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    Video zu Keystone Cancer Cells



    aus einem anderen Forum kopiert. Sehr interessanter Vortrag auf Englisch.
    Nur der Wechsel ist bestaendig.

    #2
    Karl, vielen Dank für den Link. Sehr interessant und ganz aktuell. Allein schon der Satz: "Das Studium der Vorgänge in einem Verbrennungsmotor hilft nicht den Verkehrsstau zu verhindern", gemünzt auf Gen-Sequenzierung und Abläufe in der Zelle, ist bemerkenswert.
    Hier der Link zur Website: https://www.kennethjpienta.com/keystone-cancer-cells

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      #3
      Das Video kurz zusammengefasst, verzeichnete man schon auf pathologischen Untersuchungen aus den 1800ern große Krebszellen, die etwa 3% von Tumoren ausmachen und in der modernen Krebsforschung für unwichtig gehalten wurden. Bisher nahm man an, dass die gigantischen Krebszellen mit multiplen Zellkernen schnell absterben oder eigentlich schon tot sind, weswegen sogar Softwareprogramme, die in Blutproben nach frei zirkulierenden Krebszellen suchen, diese automatisch ausblenden. In einer interdisziplinären Zusammenarbeit mit Ingenieurswissenschaftlern wurde ein bienenwabenförmiges mikroskopisches Gitter entwickelt, in dem sich die Resistenzbildung von Krebszellen gegen Chemotherapie, in diesem Fall Docetaxel, sozusagen life beobachten lässt. Dort blieben ausgerechnet die scheintoten gigantischen Krebszellen nach der Chemotherapie übrig und gaben die nächste Generation resistenter Zellen frei. Diese könnten also ein entscheidender Teil des "Ökosystems Krebs" sein, ohne den die anderen kleineren Zellen, die 97% von Tumoren ausmachen, nicht überleben.

      Pienta erwartet bahnbrechende Fortschritte in der Krebstherapie, wenn es gelänge, die gigantischen Zellen gezielt zu töten. Leider gehen diese unter Chemotherapie in eine Art Winterschlaf, teilen sich nicht mehr und überleben unbeschadet.

      Ein neues Forschungsfeld ist die Gensequenz TP53, die bei Elefanten und anderen grossen Säugetierarten in mehreren Kopien vorliegt. Man vermutet, dass Elefanten wegen ihrer späten Geschlechtsreife und Reproduktion bis ins hohe Alter von Krebsresistenz profitieren, während bei Menschen der Krebstod ab einem mittleren Alter nicht den Bestand der Spezies gefährdet.

      Nur der Wechsel ist bestaendig.

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        #4
        Der Referent und seine Teams haben laut Vortrag durch die gewonnenen Erkenntnisse ein völlig neues Bild auf Resistenz und Chemotherapie bekommen. Sozusagen eine Revolution. Man mag das als Marketing für die laufenden und geplanten Kooperationen im Biotechbereich sehen - wenn es aber so stimmt, wie beobachtet, dass 3 verschiedene Chemotherapeutika auf die gleiche Weise eine große Menge an Zellen abgetötet haben, aber gerade die entscheidenden Zellen nicht, wäre das ein ungeheurer Fortschritt.

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          #5
          Am Thema "Polyploid giant Cancer cells" wird seit etlichen Jahren gearbeitet. z. B. dieser link:



          Abstract/übersetzt
          "Tumore und von Tumoren abgeleitete Zelllinien enthalten polyploide Riesenzellen mit deutlich erhöhtem Genomgehalt, oft mit mehreren Kernen. Die Häufigkeit von Riesenzellen kann nach einer Krebsbehandlung deutlich zunehmen. Obwohl Riesenzellen im konventionellen in vitro-Koloniebildungstest in eine Ruhephase eintreten und daher keine makroskopischen Kolonien (Aggregate von ≥50 Zellen) bilden, bleiben sie lebensfähig und stoffwechselaktiv. Der Zweck dieses Kommentars ist es, die potenzielle Bedeutung von polyploiden/multi-nukleirten Riesenzellen für die Metastasierung und das Wiederauftreten von Krebs nach der Exposition gegenüber Krebsmitteln zu unterstreichen ...."


          Franz


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            #6
            Im Rahmen meiner Chemo mit Docetaxel habe ich in der Literatur zur Docetaxelanwendung immer wieder Hinweise zu resistenten Zellen gefunden. Ein Thema das mich seitdem beschäftigt.

            Dazu ein aktueller, verständlich geschriebener Artikel zu den Riesen-Krebszellen


            Zitat:
            Diese Riesen-Krebszellen brechen alle Regeln: Sie sind steifer, größer und sie haben eine abnormale und nichtpolarisierte Zellstruktur“, erklärt Michelle Dawson von der Brown University. Zudem können diese Giganten unter den Tumorzellen weiter wandern als ihre kleineren Artgenossen.

            Warum das so ist und welche Eigenheiten die Riesen-Krebszellen noch besitzen, haben Dawson und ihren Kollegen vor kurzem näher untersucht. Dabei fanden sie heraus, dass die polyploiden Riesenzellen besonders viele Aktinfasern in ihrem Zellgerüst besitzen. Diese kabelartigen Stränge helfen ihnen dabei, sich fortzubewegen. Dadurch können diese Krebszellen zur Ausbreitung des Krebses beitragen und auch Metastasen bilden. Dabei wandern diese Zellen langsamer, aber dafür weiter als andere mobile Tumorzellen, wie die Forscher berichten ...."

            Wer sich ausführlicher mit der Arbeit von M. Dawson (Schwerpunkt Brustkrebs, Verweise auf PK) beschäftigen möchte:



            Franz

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              #7
              Das "Wandern" dieser Zellen kann man schön in dem eingangs zitierten Video sehen.

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                #8
                Hier ein schönes Diagramm, was den Werdegang der PGCCs zeigt: http://www.eurekaselect.com/163465/article
                Kernsatz: "Recent data demonstrated that Polyploid Giant Cancer Cells (PGCCs) may have acquired an activated early embryonic-like program in response to oncogenic and therapeutic stress to generate reprogrammed cancer cells for drug resistance and metastasis."
                - Neuere Daten zeigen, dass PGCCs vermutlich ein ursprünglich embrionales Program aktiviert haben als Antwort auf Stress, welches Zellen generiert, die programmiert sind für Resistenz und Metastasierung.

                Pienta u.a. haben das erneut bestätigt und den genauen Ablauf gefilmt. Der frühere Stand ist hier beschrieben (2015): https://www.sciencedirect.com/scienc...68764615000370
                Und hier: https://link.springer.com/article/10...038-016-9624-y
                Man ging davon aus, dass PCa-Stammzellen (CSCs) in "Arrest" gehen (keine Teilung, "schlafend"), dadurch unangreifbar werden für RT und Chemo, und sich dann irgendwann wieder melden. Vermutet hat man damals schon die embrionale Komponente: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4341460/
                Jetzt kann man sagen:
                Ausser CSCs gibt es PGCCs, die noch weit gefährlicher sind, denn
                - sie sind weitaus stabiler als als CSCs
                - sie haben die potenten Eigenschaften von Embrionalzellen
                - sie können sich besser fortbewegen (siehe Franz' Link).
                Ein Ansatz zur Bekämpfung ist KIFC1 (wie im Video schon beschrieben): https://www.mdpi.com/2077-0383/8/2/225

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