen beide Radioligandtherapien war ja nur noch Aktivität im Primarius übrig, die ich mit der Totalablation per IRE-CT eigentlich beseitigt glaubte. Mein letztes ⁸⁹Zr-PSMA-PET/CT zeigte aber dann doch noch eine winzige Restaktivität in der Prostata, laut Arztbericht. Meiner Meinung nach war/ist der Primarius so etwas wie der Server und die Metastasen Clients. Vermutlich habe ich da aber eine völlig falsche Vorstellung. Fakt bei mir ist, dass der Primarius nicht ganz verschwunden ist, ich aber momentan keine Probleme mit Metastasen habe. Spräche für die Meinung von Tao. Schätze, das wird uns wohl noch eine Weile beschäftigen. Theoretisch werden wir das wohl nicht lösen können.

Arnold, das Metatsasenwachstum wurde bei Dir durch Systemtherapien (frühe Radioligandtherapien und Hormontherpie) gestoppt.
Wünsche Dir weiterhin eine erfolgreiche Therapie.

[Georg_]

Es gibt verschiedene Grade an Evidenz. Hier eine Übersicht. Eine Expertenmeinung wie im Artikel des dkfz hat den niedrigsten Stellenwert und wird meist nicht herangezogen. Es wird ja nur eine Beobachtung erwähnt.

[New TAO]

...Es wird ja nur eine Beobachtung erwähnt.

Es handelt sich mehr als eine Beobachtung, sondern um Beobachtungen von Krebsärzten.

Zitat:
"Bei vielen ihrer Patienten treten die meist lebensbedrohlichen Metastasen erst dann auf, wenn der ursprüngliche Krebsherd chirurgisch entfernt worden ist."

Es gibt verschiedene Grade an Evidenz. Hier eine Übersicht. Eine Expertenmeinung wie im Artikel des dkfz hat den niedrigsten Stellenwert und wird meist nicht herangezogen. Es wird ja nur eine Beobachtung erwähnt.

Georg, da Dir die Expertise von Mannheim, Heidelberg und des dkfz nicht reicht:

Die KI-Antwort mit Angabe der Studien (mit Quellen): https://www.perplexity.ai/search/gib...S2.ZKrM.KqURow


Gibt es Studien über "concomittant tumor resistance" beim Menschen?

Studien zur "concomitant tumor resistance" beim Menschen

Es gibt eindeutige Belege für concomitant tumor resistance (CR) beim Menschen, sowohl aus experimentellen als auch aus klinischen Studien. Das Phänomen wurde bei verschiedenen Krebsarten nachgewiesen.
Klinische Evidenz für concomitant tumor resistance


Experimentelle Nachweise beim Menschen

Bereits in den frühen Forschungsarbeiten konnten Southam
und Brunswig et al. zeigen, dass Krebspatienten eine Resistenz gegen die Reinokulation ihrer eigenen Tumorzellen entwickelten. Diese Resistenz war bei Patienten mit lokalisiertem Krebs ausgeprägter als bei solchen mit regionalen oder entfernten Metastasen.

....


....

Studien zu "concomitant tumor resistance" bei verschiedenen Krebsarten Klinische Studien nach Krebsarten

Osteosarkom	Kaya et al.	Klinische Studie mit 10 Patienten: Entfernung des Primärtumors erhöhte systemische angiogenese-induzierende Aktivität, besonders bei 5 Patienten mit postoperativem Rezidiv. Nachweis von CTR durch antiangiogene Suppression

Brustkrebs	Demicheli et al.	Vergleich von Mastektomie-Patientinnen mit historischen nicht-operierten Patientinnen: Operierte zeigten zwei Hazard-Rate-Peaks (3.-4. Jahr und 8. Jahr), nicht-operierte nur einen Peak (4.-5. Jahr)
Melanom	Fallbericht	26-jähriger Mann mit Melanom der Kopfhaut: 6 Wochen nach Operation zahlreiche subkutane Knoten und viszerale Metastasen. Partielle spontane Regression als schlechtes prognostisches Zeichen
Hodenkrebs	Lange et al.	8 Patienten mit zytoreduktiver Chirurgie: Deutlich schnelleres Wachstum regionaler und entfernter Residualerkrankung als erwartet
Eierstockkrebs	Verschiedene Studien	Ähnliche Befunde bei epithelialem Ovarialkarzinom führten zu Warnungen vor zytoreduktiver Chirurgie bei Platin-resistenten Patientinnen

Prostatakarzinom	Iversen et al.	23-jährige Nachbeobachtungsstudie mit 111 Patienten: Kein Überlebensvorteil radikaler Prostatektomie gegenüber abwartendem Verhalten
Experimentelle Studien	Southam & Brunswig	Frühe Studien: Krebspatienten entwickelten Resistenz gegen Reinokulation ihrer eigenen Tumorzellen. Resistenz war bei lokalisiertem Krebs stärker als bei metastasiertem
Maus-Mammakarzinom	Verschiedene Studien	MRI-Studien zeigten: Primärtumor inhibierte Bildung von Hirnmetastasen. Mehr eisenretinierende Zellen persistierten im Gehirn bei Vorhandensein eines Primärtumors

Molekulare Mechanismen

Meta-Tyrosin	Verantwortlich für 90% der gesamten antitumoralen Serumaktivität. Dramatische Reduktion von Lungen- und Lebermetastasen bei Mäusen

Ortho-Tyrosin

Verantwortlich für 10% der antitumoralen Serumaktivität. Wirkt synergistisch mit Meta-Tyrosin

MAP/ERK-Pathway

Frühe Inhibition durch Tyrosin-Isomere, treibt Tumorzellen in G0-Dormanz

STAT3-Inaktivierung

Durch Tyrosin-Isomere vermittelt, trägt zur Tumordormanz bei

Intra-S-Phase Checkpoint

Akkumulation von Tumorzellen in S-Phase durch Tyrosin-Isomere

Therapeutische Anwendungen

Meta-Tyrosin-Therapie	Senkung der Sterblichkeitsrate von 100% auf 25% bei Mäusen mit etablierten Metastasen

Postoperative antiangiogene Therapie	Empfohlen für Osteosarkom-Patienten zur Verhinderung von Mikrometastasen-Progression
Timing der Operation	Tumorentfernung nur bei kleinen Primärtumoren und begrenzter Metastasenlast überlebensvorteilhaft

Historische Studien

1906	Ehrlich	Erste Beschreibung des CR-Phänomens
1960er	Southam, Gershon	Wiederentdeckung und systematische Untersuchung von CR
1996	Ruggiero et al.	Identifikation von Serumfaktoren als Mediatoren von CR
2012	Ruggiero et al.	Identifikation von Meta- und Ortho-Tyrosin als CR-Mediatoren

Die Tabelle zeigt, dass concomitant tumor resistance bei mindestens sieben verschiedenen Krebsarten klinisch dokumentiert wurde, wobei die stärksten Belege für Osteosarkom, Brustkrebs und Melanom vorliegen. Die Studien umfassen sowohl prospektive klinische Studien als auch retrospektive Analysen und experimentelle Untersuchungen bei verschiedenen Patientenpopulationen.

---

Forschungsansätze und Herausforderung

• Indirekte Evidenz: Die Hauptevidenz beim Menschen bleibt indirekt (Beobachtung nach Resektion).
• Ethische Hürden: Direkte experimentelle Untersuchungen (z. B. bewusstes Nicht-Entfernen eines Primärtumors bei metastasierter Erkrankung zur Beobachtung des Metastasenwachstums) sind ethisch nicht vertretbar.
• Komplexität: Beim Menschen ist CTR wahrscheinlich multifaktoriell und involviert Angiogenese-Hemmung, Immunüberwachung, Wachstumsfaktor-Konkurrenz und systemische Entzündungsreaktionen in komplexen Wechselwirkungen. Diese Komplexität macht es schwer, einzelne Mechanismen klar zu isolieren.
• Unterschiede zu Modellen: Die Dynamik von Tumoren und Metastasen sowie das Immunsystem unterscheiden sich zwischen Mausmodellen und Menschen erheblich.
• Fokus auf Mechanismen: Aktuelle Forschung konzentriert sich stark darauf, die zugrundeliegenden molekularen und immunologischen Mechanismen der systemischen Tumor-Tumor-Interaktion zu entschlüsseln, mit dem Ziel, neue therapeutische Angriffspunkte zu identifizieren.

Siehe die Pressemeldung des dkfz

[LowRoad]

...Für mich ist das deshalb ein Fakt bzw. eine Tatsache.

Hallo Rudi,
für mich ist es ein Fakt, dass die Entfernung des Primärtumors beim Prostatakrebs, zumindest bei geringer Metastasenlast (aka. Oligometastatic Disease), das Gesamtüberleben verbessert. Die Evidenz dazu ist hoch.

Auf welchem Effekt die von Dir beschriebenen Beobachtungen beruhen, dass wäre ja noch zu klären. Ich könnte mir auch vorstellen, dass es sich um eine Koinzidenz handelt. Mir ist keine Umkehrschluss-Studie bekannt, wo man bspw. bei CUP (Cancer of Unknown Primary) Patienten/Mäusen, durch Implantation eines solchen, eine Verbesserung der Lebenszeit erreicht hätte.

Vor 15 Jahren war das schon ein großes Thema, da die Leibowitz Jünger, denen so langsam die Follower abhanden kamen, etwas Hoffnung schöpften. Deshalb bin ich da vielleicht auch etwas voreingenommen.

[New TAO]

...für mich ist es ein Fakt, dass die Entfernung des Primärtumors beim Prostatakrebs, zumindest bei geringer Metastasenlast (aka. Oligometastatic Disease), das Gesamtüberleben verbessert. Die Evidenz dazu ist hoch....

Hallo Andi,

da bin ich voll Deiner Meinung bzw. teile Deine Einschätzung.

Das ist kein Widerspruch.

Bei der Entfernung des Primärtumors beim Prostatakrebs werden immer (das hoffe ich mal) auch die Metastasen mit einer Systemtherapie angegangen,
um auch eine "concomittant tumor resistance" (ob es sie jetzt beim Prostatakarzinom gibt oder nicht) zu verhindern.


Habe mich ja selbst, trotz einer De-novo Polymetastasierung (in der konventionellen Bildgebung! kein PSMA-PET/CT) vor 8 Jahren operieren lassen
und anschließend alle 12 Knochenmetastasen bestrahlen lassen + ADT + Abirateron + Antiresorptive Therapien mit Denosumab + Komplementärmedizin

Hart und früh zuschlagen! (mHSPC) - Hit hard and early!

Und ich lebe immer noch.



Siehe:
13.12.2022
UniversiMed
Operative Therapie beim Prostatakarzinom
Die Rolle der zytoreduktiven Prostatektomie im oligometastasierten Setting
https://www.universimed.com/de/article/urologie-andrologie/die-rolle-prostatektomie-setting-244350


Siehe auch:
07/2025
Universitätsklinikum Köln
Zytoreduktive radikale Prostatektomie
https://urologie.uk-koeln.de/erkrankungen-therapien/prostatakrebs/therapie-des-metastasierten-prostatakarzinoms/


Zitat:
" Zytoreduktive radikale Prostatektomie

Bis vor wenigen Jahren galt das Dogma, dass eine lokale Therapie des Primarius mittels radikaler Prostatektomie oder perkutaner Strahlentherapie bei metastasiertem PCA obsolet ist und nicht durchgeführt werden sollte.

Mittlerweile gibt es jedoch Hinweise, dass die lokale Therapie des PCA trotz Metastasierung zu einer Vermeidung nicht nur von lokalen Komplikationen führt, sondern auch das Gesamtüberleben und die Zeit bis zur Entwicklung eines kastrationsresistenten PCA verlängern kann.

Das Therapiekonzept der zytoreduktiven radikalen Prostatektomie wurde durch unsere Arbeitsgruppe weltweit erstmals 2015 in einer vergleichenden Studie zwischen operierten und nichtoperierten Patienten untersucht. Alle Patienten erhielten zunächst eine ADT mit einem LHRH-Analogon über 6 Monate. Kam es zu einem PSA-Abfall < 1.0 ng/ml wurden die Patienten aufgrund der günstigen Prognose der radikalen Prostatektomie zugeführt. Die Behandlungsergebnisse dieser Patienten wurden mit denen der Patienten verglichen, die trotz gutem Ansprechens mit der Standardtherapie der alleinigen ADT therapiert wurden."

[New TAO]

Der richtige Link:

13.12.2022
UniversiMed
Operative Therapie beim Prostatakarzinom
Die Rolle der zytoreduktiven Prostatektomie im oligometastasierten Setting
https://www.universimed.com/de/artic...setting-244350


Siehe dort die Grafik:
https://www.universimed.com/__image/a/244346/alias/xxl/v/3/c/17/ar/flexible/fn/Abb%202.jpg

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[New TAO]

Franz hat mich per E-Mail anschrieben und ich möchte seine Sichtweise hier wiedergeben;

Standpunkt und Links von Franz:

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Man sollte vielleicht nochmal darauf hinweisen, bevor bei Schwerbetroffenen falsche Hoffnungen geweckt werden, dass von der zytoreduktiven radikalen Prostatektomie beim mHSPC v. a. Patienten mit geringer Metastasenlast profitieren.

Siehe
Indikation und Ergebnisse der zytoreduktiven radikalen Prostatektomie (Prof. Heidenreich)
https://aerztliches-journal.de/2023/...rostatektomie/


„Zusammenfassung
Die Daten der vorliegenden überwiegend retrospektiven klinischen Studien lassen einen Vorteil der zRPE im Vergleich zur alleinigen Systemtherapie vermuten. Auch die bisher durchgeführten kleinen prospektiven klinischen Studien zeigen einen onkologischen Benefit auf. Die perioperativen Komplikationsraten unterscheiden sich nicht von denen einer RPE im nichtmetastasierten Stadium.
Dennoch ist die zRPE noch als ein individuelles therapeutisches Vorgehen zu sehen und sollte nicht unreflektiert allen Patienten mit mHSPC angeboten werden.
Die bisherigen Daten lassen den größten onkologischen Benefit für die Patienten mit geringer Metastasenlast und mit einem guten Ansprechen auf die neoadjuvante kombinierte Androgendeprivation vermuten.“
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Weiß nicht, ob du diese Vorträge von Amsberg/Fizazi kennst, deshalb hab ich sie angehängt.

Frau Dr. von Amsberg schreibt zur lokalen Behandlung (Bestrahlung) vom HV-mHSPC:

EAU 2025: High-Volume De Novo Metastatic Hormone-Sensitive Prostate Cancer: Local Treatment Is Useless and Toxic
https://www.urotoday.com/conference-...and-toxic.html


„Dr. von Amsberg hob hervor, dass das metastasierte hormonempfindliche Prostatakarzinom (mHSPC) eine sehr heterogene Erkrankung ist, wobei de novo-Fälle mit hohem Volumen die schlechteste Prognose haben. Eine Ausbreitung von Metastase zu Metastase ist häufig und erfolgt entweder durch monoklonale Aussaat von Tochtermetastasen oder durch die Übertragung mehrerer Tumorklone zwischen metastatischen Stellen. Bei Patienten mit einer de novo-Erkrankung mit hohem Volumen treten häufiger TP53-, BRCA2- und RB1-Veränderungen auf, die mit einem aggressiveren Verlauf verbunden sind. Dies deutet darauf hin, dass der Primärtumor bei diesen Patienten nicht der Hauptfaktor für das Fortschreiten der Krankheit ist.“


Und weiter unten
„Wir müssen die mit der Strahlentherapie der Prostata verbundene Toxizität berücksichtigen. Eine kürzlich veröffentlichte Meta-Analyse von individuellen Patientendaten aus sechs randomisierten Studien ergab, dass die akute Toxizität nach einer Prostata-Strahlentherapie signifikant mit der Spättoxizität und einer Verschlechterung der von den Patienten angegebenen Lebensqualität verbunden ist“
Übersetzt mit DeepL.com (kostenlose Version)




Eine andere Sicht:
Dr. Fizazi zur lokalen Behandlung vom HV-mHSPC (Bestrahlung)

EAU 2025: High-Volume De Novo Metastatic Hormone-Sensitive Prostate Cancer: Local Treatment Matters
https://www.urotoday.com/conference-...t-matters.html


„Dr. Fizazi betonte, dass bei Patienten mit hochvolumigem de novo metastasiertem hormonsensitivem Prostatakrebs (mHSPC) das Management schwerer lokaler Symptome der metastasierten Erkrankung ein zentrales Anliegen ist. Er stellte Daten von zwei Institutionen aus den letzten zehn Jahren vor, in denen die Prävalenz lokaler Symptome bei mHSPC-Patienten zu Beginn der Behandlung und bei Fortschreiten der Erkrankung zu mCRPC untersucht wurde. Bei zwei Dritteln der mHSPC-Patienten traten lokale Symptome auf, während eine separate Studie ergab, dass bei mCRPC 78 % lokale Symptome auftraten, darunter 29 % mit akutem Harnverhalt, 45 % mit Beckenschmerzen und 14 % mit Hämaturie.“
Übersetzt mit DeepL.com (kostenlose Version)