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Thema: Zucker und Prostatakrebs

  1. #1
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    Zucker und Prostatakrebs

    Hier eine Zusammenfassung vieler Studien zu diesem Thema leide in Englisch:
    Sugar & Cancer.

    A. Overview.
    A1.The Sugar Myth.
    One of the enduring myths about cancer, is that sugar causes and/or feeds cancer. Countless internet sites advise the unwary to give up sugar. Going easy on sugar is an excellent idea, but abstainers may have the misguided impression that they are preventing or starving cancer.

    The body tightly regulates the level of glucose in the blood. If we could bring glucose down below the normal range, we would be inducing hypoglycemia, which is no fun at all. And we would be starving the brain – a big & the most important user of glucose.
    It is true that cancer cells generally have an increased appetite for glucose, but availability does not drive usage. The cancer cells take what they want, just like other cells.
    The preferred fuels used by normal prostate cells are fatty acids – not glucose. With other cancers a PET scan with radio-labeled glucose can be used. This is not effective for prostate cancer, which continues to favor fatty acids.
    A2.Sugar & Insulin Resistance.
    The reason for being wary of sugar is that glucose spikes can lead to insulin resistance, & may lead to diabetes. Insulin resistance is one of the markers of the Metabolic Syndrome. [MetS]. MetS is associated with many chronic diseases – particularly cardiovascular.
    Surprisingly, while diabetics get more cancer of every other type, they get less prostate cancer.
    In the pre-diabetic state, the body produces more insulin to try to overcome the loss of insulin sensitivity. In the diabetic state, insulin-producing cells have burned out & the body can no longer meet the demand.
    This suggests that insulin may be an important driver of prostate cancer. It is therefore prudent for men to rein-in insulin production.
    Here is a simple guide for insulin sensitivity status:
    -If Triglycerides are close to the HDL-cholesterol number … Excellent.
    -If Triglycerides are getting close to twice the HDL-cholesterol number … Not ideal.
    -If Triglycerides are more than double the HDL-cholesterol number … Make changes to the diet.
    Why triglycerides? The body gets rid of excess glucose be converting it to triglycerides & storing it in fat cells.
    A3.Why the emphasis on sugar?
    Table sugar consists of units of glucose joined with units of fructose. When broken apart, the glucose is readily taken up into the blood. But the biological fate of all carbohydrate is glucose. With simple carbs, glucose appears in the blood faster. The conventional advice is to eat complex carbs, but they end up as glucose too, & can elevate glucose levels.
    Fat slows down the digestion of carbs. Supermarkets are full of NO-FAT & LO-FAT products, but people still have problems controlling their weight. The problem is a food pyramid that places carbs at the very bottom & fat at the very top.
    The 10% fat, high-carb diet promoted by Dean Ornish actually increases triglycerides. One can lose weight on his diet, since he recommends carbs that have a lot of fiber. This is really a way of reducing calories by adding bulk to meals. But triglycerides due to glucose spikes are preferentially stored as dangerous visceral fat. The Ornish-type diet can lead to the LOFI phenomenon – Lean Outside, Fat Inside.
    Fat around the prostate is associated with more aggressive cancer.
    B.Sugar – More Detail.
    B1.Otto Warburg.
    Nobelist Otto Warburg is usually cited by those warning about sugar’s role in cancer. He is often misunderstood or misrepresented, but he did persist in a view of cancer that is not held today:
    “Cancer, above all other diseases, has countless secondary causes. But, even for cancer, there is only one prime cause. Summarized in a few words, the prime cause of cancer is the replacement of the respiration of oxygen in normal body cells by a fermentation of sugar.” [B1]
    It is true that cancer often switches to anaerobic respiration, but Warburg put the cart before the horse.
    The fact that cancer switches to an inefficient process that necessitates a higher uptake of glucose (the Warburg Effect), has led people to suppose that dietary sugar directly drives cancer growth. Not so.
    B2.What does the medical profession say?
    Memorial Sloan Kettering [B2a]:
    “There’s a lot of confusing and misleading information on the Internet about the relationship between sugar and cancer. The notion that refined sugar causes cancer or that cutting sugar from the diet is a good way to treat cancer are two common — and incorrect — claims that turn up in a Google search.”
    Mayo Clinic [B2b]:
    “Fact: Sugar doesn't make cancer grow faster. All cells, including cancer cells, depend on blood sugar (glucose) for energy. But giving more sugar to cancer cells doesn't speed their growth. Likewise, depriving cancer cells of sugar doesn't slow their growth.”
    B3.Aerobic & Anaerobic respiration.
    Aerobic: Glucose + Oxygen = Carbon Dioxide + water + maximal Energy
    Anaerobic: Glucose = Lactic Acid + minimal Energy
    Cells switch from Aerobic to Anaerobic when oxygen is low. This can happen during excessive exercise. And one expects it to happen when tumors outgrow their blood supply & become hypoxic. But cancer cells often switch to anaerobic respiration even before oxygen becomes scarce.
    The crazy thing about that is the degree of inefficiency. “Aerobic metabolism is up to 15 times more efficient than anaerobic metabolism” [B3a]. Fast dividing cancer cells need more energy than normal cells, so it’s easy to see why radio-labeled glucose (FDG: Fludeoxyglucose) would give a clear image on a PET scan when anaerobic respiration is being used. They are sucking up a lot of glucose.
    FDG PET is not used for PCa. From a 2001 study [B3b]:
    “FDG PET studies were negative in 23 of the 24 organ-confined prostate cancers and the study was only faintly positive in 1 tumor (4.0% sensitivity).”
    “FDG PET is not a useful test in the evaluation of clinically organ-confined prostate cancer.”
    PCa cells prefer fatty acids [B3c] [B3d]:
    “Uptake of palmitate in all 3 prostate cell lines was significantly higher than that of glucose at all incubation times”. “Prostate cells are characterized by a dominant uptake of fatty acid over glucose”
    “Most malignancies have increased glycolysis for energy requirement of rapid cell proliferation, which is the basis for tumor imaging through glucose analog FDG (2-deoxy-2-fluoro-D-glucose) with positron emission tomography. One of significant characteristics of prostate cancer is slow glycolysis and low FDG avidity.”
    “Several enzymes involved in the metabolism of fatty acids have been determined to be altered in prostate cancer relative to normal prostate, which is indicative of an enhanced beta-oxidation pathway in prostate cancer. Increased fatty acid utilization in prostate cancer provides both ATP and acetyl-coenzyme A (CoA); subsequently, increased availability of acetyl-CoA makes acceleration of citrate oxidation possible, which is an important energy source as well. Dominant fatty acid metabolism rather than glycolysis has the potential to be the basis for imaging diagnosis and targeted treatment of prostate cancer.”
    B4. Carbohydrates, Insulin & Triglycerides.
    Although sugar neither causes cancer nor feeds it, there is a plausible link between glucose & prostate cancer. Chronic glucose spikes can lead to insulin resistance, which, in the pre-diabetic, means elevated levels. Insulin is a PCa growth factor.
    The body does not like blood glucose to be elevated. Insulin is supposed to facilitate the removal of circulating glucose into tissue. When insulin is chronically elevated, tissues become resistant. One way around this is the conversion of glucose to triglycerides, which are then stored in fat cells.
    The American Heart Association [AHA] [B4a]:
    “A high triglyceride level combined with low HDL cholesterol … is associated with atherosclerosis, the buildup of fatty deposits in artery walls that increases the risk for heart attack and stroke”
    The triglycerides:HDL cholesterol ratio is actually a measure of insulin resistance [B4bi] [B4bii]:
    “TG/HDL-chol ratio, a surrogate marker of insulin resistance”
    “In apparently healthy subjects, elevated TGL/HDL ratio was significantly associated with the presence of IR.”
    Wikipedia [B4c]:
    “Diets high in refined carbohydrates, with carbohydrates accounting for more than 60% of the total energy intake, can increase triglyceride levels.”
    In a low-fat setting, carbohydrates are converted to glucose too quickly. Carbs can quickly end up as stored fat (triglycerides) when there is insulin resistance.
    Doctors look at fasting triglycerides of up to 150 mg/dL as being normal, whereas the AHA prefers the cap to be 100 mg/dL. I think that is more prudent. With an HDL-cholesterol of 50, say, & using the quick guide above, triglycerides in the 50-100 range would be OK, although close to 50 would be best.
    In a 1992 dietary intervention study comparing high & low carb diets [B4d]:
    “Compared with the low-carbohydrate diet, the high-carbohydrate diet caused a 27.5% increase in plasma triglycerides and a similar increase in VLDL-cholesterol levels; it also reduced levels of HDL cholesterol by 11%.”
    So, with the high-carb diet, triglycerides & HDL-cholesterol go in the wrong direction, with the insulin resistance ratio increasing by 43% in this study.
    On top of that, there is a big jump in the VLDL- cholesterol level. We would be less concerned about LDL-cholesterol if it were all carried by the larger particles, but the small VLDL fraction of LDL allows the cholesterol to be carried to places where you don’t want it to go, such as into arterial walls.
    VLDL-cholesterol is an issue in PCa, where it can readily pass into cells. Cancer cells like to accumulate cholesterol. This has an added significance in PCa, where cholesterol can be used directly to manufacture androgens.
    B5.PCa & Insulin Levels / Insulin Resistance.
    In a Finnish study [B5a]:
    “Among subjects in the second through fourth insulin quartiles, compared with those in the first quartile, increased insulin levels were associated with statistically significantly increased risks of prostate cancer {risk factor = 1.50, 1.75, & 2.55} for the second through fourth insulin quartiles, respectively”,
    “Elevated fasting levels of serum insulin (but not glucose) within the normal range appear to be associated with a higher risk of prostate cancer.”
    In a Chinese study [B5b]:
    “… men in the highest tertile of insulin resistance had an increased risk of prostate cancer {risk factor = 2.78}. ”
    In a U.S. study [5Bc]:
    “Increased serum insulin associated with increased risk of prostate cancer recurrence.”
    “the insulin levels of high risk patients were significantly higher than the insulin levels of medium and low risk patients”.
    In a Swedish study [B5d]:
    “In conclusion, hyperinsulinaemia and five other previously established components of metabolic syndrome are shown to be prospective risk factors for deaths that can be ascribed to prostate cancer. These findings confirm previous study, which indicate that prostate cancer is a component of metabolic syndrome. Moreover, these data indicate that hyperinsulinaemia and other metabolic disorders precede deaths caused by prostate cancer. Thus, our data support the hypothesis that hyperinsulinaemia is a promoter of clinical prostate cancer. Furthermore, our data suggest that the insulin level could be used as a marker of prostate cancer prognosis and tumour aggressiveness, regardless of the patient's prostate cancer stage, cancer grade and PSA level.”
    B6.PCa & Triglycerides.
    In a Swedish study [B6a]:
    “… we found a positive association between triglycerides ≥2.25 mmol/L and PSA levels >20 μg/L {risk factor = 1.17}, as compared to PSA levels of 4.0–9.9 μg/L.”
    Note: 2.25 mmol/L = 200 mg/dL.
    In an Argentine study [B6b]:
    “Patients with PCa showed higher TG/HDL-chol and diminished HDL-chol than Controls and BPH. PSA correlated inversely with HDL-chol and directly with TG/HDL-chol.”
    Note: TG = Triglycerides; HDL-chol = HDL-cholesterol.
    In a U.S. study [B6c]:
    “Elevated serum triglycerides were associated with increased risk of prostate cancer recurrence {risk factor per 10 mg/dl = 1.03}”
    B7.Periprostatic Fat (fat around the prostate)
    There are many studies, but they say the same thing. Here’s the latest [B7a]:
    “A higher periprostatic fat ratio is significantly associated with a higher Gleason score. Periprostatic fat ratio is a better predictor of higher Gleason score compared with periprostatic fat volume and may be an important risk factor in diagnosing patients with higher grade prostate cancer.”
    The problem with visceral fat is that it is hormonally active. Fat isn’t just a store, it can interfere with internal organs in a paracrine fashion. Fat secretes a number of hormones, but estradiol might be particularly important in the context of the prostate.
    What I have tried to do above, is to:
    -show that sugar does not initiate cancer or accelerate its growth
    -establish a path: carbohydrate → glucose → insulin, a PCa growth factor
    -& a path: carbohydrate → glucose → triglycerides → prostatic visceral fat, a PCa stimulant
    What can be done to control glucose? It’s actually quite simple. The Mediterranean diet is widely considered to be so heart-healthy that many men assume it to be low-fat. Au contraire! As much as 40% of calories come from fat.
    Dr. Charles Myers has complained that new patients are often in more danger of death from CVD than from PCa. When asked what he ate for breakfast, a new patient might say: “I ate a healthy breakfast; juice, oatmeal & whole wheat toast without butter.” Sugar!
    Dr. Myers promotes the Mediterranean diet & eats it himself. He is also a fan of Barry Sears.
    Sears created the Zone diet many years ago. Each meal of the day should have carbohydrate, fat & protein in the same proportion. It sounds difficult but isn’t.
    [B9] A last word on Sugar.
    As mentioned before, sucrose (table sugar) is glucose & fructose in conjugate form. It must be broken apart during digestion before absorption.
    For those who think honey is a better choice, it is mostly glucose & fructose, but not conjugated. The glucose is immediately available to the body. It does come with micronutrients, but at a steep price.
    I doubt that fruit played a significant role in our evolution, but we are now encouraged to eat several portions every day. Given the ratio of sugar to nutrients, that is dubious advice.
    I suppose that many associate fruit sugar with fructose, & assume that it is healthier than high-fructose corn syrup. Fructose is fructose, & fruit comes with other sugars too. There is often nearly as much unconjugated glucose as fructose.
    Grapes are over 15% sugars, with almost half being glucose!
    In contrast, strawberries are only 5% sugars – 2% glucose.
    Fructose is processed to glucose by the liver, but the process is slow. It has long been used as a safe sweetener for diabetics. Fructose is not liver-friendly. Best to limit intake.

  2. #2
    Registriert seit
    Zitat Zitat von ElemanJ Beitrag anzeigen
    Hier eine Zusammenfassung vieler Studien zu diesem Thema leide in Englisch:
    Sugar & Cancer.

    Link zum Übersetzen von Texten

  3. #3
    Registriert seit
    Danke Rudi61. Hier die Übersetzung von Deepl/translator:
    A. Übersicht.
    A1. Der Zuckermythos.
    Einer der dauerhaften Mythen über Krebs ist, dass Zucker Krebs verursacht und/oder ernährt. Unzählige Internetseiten raten den Unvorsichtigen, auf Zucker zu verzichten. Zucker zu schonen ist eine ausgezeichnete Idee, aber Abstinenzler können den fehlgeleiteten Eindruck haben, dass sie Krebs verhindern oder verhungern.

    Der Körper reguliert den Glukosespiegel im Blut straff. Wenn wir den Blutzuckerspiegel unter den normalen Bereich senken könnten, würden wir eine Hypoglykämie induzieren, die überhaupt keinen Spaß macht. Und wir würden das Gehirn verhungern lassen - ein großer und wichtigster Verbraucher von Glukose.
    Es ist wahr, dass Krebszellen im Allgemeinen einen erhöhten Appetit auf Glukose haben, aber die Verfügbarkeit treibt die Nutzung nicht voran. Die Krebszellen nehmen sich, was sie wollen, genau wie andere Zellen.
    Die von normalen Prostatazellen bevorzugten Kraftstoffe sind Fettsäuren - nicht Glukose. Bei anderen Krebsarten kann ein PET-Scan mit radioaktiv markierter Glukose verwendet werden. Dies ist nicht wirksam bei Prostatakrebs, der weiterhin Fettsäuren bevorzugt.
    A2 Zucker- und Insulinresistenz.
    Der Grund für die Vorsicht vor Zucker ist, dass Glukosespitzen zu Insulinresistenz und Diabetes führen können. Die Insulinresistenz ist einer der Marker des Metabolischen Syndroms. (MetS). MetS ist mit vielen chronischen Krankheiten verbunden - insbesondere mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen.
    Überraschenderweise, während Diabetiker mehr Krebs jeder anderen Art bekommen, bekommen sie weniger Prostatakrebs.
    Im vordiabetischen Zustand produziert der Körper mehr Insulin, um den Verlust der Insulinempfindlichkeit zu überwinden. Im diabetischen Zustand sind die insulinproduzierenden Zellen ausgebrannt und der Körper kann die Nachfrage nicht mehr decken.
    Dies deutet darauf hin, dass Insulin ein wichtiger Treiber für Prostatakrebs sein kann. Es ist daher ratsam, dass Männer die Insulinproduktion wieder aufnehmen.
    Hier ist ein einfacher Leitfaden für den Status der Insulinempfindlichkeit:
    -Wenn Triglyceride nahe an der HDL-Cholesterinzahl liegen.... Ausgezeichnet.
    -Wenn Triglyceride nahe an das Doppelte der HDL-Cholesterinzahl kommen.... Nicht ideal.
    -Wenn Triglyceride mehr als das Doppelte der HDL-Cholesterinzahl sind.... Ändern Sie die Ernährung.
    Warum Triglyceride? Der Körper wird überschüssige Glukose los, wandelt sie in Triglyceride um und speichert sie in Fettzellen.
    A3. Warum der Schwerpunkt auf Zucker?
    Tischzucker besteht aus Einheiten von Glukose, die mit Einheiten von Fruktose verbunden sind. Beim Zerlegen wird die Glukose leicht in das Blut aufgenommen. Aber das biologische Schicksal aller Kohlenhydrate ist Glukose. Bei einfachen Kohlenhydraten erscheint die Glukose schneller im Blut. Der herkömmliche Ratschlag ist, komplexe Kohlenhydrate zu essen, aber sie enden auch als Glukose und können den Blutzuckerspiegel erhöhen.
    Fett verlangsamt die Verdauung von Kohlenhydraten. Supermärkte sind voll von NO-FAT & LO-FAT Produkten, aber die Menschen haben immer noch Probleme, ihr Gewicht zu kontrollieren. Das Problem ist eine Lebensmittelpyramide, die Kohlenhydrate ganz unten und Fett ganz oben platziert.
    Die von Dean Ornish geförderte 10% fettreiche, kohlenhydratreiche Ernährung erhöht tatsächlich die Triglyceride. Man kann Gewicht auf seiner Diät verlieren, da er Kohlenhydrate mit viel Ballaststoffen empfiehlt. Dieses ist wirklich eine Methode der Verringerung von Kalorien, indem es Masse den Mahlzeiten hinzufügt. Triglyceride aufgrund von Glukosespitzen werden jedoch bevorzugt als gefährliches viszerales Fett gespeichert. Die ornithologische Ernährung kann zu dem LOFI-Phänomen führen - Lean Outside, Fat Inside.
    Fett um die Prostata herum ist mit aggressiverem Krebs verbunden.
    B.Sugar - Mehr Details.
    B1.Otto Warburg.
    Der Nobelpreisträger Otto Warburg wird in der Regel von denjenigen zitiert, die vor der Rolle von Zucker bei Krebs warnen. Er wird oft missverstanden oder falsch dargestellt, aber er blieb bei einer Krebsvorstellung, die heute nicht mehr stattfindet:
    "Krebs, vor allen anderen Krankheiten, hat unzählige sekundäre Ursachen. Aber auch bei Krebs gibt es nur eine Hauptursache. In wenigen Worten zusammengefasst, ist die Hauptursache von Krebs der Ersatz der Sauerstoffatmung in normalen Körperzellen durch eine Fermentation von Zucker." [B1]
    Es ist wahr, dass Krebs oft auf anaerobe Atmung umschaltet, aber Warburg hat das Pferd auf den Plan gerufen.
    Die Tatsache, dass Krebs zu einem ineffizienten Prozess übergeht, der eine höhere Glukoseaufnahme erfordert (Warburg-Effekt), hat die Menschen zu der Annahme veranlasst, dass Diätzucker direkt das Krebswachstum fördert. Nicht so.
    B2. Was sagt die Ärzteschaft?
    Gedenkstätte Sloan Kettering[B2a]:
    "Es gibt viele verwirrende und irreführende Informationen im Internet über den Zusammenhang zwischen Zucker und Krebs. Die Vorstellung, dass Raffinade Krebs verursacht oder dass das Schneiden von Zucker aus der Nahrung eine gute Möglichkeit ist, Krebs zu behandeln, ist zwei häufige - und falsche - Behauptungen, die in einer Google-Suche auftauchen".
    "Tatsache: Zucker lässt Krebs nicht schneller wachsen. Alle Zellen, auch die Krebszellen, sind energetisch auf den Blutzucker (Glukose) angewiesen. Aber mehr Zucker für Krebszellen zu geben, beschleunigt ihr Wachstum nicht. Ebenso verlangsamt der Entzug von Zucker durch Krebszellen nicht deren Wachstum."
    B3.Aerobe & Anaerobe Atmung.
    Aerobic: Glukose + Sauerstoff = Kohlendioxid + Wasser + maximale Energie
    Anaerob: Glukose = Milchsäure + minimale Energie
    Bei niedrigem Sauerstoffgehalt wechseln die Zellen von aerob zu anaerob. Dies kann während der Zeit passieren.
    FDG PET wird für PCa nicht verwendet. Aus einer Studie von 2001[B3b]:
    "FDG-PET-Studien waren bei 23 der 24 organbegrenzten Prostatakarzinome negativ und die Studie war bei einem Tumor nur schwach positiv (4,0% Empfindlichkeit)."
    "FDG PET ist kein nützlicher Test bei der Beurteilung von klinisch organisch begrenztem Prostatakrebs."
    PCa-Zellen bevorzugen Fettsäuren[B3c][B3d]:
    "Die Aufnahme von Palmitat in allen 3 Prostata-Zelllinien war signifikant höher als die von Glukose zu allen Inkubationszeiten". "Prostatazellen sind gekennzeichnet durch eine dominante Aufnahme von Fettsäuren über Glukose."
    "Die meisten Malignome haben die Glykolyse für den Energiebedarf einer schnellen Zellproliferation erhöht, die die Grundlage für die Tumorabbildung durch Glucoseanaloges FDG (2-Desoxy-2-fluor-D-glucose) mit Positronen-Emissions-Tomographie bildet. Eines der wichtigsten Merkmale von Prostatakrebs ist die langsame Glykolyse und die geringe FDG-Avidität."
    "Mehrere Enzyme, die am Fettsäurestoffwechsel beteiligt sind, wurden so bestimmt, dass sie bei Prostatakrebs im Vergleich zu normaler Prostata verändert werden, was auf einen verbesserten Beta-Oxidationsweg bei Prostatakrebs hinweist. Die erhöhte Fettsäureverwertung bei Prostatakrebs liefert sowohl ATP als auch das Acetyl-Coenzym A (CoA); in der Folge ermöglicht die erhöhte Verfügbarkeit von Acetyl-CoA die Beschleunigung der Zitratoxidation, die auch eine wichtige Energiequelle ist. Der dominante Fettsäuremetabolismus anstelle der Glykolyse hat das Potenzial, die Grundlage für die bildgebende Diagnostik und die gezielte Behandlung von Prostatakrebs zu sein."
    B4. Kohlenhydrate, Insulin & Triglyceride.
    Obwohl Zucker weder Krebs verursacht noch ihn ernährt, gibt es einen plausiblen Zusammenhang zwischen Glukose und Prostatakrebs. Chronische Glukosespitzen können zu einer Insulinresistenz führen, die beim Prädiabetiker zu erhöhten Werten führt. Insulin ist ein PCa-Wachstumsfaktor.
    Der Körper mag es nicht, wenn der Blutzuckerspiegel erhöht wird. Insulin soll die Entfernung von zirkulierender Glukose in das Gewebe erleichtern. Wenn das Insulin chronisch erhöht ist, wird das Gewebe resistent. Ein Umweg ist die Umwandlung von Glukose in Triglyceride, die dann in Fettzellen gespeichert werden.
    Die American Heart Association[AHA][B4a]:
    "Ein hoher Triglyceridspiegel in Kombination mit niedrigem HDL-Cholesterinspiegel.... ist mit Atherosklerose verbunden, dem Aufbau von Fettablagerungen in den Arterienwänden, der das Risiko für Herzinfarkt und Schlaganfall erhöht".
    Das Triglyceride:HDL-Cholesterin-Verhältnis ist eigentlich ein Maß für die Insulinresistenz[B4bi][B4bii][B4bii]:
    "TG/HDL-Chol-Verhältnis, ein Surrogatmarker für Insulinresistenz".
    "Bei scheinbar gesunden Probanden war ein erhöhtes TGL/HDL-Verhältnis signifikant mit dem Vorhandensein von IR verbunden."
    "Diäten mit hohem Gehalt an raffinierten Kohlenhydraten, wobei Kohlenhydrate mehr als 60% der gesamten Energieaufnahme ausmachen, können den Triglyceridspiegel erhöhen."
    In einer fettarmen Umgebung werden Kohlenhydrate zu schnell in Glukose umgewandelt. Kohlenhydrate können bei Insulinresistenz schnell als gespeichertes Fett (Triglyceride) enden.
    Ärzte betrachten Fastentriglyceride von bis zu 150 mg/dL als normal, während die AHA eine Obergrenze von 100 mg/dL bevorzugt. Ich denke, das ist umsichtiger. Mit einem HDL-Cholesterin von 50, sagen wir, & unter Verwendung der obigen Kurzanleitung wären Triglyceride im Bereich 50-100 in Ordnung, obwohl fast 50 am besten wären.
    In einer Ernährungsstudie von 1992, die Diäten mit hohem und niedrigem Kohlenhydratgehalt vergleicht[B4d]:
    "Im Vergleich zur kohlenhydratarmen Ernährung verursachte die kohlenhydratreiche Ernährung einen Anstieg der Plasma-Triglyceride um 27,5% und einen ähnlichen Anstieg des VLDL-Cholesterinspiegels; sie reduzierte auch den HDL-Cholesterinspiegel um 11%."
    Mit der kohlenhydratreichen Ernährung gehen Triglyceride & HDL-Cholesterin also in die falsche Richtung, wobei der Insulinresistenzanteil in dieser Studie um 43% steigt.
    Hinzu kommt ein großer Anstieg des VLDL-Cholesterinspiegels. Wir wären weniger besorgt über LDL-Cholesterin, wenn es von den größeren Partikeln getragen würde, aber der kleine VLDL-Anteil von LDL ermöglicht es, das Cholesterin an Orte zu bringen, an die man es nicht will, wie z.B. in die Arterienwände.
    VLDL-Cholesterin ist ein Problem in PCa, wo es leicht in die Zellen gelangen kann. Krebszellen mögen es, Cholesterin anzureichern. Dies hat eine zusätzliche Bedeutung in PCa, wo Cholesterin direkt zur Herstellung von Androgenen verwendet werden kann.
    B5.PCa & Insulinspiegel / Insulinresistenz.
    In einer finnischen Studie[B5a]:
    "Bei den Probanden im zweiten bis vierten Insulinquartil, verglichen mit denen im ersten Quartil, waren erhöhte Insulinspiegel mit statistisch signifikant erhöhten Risiken für Prostatakrebs verbunden {Risikofaktor = 1,50, 1,75, & 2,55} für das zweite bis vierte Insulinquartil",
    "Erhöhte Fastenspiegel von Seruminsulin (aber keine Glukose) im normalen Bereich scheinen mit einem höheren Risiko für Prostatakrebs verbunden zu sein."
    In einer chinesischen Studie[B5b]:
    ".... Männer im höchsten Tertil der Insulinresistenz hatten ein erhöhtes Risiko für Prostatakrebs {Risikofaktor = 2,78}. ”
    In einer US-Studie[5Bc]:
    "Erhöhtes Seruminsulin verbunden mit erhöhtem Risiko für Prostatakrebs-Wiederkehr.
    "Der Insulinspiegel von Hochrisikopatienten war signifikant höher als der Insulinspiegel von Patienten mit mittlerem und niedrigem Risiko".
    In einer schwedischen Studie[B5d]:
    "Zusammenfassend lässt sich sagen, dass Hyperinsulinämie und fünf weitere zuvor etablierte Komponenten des metabolischen Syndroms als potenzielle Risikofaktoren für Todesfälle, die auf Prostatakrebs zurückzuführen sind, angesehen werden. Diese Ergebnisse bestätigen die bisherige Studie, die darauf hinweist, dass Prostatakrebs ein Bestandteil des metabolischen Syndroms ist. Darüber hinaus deuten diese Daten darauf hin, dass Hyperinsulinämie und andere Stoffwechselerkrankungen den durch Prostatakrebs verursachten Todesfällen vorausgehen. So unterstützen unsere Daten die Hypothese, dass Hyperinsulinämie ein Promotor des klinischen Prostatakrebses ist. Darüber hinaus deuten unsere Daten darauf hin, dass der Insulinspiegel als Marker für die Prognose von Prostatakrebs und die Aggressivität des Tumors verwendet werden könnte, unabhängig vom Stadium des Prostatakrebses, dem Krebsgrad und dem PSA-Wert des Patienten."
    B6.PCa & Triglyceride.
    In einer schwedischen Studie[B6a]:
    "... wir fanden einen positiven Zusammenhang zwischen Triglyceriden ≥2.25 mmol/L und PSA-Werten >20 μg/L {Risikofaktor = 1,17}, im Vergleich zu PSA-Werten von 4,0-9,9 μg/L."
    Hinweis: 2,25 mmol/L = 200 mg/dL.
    In einer argentinischen Studie[B6b]:
    "Patienten mit PCa zeigten einen höheren TG/HDL-Chol-Wert und einen geringeren HDL-Chol-Wert als Kontrollpersonen und BPH. PSA korrelierte umgekehrt mit HDL-Chol und direkt mit TG/HDL-Chol."
    Hinweis: TG = Triglyceride; HDL-Cholesterin = HDL-Cholesterin.
    In einer US-Studie[B6c]:
    "Erhöhte Serumtriglyceride waren mit einem erhöhten Risiko für ein Wiederauftreten von Prostatakrebs verbunden {Risikofaktor pro 10 mg/dl = 1,03}".
    B7.Periprostatisches Fett (Fett um die Prostata herum)
    Es gibt viele Studien, aber sie sagen das Gleiche. Hier ist das neueste[B7a]:
    "Ein höherer periprostatischer Fettanteil ist signifikant mit einem höheren Gleason-Wert verbunden. Der periprostatische Fettanteil ist ein besserer Indikator für einen höheren Gleason-Score im Vergleich zum periprostatischen Fettvolumen und kann ein wichtiger Risikofaktor bei der Diagnose von Patienten mit höherwertigem Prostatakrebs sein."
    Das Problem mit viszeralem Fett ist, dass es hormonell aktiv ist. Fett ist nicht nur ein Speicher, es kann die inneren Organe auf parakrine Weise stören. Fett scheidet eine Reihe von Hormonen aus, aber Estradiol kann im Zusammenhang mit der Prostata besonders wichtig sein.
    Was ich oben versucht habe, ist, zu tun:
    -zeigen, dass Zucker keinen Krebs auslöst oder sein Wachstum beschleunigt.
    einen Weg einschlagen: Kohlenhydrat → Glukose → Insulin, ein PCa-Wachstumsfaktor
    ein Weg: Kohlenhydrat → Glukose → Triglyceride → Prostata viszerales Fett, ein PCa-Stimulans.
    Was kann man gegen Glukose tun? Es ist eigentlich ganz einfach. Die mediterrane Ernährung gilt weithin als so herzgesund, dass viele Männer annehmen, dass sie fettarm ist. Au contraire! Bis zu 40% der Kalorien stammen aus Fett.
    Dr. Charles Myers hat sich darüber beschwert, dass neue Patienten oft eine höhere Lebensgefahr durch CVD haben als durch PCa. Auf die Frage, was er zum Frühstück gegessen hat, könnte ein neuer Patient sagen: "Ich habe ein gesundes Frühstück gegessen, Saft, Haferflocken und Vollkorntoast ohne Butter." Zucker!
    Dr. Myers fördert die mediterrane Ernährung und isst sie selbst. Er ist auch ein Fan von Barry Sears.
    Sears hat vor vielen Jahren die Zone Diät entwickelt. Jede Mahlzeit des Tages sollte Kohlenhydrate, Fett und Protein im gleichen Verhältnis enthalten. Es klingt schwierig, ist es aber nicht.
    Ein letztes Wort noch zu Zucker.
    Wie bereits erwähnt, ist Saccharose (Tischzucker) Glucose & Fructose in konjugierter Form. Es muss während der Verdauung vor der Aufnahme auseinander gebrochen werden.
    Für diejenigen, die glauben, dass Honig eine bessere Wahl ist, ist es hauptsächlich Glukose und Fruktose, aber nicht konjugiert. Die Glukose steht dem Körper sofort zur Verfügung. Es kommt mit Mikronährstoffen, aber zu einem hohen Preis.
    Ich bezweifle, dass die Frucht eine wichtige Rolle in unserer Entwicklung gespielt hat, aber wir werden jetzt ermutigt, jeden Tag mehrere Portionen zu essen. Angesichts des Verhältnisses von Zucker zu Nährstoffen ist das ein zweifelhafter Rat.
    Ich nehme an, dass viele Fruchtzucker mit Fruktose in Verbindung bringen, und gehe davon aus, dass er gesünder ist als Maissirup mit hohem Fruktosegehalt. Fruktose ist Fruktose, & Frucht kommt mit anderen Zuckern auch. Oftmals gibt es fast so viel unkonjugierte Glukose wie Fruktose.
    Trauben enthalten über 15% Zucker, fast die Hälfte davon ist Glukose!
    Im Gegensatz dazu sind Erdbeeren nur 5% Zucker - 2% Glukose.
    Fruktose wird von der Leber zu Glukose verarbeitet, aber der Prozess ist langsam. Es wird seit langem als sicherer Süßstoff für Diabetiker verwendet. Fruktose ist nicht leberfreundlich. Am besten ist es, die Einnahme zu begrenzen.

  4. #4
    Registriert seit
    Danke für die Übersetzung.
    Die Highlights daraus: "Die ornithologische Ernährung" und "Gedenkstätte Sloan Kettering", sehr schön.

    Ansonsten hat mich der Text eher verwirrt. Zucker schadet nicht, es sei denn, er kommt aus Obst???

    Woher stammt denn der Text? Ohne Quellenangabe ist er wertlos (und illegal?).


  5. #5
    Registriert seit
    Der Text stammt aus

    ein englisches Internetforum zu allen möglichen Gesundheitsthemen; auf den ersten Blick etwas undurchsichtig; wohl ein start up


  6. #6
    Registriert seit
    Mir ergeht es genauso wie Detlef. Der Text ist schon eher vervirrend als hilfreich...

  7. #7
    Registriert seit
    Ich habe gerade auch ein wenig nach dem Zusammenhang zwischen Krebs und Zucker geforscht. Viele Artikel (natürlich auch wissenschaftliche) erklären, in einfachen Worten übersetzt, dass Krebszellen sich von Zucker ernähren. Vor allem der industriell raffinierte Zucker sorgt für ein schnelles Teilen der Zellen. Dieser raffinierte Zucker, beispielsweise in Form von Maissirup, befindet sich in etlichen Nahrungsmittelprodukten. Ich glaube vielen ist gar nicht bewusst wie viel Zucker in vorm von Fertigprodukten oder Getränken etc. zu sich genommen wird. Ich wunder mich warum mir die Ärzte nie etwas zum Zucker gesagt haben. Also es ist wirklich nie ein Wort darüber gefallen. Schließlich trifft dieses Thema ja auf alle Krebsarten zu. Ich habe auch mal von einem Mann gehört, der seinen Krebs mit Hilfe von radikalem Fasten in den Griff bekommen haben soll. Ich habe nie viel davon gehalten aber in diesem Zusammenhang wurde ja nichts anderes gemacht also auf Zucker (und natürlich andere Nährstoffe) zu verzichten. Ich würde echt gerne eure Meinung zu dem Thema hören.


  8. #8
    Registriert seit
    Das ist der "Warburg-Effekt", eine Theorie aus den 40er jahren: Krebs ernährt sich durch Glykolyse (Zuckerverwertung) statt über sauerstoffbasierte Mitochondrien. Für die Prostata gilt er nur mit starker Einschränkung: "...but prostate cancer cells fully oxidize citrate for energy production through Krebs cycle. In addition, most cancer cells maintain functional mitochondria with reprogrammed metabolism, and prostate cancers only present Warburg effect at the late stage of the diseases different from other solid tumors."
    Anders als andere solide Tumore benutzt das PCa erst im fortgeschrittenen Krankheitsstadium die Glykolyse zum Wachstum.

    Der Zucker, den das PCa eventuell mehr benötigt als normale Zellen, ist auch nicht genau derselbe Zucker, der gegessen wird. Der Körper versucht, den Zuckerspiegel im jeweils Bereich zu halten - wie auch der zitierte Artikel feststellt. Nur wenn die Bauchspeicheldrüse überfordert wird (oder versagt), ist zuviel Zucker vorhanden. Ein Verzicht auf zuckerhaltige Nahrungsmitttel wird den Tumor nicht "aushungern", denn dann werden Fett und Kohlenhydrate vom Körper umgebaut. Viele "gesunde" Lebensmittel enthalten viel Zucker (Obst), so daß im schlechtesten Fall der Körper insgesamt Mangel leidet.

    Natürlich ist Nahrung mit viel Zucker bei wenig Bewegung allgemein schlecht und diese Kombination sollte daher das Erste sein, was man abstellt, wenn die Diagnose "Krebs" lautet.

  9. #9
    Registriert seit

    Veröffentlichung der rennomierten John Hopkins Uni. zu diesem Thema

    High Blood Sugar and Prostate Cancer
    Date: 12/01/2017
    Joshu: Controlling blood sugar can can significantly lower the risk of dying from prostate cancer.

    We found that men with high blood sugar and men with diabetes were more likely to die from prostate cancer.

    If you have pre-diabetes or diabetes, here’s another reason to try to get your blood sugar under control: if you get prostate cancer, you are more likely to die from it.
    “We knew from previous studies that men who have diabetes have a lower risk of developing prostate cancer, but that they may have a higher risk of dying from prostate cancer if they do develop it,” says Corinne Joshu, Ph.D., M.P.H., senior author of the study. With colleagues Michael Marrone, M.P.H., and Elizabeth Platz, Sc.D., M.P.H., she aimed to understand more about the connections between blood sugar and prostate cancer.
    In an analysis of data from more than 5,000 cancer-free men in the Atherosclerosis in Communities study, they studied three markers for blood sugar in men who did not have diagnosed diabetes: “fasting glucose, hemoglobin A1c, and glycated albumin,” Joshu explains, and worked “to better classify low, normal, and high blood sugar.”
    Men who were classified with high glycemia (blood sugar) on all three markers had “almost a five times greater risk of dying from prostate cancer,” compared to men who were normal on all three markers. Men with a diabetes diagnosis appeared to have a three-fold or greater risk of dying of prostate cancer – and so did men who did not have diabetes who had low blood sugar.

    “These patterns were consistent in black men and white men,” notes Joshu. “The results reinforce the importance of efforts to prevent the onset of diabetes,” with weight loss, a healthy diet and exercise, “and to maintain good blood sugar control in men with diabetes – especially in black men, who suffer a disproportionate burden of prostate cancer, hyperglycemia, and diabetes in the U.S.”

  10. #10
    Registriert seit
    Warum Männer mit Diabetes eine schlechtere Prognose als Männer ohne Diabetes haben, wurde in dieser kleinen Studie versucht zu beantworten:


    - es wurde festgestellt, dass bei Männern mit Diabetes der Androgen-Rezeptor deutlich häufiger auf der Zelloberfläche auftrat und der durch ihn vermittelte Signalweg verstärkt aktiviert war.
    - In den Prostatakarzinomen der Patienten mit Diabetes werden verstärkt Insulinrezeptoren der Isoform A exprimiert, die Wachstumsfaktoren binden und zu verstärktem Zellwachstum und -teilung beitragen. Normalweise exprimieren Erwachsene hauptsächlich die Isoform B, die kein IGF bindet.
    - Zudem sei bei Patienten mit Diabetes auch die Steroidbiosynthese im Tumor verändert, sodass weniger schützende Östrogen-Rezeptor-Liganden gebildet würden. Das verstärkt den Androgen-Signalweg in den Tumoren weiter.



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