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Plötzliche PCA Diagnose - wie geht es weiter - wer / was kann helfen?

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    #31
    Hallo Thomas,

    trotz der Metastasen würde ich die Prostataloge bestrahlen lassen. Dies empfiehlt seit neuestem die amerikanische Leitlinie und dies wird wohl auch in der nächsten Version der deutschen Leitlinie so stehen. Du musst nicht warten, bis die nächste Leitlinie erscheint, der Krebs muss jetzt optimal therapiert werden.
    Der PSA Wert wird bei Deiner jetzigen Therapie wohl noch weiter sinken.

    Dein Urologe hält nichts von genetischen Untersuchungen, da dies in der deutschen Leitlinie nicht vorgesehen ist und er wohl auch kein Labor kennt, wo man dies machen lassen kann. Und ein PARP-Inhibitor wäre derzeit wohl off-label anzuwenden. Also nichts für einen niedergelassenen Urologen.

    Ich würde mir an Deiner Stelle einen Termin bei Dr. Bögemann an der Uniklinik Münster geben lassen um dort eine Zweitmeinung zu Deinem jetzigen Therapiekonzept einzuholen. Ich glaube auch, Dr. Bögemann wäre bereit eine solche Gen-Untersuchung machen zu lassen.

    Georg

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      #32
      Hallo Thomas,
      Der Testosteronwert liegt bei 0,27 ng/ml.
      und damit über Kastrationsniveau. Im Juni war dein Testo noch unter der Nachweisgrenze. Trotz fortgeführter ADT mit Pamorelin und Zytiga ist der gestiegen. Das kann ich mir nicht erklären. Da müssten ja beide Testosteronhemmer nicht mehr richtig wirken. Sehr merkwürdig.
      Tut mir leid, dass ich dir da jetzt keinen besseren Kommentar geben kann. Eventuell weiß ja eine von unseren Koryphäen mehr. Was sagt denn dein Urologe dazu?

      Arnold
      Mein Bericht: http://de.myprostate.eu/?req=user&id=875

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        #33
        Hallo Arnold,

        Danke für den Hinweis. Ich habe mal im Kalender nachgeschaut.

        die 1. Pamorelin_Spritz erhielt ich in der 17. KW. Urlaubsbedingt war die aktuelle Blutabnahme und 2. Pamorelin-Spritze in der 31. KW. Also nicht nach 12 Wochen (3. Monaten) sondern 2 Wochen drüber.
        Dies könnte vielleicht den Anstieg des Testosteron erklären und wäre auch ein Hinweis darauf, dass die ADT während der Zytiga-Einnahme fortgeführt werden sollte. Das wurde ja auch schon mal anders diskutiert?!

        Dem Rat von Georg werde ich folgen (Bestrahlung Prostataloge/ Gen-Untersuchung) und hoffe, dass ich auf dem richtigen Wege bin.

        Dank an alle -

        Thomas

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          #34
          Hallo,

          der PSA liegt nach 4 Monaten ADT mit Pamorelin und 2 Monaten Zytiga jetzt bei 3,28 ng/ml und halbiert sich somit alle 4 Wochen von einem Ausgangswert von 44,73 ng/ml aus.
          Die Therapie scheint insoweit zu wirken und ich hoffe, es geht so weiter.

          Ich habe eine Grafik gesehen (PSA Reponse is Predictive of Outcome) wonach der PSA-Wert nach 7-Monaten ADT einen Hinweis auf den weiteren Verlauf der Erkrankung geben soll?!
          So habe ich die Hoffnung, dass in den verbleibenden 3 Monaten der PSA-Wert noch weiter deutlich sinkt.

          Für November ist ein erneutes PSMA PET CT vorgesehen, dann soll auch über die Möglichkeit einer Bestrahlung der Prostata-Loge entschieden werden.

          Grüße an alle -

          Thomas

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            #35
            Nach einer Bestrahlung der Prostata wird der PSA Wert nochmal deutlich sinken.

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              #36
              Hallo in die Runde und ein hoffnungsvolles neues Jahr!

              Ich möchte kurz über meinen derzeitigen Status berichten und um Kommentare zum bisherigen Therapieverlauf bitten.

              Nach 8 Monaten ADT unter Pamorelin und 6 Monaten Zytiga (AA + P) liegt der aktuelle PSA-Wert bei 1,01 ng/ml und das Testosteron bei 0,00 nmol//l
              Bis auf die Nebenwirkungen der Hormontherapie, Mattigkeit, Antriebslosigkeit und depressive Phasen geht es mir soweit gut. Ich habe sonst keine körperlichen Beschwerden. Kann Nachts durchschlafen und aktiv am Leben teilnehmen.

              Georgs Empfehlung habe ich aufgegriffen und mich an die Uni-Klinik Münster zwecks einer humangenetischen Beratung gewandt. Nach einer ausführlichen Beratung wurde Blut abgenommen. Das Ergebnis der Genanalyse steht noch aus.
              Ich werde berichten.

              Ferner wurde Anfang Dezember ein weiteres PSMA PET / CT gemacht. Ergebnis: PSMA-Positivität durchweg regredient. Keine Größenzunahme der ossären Metastasen, vereinzelte Lympfknoten jetzt ohne PSMA-Positivität. Vereinbar mit Ansprechen der Therapie.
              Der Urologe meinte, er könnte mittels DRU und TRUS keine Anzeichen mehr für eine vergrößerte Prostata feststellen.

              Natürlich weis ich, dass dieser Zustand nicht von Dauer sein wird und will deshalb jetzt eine Bestrahlung der Prostata in Angriff nehmen, obwohl mein Urologe meint, die damit einhergehenden Nebenwirkungen könnte ich mir ersparen, mir ginge es doch relativ gut. Hat jemand Erfahrungen in Sachen Bestrahlung? Und wie sind die Nebenwirkungen?

              Viele Grüße an alle -

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                #37
                Hallo Thomas,
                ich hatte die Bestrahlung der Prostataloge und der Lymphabflusswege ab dem 10.09.18 "genossen". Wie ich sie empfand kannst Du nachlesen, wenn Du unten "Mein Bericht" anklickst und auf das genannte Datum scrollst.
                Viele Grüße
                Lutz
                Liebe Grüße Lutz --- > Mein Profil bei myProstate < --- > Erlebnisberichte meiner Therapien <

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                  #38
                  Hallo Thomas,

                  die von mir erwähnte Bestrahlung der Prostataloge ist in diesem Artikel auf deutsch beschrieben worden (RTx = Strahlentherapie): https://www.martini-klinik.de/filead...18_Graefen.pdf
                  Diese Bestrahlung kannst Du wohl bei Prof. Eich in Münster machen lassen (ich habe ihn selbst aber noch nicht gefragt): https://www.ukm.de/index.php?id=strahlentherapie_uebersicht An sich geht das auch in Osnabrück, ich kann aber nicht vorhersehen, ob dort der Strahlentherapeut dazu bereit ist. Ich habe gerade mit einer Strahlentherapeutin gesprochen, die meinte Studien interessierten sie nicht, sie mache aus Haftungsgründen grundsätzlich nur was in der Leitlinie veröffentlicht ist. Ich meinte, dann müsse der Patient eben sterben, wenn die Leitlinie länger nicht aktualisiert worden wäre.

                  Wenn Dein Gentest positiv auf BRCA2/BRCA1 oder ATM ausfällt, wäre eine Therapie mit Olaparib angezeigt. Diese wird auf deutsch in diesem Artikel beschrieben: https://www.martini-klinik.de/filead...10_Schlomm.pdf
                  Die Therapie wird wahrscheinlich Dr. Bögemann in Münster durchführen wollen. Dieses Medikament vor der offiziellen Zulassung einzusetzen, das wird Dein niedergelassener Urologe nicht machen.

                  Ich würde die Artikel der Martini-Klinik zum Urologen mitbringen und sagen, dass ich eine solche Behandlung wünsche. Da kann er nur noch schwer ausweichen.

                  Georg

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                    #39
                    Hallo in die Runde,

                    nach 36 Monaten Pamorelin und 34 Monaten Zytiga und Xgeva deutet sich jetzt wohl ein Progress an (siehe mein Profil). Ich habe zwischenzeitlich die Empfehlungen aus dem Forum umgesetzt.

                    Der Gentest beim UK Münster im März 2020 war positiv, es wurde eine Mutation im BRCA2-Gen nachgewiesen. Vielen Dank nochmals für den wichtigen Hinweis von Georg. Wegen der bislang erfolgreichen Therapie mit Pamorelin und Zytiga war eine Therapieumstellung bislang nicht angezeigt. Die empfohlene Bestrahlung kam wahrscheinlich zu spät, erst 12/21, und brachte keine wesentlich Verbesserung, wobei ich die IGRT Bestrahlung mit 55 gy (20 Sitzungen .mt 2,75 gy) ohne Nebenwirkungen überstanden habe. Seit Anfang des Jahres stieg der PSA beständig an und verdoppelte sich fast von April auf Mai von 1,53 ng/ml auf 2.85 ng/ml. Der Testosteronspiegel ist nach wie vor im Kastrationsbereich.

                    Das PSMA PET/CT mit Ga-86-PSMA von letzter Woche zeigte ein Befundverschlechterung zum Vorbefund 06/21 bei den ossären und lymphogenen Metastasen. Sowohl in der PSMA-Positivität als auch in der Anzahl. Allerdings kein Anhalt für Organmetastasen.

                    Mein Urologe möchte jetzt Olaparib einsetzen. Dazu bitte ich um euren Rat, gibt es noch anderen Behandlungsalternativen? z.B. Lu 177, oder steht diese Therapieoption erst am Ende der Möglichkeiten?

                    Beste Grüße in den beginnenden Frühling - Thomas

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                      #40
                      Die BRCA2-Mutation spricht für Olaparib. Allerdings hat dieses Medikament auch deutliche Nebenwirkungen. Du hast natürlich die Alternative einer Chemo mit Docetaxel oder eben Lu177. Das muss man nicht als Therapie der letzten Linie einsetzen, vorher wirkt es meist besser.

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                        #41
                        Besten Dank an Georg für den Hinweis auf eine Lu 177 Therapie!

                        Mein Urologe meinte dazu, für diese Therapie würde man mich wohl nicht zulassen, da ein Tumor-Board vorher eine Empfehlung abgeben müsste und das wäre ohne vorherige Chemo (Docetaxel) schwierig?!

                        Hat jemand Erfahrungen bei der Herangehensweise? Gilt der Wunsch des Patienten, oder ist die Empfehlung eines Tumor-Boards unbedingte Voraussetzung? Ich bin privat versichert.

                        LG Grüße - Thomas

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                          #42
                          Thomas,
                          als Privatpatient solltest Du da keine Schwierigkeiten haben. Ich habe diese Therapie sogar als Ersttherapie bekommen und die PKV hat sie bezahlt.
                          Viel Erfolg
                          Arnold
                          Mein Bericht: http://de.myprostate.eu/?req=user&id=875

                          Kommentar


                            #43
                            Hallo Thomas,

                            Anfang des Jahres teiltest du mit:

                            „ … PSMA-Positivität durchweg regredient …
                            ... vereinzelte Lymphknoten jetzt ohne PSMA-Positivität …“.

                            Nun findet sich in deinem Profil der Hinweis:

                            „ … 05/22 = 2,85 ng/ml PSMA PET CT – Befundverschlechterung …“.

                            Damit können zwei Problemkreise einhergehen: Einmal gibt es Tumorzellen, die unabhängig von Wachstumssignalen durch Hormone sind. Sie teilen sich auch dann weiter, wenn Testosteron fehlt. Je länger die antihormonelle Behandlung andauert, desto höher wird ihr Anteil. Es tritt "Kastrationsresistenz" („Hormonresistenz“) ein und der Tumor beginnt wieder zu wachsen. Dieses Phänomen wird nicht ernsthaft in Frage gestellt.

                            Das gewöhnliche Adenokarzinom der Prostata besteht überwiegend aus exokrinen (PSA-produzierenden) Tumorzellen, deren Wachstum durch steigende PSA-Werte angezeigt wird.
                            Daneben finden sich neuroendokrine (NE) Tumorzellen, die nahezu in allen Prostatakarzinomen (PCa) vorkommen. Diese produzieren kein PSA, sondern CgA und eine Reihe von hormonellen Wachstumsfaktoren.
                            Die NE-Tumorzellen befinden sich in der G0-Phase des Zellzyklus und sind weitgehend resistent gegenüber dem programmierten Zelltod, weshalb herkömmliche Therapien vielfach unwirksam bleiben.

                            Schon früh (#6) hat Hans-J. auf das zweite Problem hingewiesen, welches noch vielfach unbeachtet bleibt: Einige Prostatatumoren gehen von einer drüsen- in eine nervenartige Form über. Ursache ist das Heranwachsen und die Zunahme neuroendokriner Zellen. Bei mehr als 1/3 der Prostatakarzinome soll es während der ADT zu einer zunehmenden neuroendokrinen Differenzierung (NED) kommen. So mehren sich auch bei meinem Mann die Hinweise auf die mögliche Zunahme solcher Zellen unter laufender ADT. Insbesondere der hohe CgA-Wert -ohne andere vernünftige Erklärungen- gibt uns zu denken. Warum neuroendokrine Zellen im Verlauf der
                            PCa-Erkrankung zunehmen können, ist derzeit eine akademische Frage, die zweitrangig bleibt gegenüber einer hinreichenden Diagnose und einem etwaigen Behandlungsangebot. Es scheint allerdings, als begünstige die Hormonbehandlung die Entwicklung von NEPC durch neuroendokrine Differenzierung.

                            Experten empfehlen schon länger die Messung der CgA-Werte in 3-monatigen Abständen bei Patienten, die eine Hormonbehandlung erhalten. Darüber hat uns unser Urologe nicht aufgeklärt und auf spätere Nachfrage nur ausweichend geantwortet. Grund mag der fehlende zuverlässige Behandlungsansatz sein. Neuroendokrine Tumorzellen sollen relativ (strahlen-)resistent und potenziell unsterblich sein. Allzu viele Optionen einer Therapie bestehen dann wohl nicht.

                            Ein Therapieverfahren soll der Einsatz von BET-Inhibitoren darstellen, die den Rezeptor blockieren, welche der Zelle das Kommando zum Wachstum vermittelt. BET-Hemmer befinden sich in der Entwicklung.
                            Ein anderer Weg sind die Therapieverfahren der Nuklearmedizin. Dazu werden wir uns jedenfalls auch die Meinung des Prof. Dr. Ezziddin aus Homburg einholen, ob und gegebenenfalls welche Therapie neben der
                            „normalen“ Lu177 aus dessen Sicht zur Anwendung gelangen könnte, zumal Georg gestern mitteilte, dass nicht alle Anwender der Therapien der Nuklearmedizin einen Einsatz etwa von 177Lu-DOTATOC oder
                            177Lu-DOTATATE, wie sie bei anderen Tumoren Anwendung finden, zur Behandlung neuroendokriner Tumorzellen bei Herkunft aus einem PCa befürworten. Der Grund dafür scheint mir derzeit nicht nachvollziehbar.

                            Gestern, 15:45#268

                            Georg_
                            Benutzer

                            Hallo Silvia,

                            ich habe Prof. Baum gefragt, ob man 177LU-DOTATATE zur Behandlung von neuroendokrinem Prostatakrebs einsetzen kann und er sagte, man hätte damit keinen Erfolg gehabt. Er behandelt auch viele Patienten mit neuroendokrinen Tumoren. Was mich allerdings wundert ist, dass er als Autor in dieser Studie auftaucht, die von einem erfolgreichen Einsatz von 177LU-DOTATATE bei einem Prostatakrebspatienten mit neuroendokrinem Tumor berichtet.https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31584494/

                            Georg
                            Solltest du zur Problematik bei uns nachlesen wollen, hab bitte Nachsicht, dass ich das Profil meines Mannes noch nicht aktualisiert habe. Aber die letzten Beiträge geben Einblick in den Stand der Diskussion.

                            Mit den besten Wünschen
                            Silvia
                            https://de.myprostate.eu/?req=user&id=1097

                            Kommentar


                              #44
                              Thomas,

                              wenn du privat versichert bist, brauchst du keine Beratung des Tumorboards. Rufe einfach in der Nuklearmedizin der Uniklinik Münster an und vereinbare einen Beratungstermin. Dort erklärst du, dass du keine Chemo machen willst. Dann kannst du die Lu177 Therapie bekommen.

                              Ich würde erstmal sehen, ob die Lu177 Therapie anschlägt. Wenn nicht, kann man mit einer Biopsie auf neuroendokrine Tumoranteile untersuchen.

                              Georg

                              Kommentar


                                #45
                                Hallo in die Runde,

                                ich danke für die guten Tipps und hilfreichen Ratschläge. Es ist gut, dass es dieses Forum gibt!

                                Es war tatsächlich so, wie von Georg beschrieben: ohne Probleme bekam ich beim UKS Homburg- Prof. Ezzeddin, einen Termin zur Lu177 Therapie, die ich ohne grüße Nebenwirkungen vertragen habe. Leider schlug diese Therapie nicht an, sondern der der PSA Wert verdoppelte sich innerhalb eines Montas von 16 ng/ml auf 32 ng/ml, auch die Bildgebung zeigte eine Zunahme der Knochenmetastasen. Daraufhin erfolgte eine weiterer Therapieversuch mit L177 und AC225. Allerdings mit dem gleichen Ergebnis. Keine Nebenwirkungen, aber Verdopplung des PSA Wertes auf 62 ng/ml binnen 1 Monats und auch in der Bildgebung zeigte sich eine weitere Zunahme der Knochenmetastasen. Der Tumor scheint wohl ausgesprochen strahlenresitent zu sein.

                                Die Frage ist nun, was ist zu tun, wie könnte der nächste Therapieschritt aussehen? Eine Chemo mit Docetaxel oder Olaparib bei nachgewiesener BRACA-2 Mutation?

                                Viele Grüße in die Runde und danke für euere sachkundigen Ratschläge!

                                Thomas

                                Kommentar

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