LDR Brachytherapie

[Georg_]

Hallo Konrad,

Degarelix wären zwei Spritzen zu Anfang. Der Arzt wird dies statt Bicalutamid nicht kennen und davon abraten. Bei Melanie's Vater ist es wohl ein: "halb zog man ihn, halb sank er hin". Daher würde ich Degarelix hier nicht ins Feld führen, auch wenn es letztlich eine gute Sache ist.

Die Studie (von 2004) untersuchte, wie Du schreibst: "neoadjuvant/concurrent ADT". Hier ist aber jetzt eine adjuvante ADT geplant. Außerdem waren wir uns in den bisherigen Beiträgen einig, dass vier Monate wohl wenig bringen.

Bei mir fingen die Nebenwirkungen erst im dritten Monat an, davor dachte ich der Kelch ginge ganz an mir vorüber. Anschließend konnte ich aber die im Basiswissen aufgelisteten Nebenwirkungen fast der Reihe nach abhaken.

Georg

[Melanie]

Mein Vater "wünscht" keine ADT, ich habe ihn dazu geraten und er ist einverstanden. Ich meine, viel falsch kann er ja nicht machen, da ich nicht glaube, dass 6 Monate ADT schon eine Kastrationsresistenz der Krebszellen einläuten.

[Melanie]

Lieber Georg,
das ist richtig, und es wurde mir von meinem Urologen auch bestätigt.





Gruss
Hartmut

BTM: Aus dem Link von Melanie:
Die Hinzufügung einer kurzen ADT konnte das Ergebnis nicht verbessern.
Hier ging es allerdings um die Brachytherapie

Im Falle meines Vaters geht es ja auch um Brachytherapie (2 x 9 Gy) + IMRT (25 x 2 Gy)

[Hvielemi]

... da ich nicht glaube, dass 6 Monate ADT schon eine Kastrationsresistenz der Krebszellen einläuten.

Die Kastrationsresistenz wird nicht von der ADT gemacht oder eingeläutet.
Sie ist eine meist bereits vorhandene Mutation, die bewirkt, dass die davon
betroffenen Zellen trotz ADT weiterwachsen.
Werden diese Zellen so viele, dass sie das PSA messbar beeinflussen, spricht
man fälschlicherweise vom "Eintritt der Kastrationresistenz (KR)"
Richti wäre, vom "Nachweis der KR." zu sprechen.

Die KR ist in vielen Patienten schon lange vorhanden, in manchen eben nicht.
Eine ADT ändert daran nichts.

Konrad

[LowRoad]

Melanie,
Kastrationsresistenz hat man nicht von Geburt an, sie ist sehr selten schon bei Primärdiagnose vorhanden, entwickelt sich eigentlich immer erst im Verlauf einer palliativ versorgten Prostatakrebserkrankung und hat viele unterschiedliche Gründe. Manche werden durch den Testosteronentzug (ADT) begünstigt, manche durch andere Gegebenheiten, manche im Verlauf entstehenden genetischen Veränderungen sind unbekannten Ursprungs.

Die Ergänzung der Strahlentherapie durch eine begleitende ADT zeigt, bei ausgewählten Patienten, eine kleine Verbesserung der Heilungschancen. Würde man die ADT sequenziell, also später einsetzen, wäre das nicht möglich, denn eine ADT ist praktisch nie kurativ. Das nennt man dann 'synergistischer Effekt' – zusammenarbeitend.

In potentiell kurativen Stadien kann man schon etwas mehr auf Sicherheit gehen, auch auf das Risiko der Übertherapie hin. Bei palliativer Behandlung tritt dann das Nebenwirkungsprofil verstärkt in die Diskussion ein. Trotzdem wird man auch dabei seine Therapien nicht danach ausrichten, ob man dann 'keine Pfeile mehr im Köcher' hat, sondern daran, was die längste Überlebenszeit bei akzeptabler Lebensqualität bringt. Das sind oft Kombinationstherapien, meistens eher früh als spät, aber nicht immer. Der Patient darf sich selbstverständlich auch für 'besser und dafür kürzer leben' entscheiden, sollte dann aber auch dazu stehen.