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Thema: ADT1, ADT2 und ADT3 als Hormontherapie

  1. #1
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    ADT1, ADT2 und ADT3 als Hormontherapie

    Zitat Zitat von tritus59 Beitrag anzeigen
    Ja, das würde mich auch noch interessieren. Gibt es da Studien, welche die DHB (ADT3) als so signifikant schlechter darstellen als die Mono-ADT (ADT1) oder die maximale Androgenblockade (ADT2) ?

    Wenn wir grad schon beim Thema sind: Warum manchmal ADT1 und wann ADT2 (oder eben gar ADT3) ? Oder ist das schon überholt nach Einsatz der Zweitlinien ADT (Abi, Enza) schon als Erstlinienbehandlung ? Es wird langsam schwierig den Überblick zu behalten. Dann kommt noch der Unterschied zwischen Primärtherpaie und Rezidivtherapie z.B. nach OP und Salvage-RT. Gibt es da schon eine Art Leitlinie für die Rezidivsituation ?
    https://forum.prostatakrebs-bps.de/s...150#post119150

    Tritus,

    zum Thema Rezidivtherapien möchte ich Dir meinen KISP-Text „Rezidivtherapien“ empfehlen: http://www.prostatakrebse.de/informa...vtherapien.pdf

    Die ADT2 besteht aus der Kombination von einem GnRH-Analogon plus einem Antiandrogen, nämlich Flutamid oder Bicalutamid. Die ADT3 ergänzt diese Kombination noch mit Finasterid oder Dutasterid.

    Es gibt eine Reihe von älteren Studien zur ADT2, allerdings wurden diese mit Flutamid und nicht mit Bicalutamid durchgeführt. In Japan wird die ADT2 mit Bicalutamid wohl häufiger eingesetzt. Von dort gibt es auch die Studien von Usami: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17199134 und Tamada: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6319345/ die beide über einen deutlichen Vorteil für diese Kombinationstherapie berichteten. Usami untersuchte in einer Phase III Studie Patienten, die zu 42,2 % Knochenmetastasen hatten. Die Patienten in der Kombinationstherapie wurden erst nach 117,7 Wochen resistent, während die Patienten ohne die Ergänzung mit Bicalutamid schon nach 60,3 Wochen resistent wurden.

    Wie Ralf erwähnte, stammen die Studien zur ADT3 aus Kalifornien von Leibowitz (Praxis Compassionate Oncology) und Strum/Scholz (Praxis Prostate Oncology Specialists). Sie wurden vor etwa 20 Jahren durchgeführt. Die von Ralf in seinem Beitrag erwähnte Studie (Strum-Buch, S. 146 oben) findet sich hier: http://theoncologist.alphamedpress.o...nt/5/1/45.long eine etwas neuere Version hier: https://www.auajournals.org/doi/10.1...347(05)00975-4

    In dieser Studie wurde untersucht, ob sich unter ADT3 die Pause einer intermittierenden Hormontherapie verlängert. Dies war deutlich der Fall, bei einer ADT3 war die Länge der Pause 44 Monate während sie bei ADT2 nur 17 Monate war. Also konnte der PSA Wert bei einer ADT3 länger niedrig gehalten werden. Welchen Einfluss dies auf den weiteren Verlauf der Erkrankung hatte, wurde von Strum/Scholz nicht untersucht. Strum erwähnt auch unter Bezug auf diese Studie, dass Finasterid allein schon den PSA Wert um 50% senkt. Ob dies zu einem verlängerten Überleben führt, ist nicht bekannt.

    In dem von Ralf erwähnten Buch von Dr. Strum, „Die Anleitung für den selbstbestimmten Patienten“, wird auch eine Studie mit 110 Patienten von Leibowitz erwähnt. Diese ist hier zu finden: http://theoncologist.alphamedpress.o...t/6/2/177.long

    Die Patienten von Leibowitz machten im Mittel 13 Monate ADT3. Dann wurde der Krankheitsverlauf beobachtet während nur noch Finasterid gegeben wurde. Es entwickelte sich im Mittel ein PSA Wert von 1,3 ng/ml. Leibowitz berichtet, dass drei Jahre nach Beginn der Hormontherapie zwar 10 Patienten gestorben waren, aber noch kein Patient an Prostatakrebs verstorben sei. Diese Studie basiert auf einer retrospektiven Auswertung von Patientendaten ohne Kontrollgruppe.

    Im Jahr 2014 veröffentlichte Klotz eine Studie, die das Vorgehen von Leibowitz in etwa übernahm. In dieser Studie konnte kein Vorteil für Dutasterid als Ergänzung zu einer Hormontherapie nachgewiesen werden: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4250242/

    Dagegen konnte in dieser Studie die Tumorprogression nach Operation oder Bestrahlung mit Dutasterid deutlich verlangsamt werden: https://www.europeanurology.com/arti...337-1/fulltext

    Man bräuchte also eine größere Phase III Studie, um ADT1, ADT2 und ADT3 als Primärtherapie oder Rezidivtherapie und als kontinuierliche oder intermittierende Hormontherapie miteinander zu vergleichen. Aber wer sollte diese finanzieren? Bisher liegen nur kleinere Studien mit unterschiedlichen Patientengruppen vor.

    Georg

  2. #2
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    Hallo mal,

    In Japan wird die ADT2 mit Bicalutamid wohl häufiger eingesetzt.
    ich wäre ja auch ein Kandidat für ADT 2.
    Hatte das auch dem Urologen vorgeschlagen um mal nach einem Monat zu sehen was sich beim PSA getan hätte.
    mir wurde erklärt das die Krankenkassen da nicht mitspielen ,es sollte dann Abiraterone oder Enzaludamid eingesetzt werden,was natürlich richtig teuer ist.
    früher hätte man das so gemacht.
    also ADT mit Bicalutamid geht nicht mehr,Probleme gibt's dann mit der Kasse.
    Gruß
    Adam

  3. #3
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    Adam,

    die beiden Studien setzten Bicalutamid bei nicht-kastrationsresistenten Patienten ein. Also wenn Du das erste Mal mit ADT anfängst, wird gleich Bicalutamid kombiniert. Aber bei beginnender Kastrationsresistenz wie bei Dir, würde ich auch nicht mehr mit Bicalutamid herumprobieren wie man es früher gemacht hat, sondern gleich Abiraterione oder Enzalutamid einsetzen.

    Bicalutamid als Generika ist nicht sehr teuer und nach Leitlinie kann man es mit Hormontherpie kombinieren (Stichwort: Maximale Androgenblockade). Das Argument, die Krankenkassen würden es nicht bezahlen muss man da nicht gelten lassen. Wenn man natürlich das Markenprodukt Casodex nimmt, wird es teurer. Auch sind die 150 mg Tabletten teurer als drei 50 mg Tabletten.

    Georg

  4. #4
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    Georg,

    Danke, dass Du nochmals auf dieses Thema zurückgekommen bist und mit ergänzenden Infos und Link ergänzt hast. Kann mich noch an eine Diskussion über die Tamada Japan Studie erinnern in einem Thread von LowRoad , dass die Japaner generell besser auf ADT ansprechen als wir Europäer. Auch Dein KISP Text ist sehr informativ. Leider ist halt in der Schweiz eine PSMA-RLT noch in weiter Ferne. Ich hoffe, dass diese auch bei mir noch ein paar Jahre warten kann.

    Jetzt gilt es bei mir erst einmal die Dynamik des PSA Anstiegs zu beurteilen, was sicherlich mindestens noch 6 Monate dauert. Sehr viele gute Hinweise dürfte ich von Dir und LowRoad schon entgegennehmen wie es weitergehen könnte, danke auch nochmals an dieser Stelle. Eine ADT2 (LHRH Analog + Bica) steht bei mir eh nicht mehr zur Debatte, wenn schon denn schon eine moderne ADT2 mit LHRH Analog + Abirateron), wenn möglich intermittierend (Stand heute, ist je nach Wissensstand variabel). Je nach PSMA Pet noch eine lokale Behandlung. Mein Uro redet jetzt schon von einem frühzeitigen PSMA PET. Weiteres dann wieder später.

    Tritus

  5. #5
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    Das könnte auch unser Weg sein.

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