Ja, es sind nur alle Fakten (nicht nur Leitlinien) relevant, die zum Zeitpunkt der Behandlung bekannt waren. Wir diskutieren hier aufgrund einer Anfrage, die eine zukünftige Behandlung betrifft, insoweit ist es korrekt, wenn ich darauf verweise, dass ältere Urteile, die sich auf die damalige Leitlinie stützen, an Relevanz verlieren können. Konkret zur IRE wird sich wohl bei der neuen Leitlinie nichts ändern. Aber nochmal: die Leitlinie ist nur ein Anhaltspunkt unter mehreren für die Leistung der PKV. Auch die GKV leistet teilweise über die Leitlinie hinaus.
LowRoad ist ein Salvagefall. Wir hatten darüber schon ausführlich in einem anderen Thread diskutiert. Es war vielleicht vom Marketing her unklug, in der Experimentierphase der neuen Therapie Salvagebehandlungen durchzuführen und hochgradige PCa zu behandeln. Andererseits war die Situation jedem Patienten bewußt, und manchen ist geholfen worden.
Eine "Verschleppung von CTCs" wurde von mir nicht behauptet. Ich nehme an, du meinst damit die Einnistung von CTCs in anderen Körperteilen, denn CTCs sind ja bereits per definitionem sich verschleppende Zellen. "Die postoperativ gemessene Anzahl an CTC´s mag höher sein..." - sie ist es definitiv. Als Beispiel: direkt nach Brachytherapie wurden CTCs bei 7 von 59 Patienten nachgewiesen (vorher alle keine CTCs) ijms-18-00128.pdf
Der Prozeß der Einnistung ist komplex und daran scheitern die meisten CTCs. Auf irgendeine Weise müssen Metastasen aber durch den Primärtumor erzeugt werden. Was schlägst du vor? "Beamen" scheidet wohl aus. In dieser Arbeit https://www.sciencedirect.com/scienc...25157815000471 werden die möglichen Optionen diskutiert. Außer CTCs gibt es RNA-Stücke, Exome und anderes mehr. "Because higher CTC burden has been shown to predict poor prognosis in metastatic disease" - theoretisch könnten zusammen mit CTCs freigesetzte RNA-Stücke ebenso die Metastasen auslösen.
Solange man nichts Genaues weiß, sollte man auf der vorsichtigen Seite bleiben. CTCs und Progression korrelieren, das ist belegt. Unter Docetaxel korreliert die Anzahl der CTCs mit dem Überleben und der Reaktion auf die Therapie: http://ascopubs.org/doi/abs/10.1200/jco.2013.51.7417
Es gibt einen starken Zusammenhang zwischen der Anzahl der CTCs bei kranken gegen gesunde Menschen. Beispiel Brustkrebs: "In breast cancer the enumeration of CTC has been demonstrated to be a strong prognostic factor for both progression and survival."
Ebenso können schwere Verläufe von leichteren unterschieden werden: https://academic.oup.com/annonc/arti...6/965P/2799704
"Im Übrigen kann man - je nach verwendetem CTC-Testverfahren - bei jedem "gesunden" Menschen zirkulierende Tumorzellen in individuell unterschiedlichem Ausmaß nachweisen,..."
Für diese Behauptung hast du doch sicher Belege? Ich kann hier nur eine alte Studie von 2004 anführen, die das Gegenteil behauptet:
"Mausmodell" sollte man ohne "" schreiben, oder willst du, das alles gleich am Menschen ausprobiert wird? Es gibt auch eine Studie an menschlichen Brustkrebszellen ("in vitro"): Irreversible_electroporation_inhibits pro_cancer_inflammatory_signaling.pdf
Der zugrunde liegende (vermutete) Mechanismus ist jedenfalls nicht allzuweit hergeholt: die Zellen, die einen durch IRE induzierten natürlichen Zelltod erlitten haben, behalten zunächst ihre Oberfläche und ihre Rezeptoren, können sich aber aktiv nicht mehr gegen das Immunsystem wehren, so daß dieses Antikörper bilden kann.
LowRoad ist ein Salvagefall. Wir hatten darüber schon ausführlich in einem anderen Thread diskutiert. Es war vielleicht vom Marketing her unklug, in der Experimentierphase der neuen Therapie Salvagebehandlungen durchzuführen und hochgradige PCa zu behandeln. Andererseits war die Situation jedem Patienten bewußt, und manchen ist geholfen worden.
Eine "Verschleppung von CTCs" wurde von mir nicht behauptet. Ich nehme an, du meinst damit die Einnistung von CTCs in anderen Körperteilen, denn CTCs sind ja bereits per definitionem sich verschleppende Zellen. "Die postoperativ gemessene Anzahl an CTC´s mag höher sein..." - sie ist es definitiv. Als Beispiel: direkt nach Brachytherapie wurden CTCs bei 7 von 59 Patienten nachgewiesen (vorher alle keine CTCs) ijms-18-00128.pdf
Der Prozeß der Einnistung ist komplex und daran scheitern die meisten CTCs. Auf irgendeine Weise müssen Metastasen aber durch den Primärtumor erzeugt werden. Was schlägst du vor? "Beamen" scheidet wohl aus. In dieser Arbeit https://www.sciencedirect.com/scienc...25157815000471 werden die möglichen Optionen diskutiert. Außer CTCs gibt es RNA-Stücke, Exome und anderes mehr. "Because higher CTC burden has been shown to predict poor prognosis in metastatic disease" - theoretisch könnten zusammen mit CTCs freigesetzte RNA-Stücke ebenso die Metastasen auslösen.
Solange man nichts Genaues weiß, sollte man auf der vorsichtigen Seite bleiben. CTCs und Progression korrelieren, das ist belegt. Unter Docetaxel korreliert die Anzahl der CTCs mit dem Überleben und der Reaktion auf die Therapie: http://ascopubs.org/doi/abs/10.1200/jco.2013.51.7417
Es gibt einen starken Zusammenhang zwischen der Anzahl der CTCs bei kranken gegen gesunde Menschen. Beispiel Brustkrebs: "In breast cancer the enumeration of CTC has been demonstrated to be a strong prognostic factor for both progression and survival."
Ebenso können schwere Verläufe von leichteren unterschieden werden: https://academic.oup.com/annonc/arti...6/965P/2799704
"Im Übrigen kann man - je nach verwendetem CTC-Testverfahren - bei jedem "gesunden" Menschen zirkulierende Tumorzellen in individuell unterschiedlichem Ausmaß nachweisen,..."
Für diese Behauptung hast du doch sicher Belege? Ich kann hier nur eine alte Studie von 2004 anführen, die das Gegenteil behauptet:
"Mausmodell" sollte man ohne "" schreiben, oder willst du, das alles gleich am Menschen ausprobiert wird? Es gibt auch eine Studie an menschlichen Brustkrebszellen ("in vitro"): Irreversible_electroporation_inhibits pro_cancer_inflammatory_signaling.pdf
Der zugrunde liegende (vermutete) Mechanismus ist jedenfalls nicht allzuweit hergeholt: die Zellen, die einen durch IRE induzierten natürlichen Zelltod erlitten haben, behalten zunächst ihre Oberfläche und ihre Rezeptoren, können sich aber aktiv nicht mehr gegen das Immunsystem wehren, so daß dieses Antikörper bilden kann.
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