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Angiostatische Therapie

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    #16
    Zitat von WinfriedW Beitrag anzeigen
    Ist denn vorgesehen, die antiandrogene Therapie fortzusetzen?
    Hallo Winfried,

    ich habe Deine Frage nicht vergessen. Vor Beantwortung möchte ich mich noch mit meinem Onkologen beraten. Ich komme darauf zurück.

    Hans

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      #17
      Zitat von Hans (GL) Beitrag anzeigen
      Hallo Winfried,

      ich habe Deine Frage nicht vergessen. Vor Beantwortung möchte ich mich noch mit meinem Onkologen beraten. Ich komme darauf zurück.
      Danke Hans.

      In der Patienteninformation, die du ja auch hast, steht von antiandrogener Medikation kein Wort.

      Ich habe diesbezüglich meine eigenen Erfahrungen. Unter Taxotere oder auch jetzt unter Ketoconazol stellt sich die Frage, ob der hormonrefraktäre Patient noch vom Testosteronentzug profitiert in gleicher Weise. Viele Onkologen und Urologen sind da schnell bei der Sache: Wir wissen nicht ob's hilft, aber es schadet offenbar in Bezug auf den Tumorprogress auch nicht. Also machen wir weiter, weil: haben wir immer schon so gemacht. Dass der Testosteronentzug längerfristig auch erhebliche Nebenwirkungen mit sich bringt, interessiert an dieser Stelle nicht.

      Nachdem ich viel unterwegs bin weiß ich, dass es auch Ärzte (Professoren) gibt, die diesbzgl. strikt anderer Meinung sind und sagen: "Eine Therapie die nicht mehr greift, die setzt man ab. Punkt."

      Vor diesem Hintergrund weigere ich mich seit Januar dieses Jahres, mein LHRH-Analogon zu erneuern, was allerdings bisher nicht dazu geführt hat, dass mein Testosteron wesentlich gestiegen wäre. Immerhin hat die Krankenkasse Geld gespart.

      Ich glaube übrigens nicht wirklich, Hans, dass deine Wassereinlagerungen vom Kortison kommen. Hast du mal den Onkologen befragt, was das Kortison in diesem Kontext bewirken soll? Ich vermute, es soll einzig und allein die Nebenwirkungen der anderen Medikamente bekämpfen. 1mg Dexamethason/Tag ist eine niedrige Dosis, die eigentlich keine schwerwiegenden Nebenwirkungen verursachen sollte.

      Ich hatte unter Taxotere (evtl. auch die Kombination mit Thalidomid und teilweise auch Celebrex) zuletzt auch erheblich mit Wassereinlagerungen bzw. Ödemen zu kämpfen. Manche Betroffene nehmen während der Behandlung mit Taxotere permanent eine geringe Dosis Kortison, ich nicht. Ich nahm nur jeweils vor und nach der Infusion eine höhere Dosis Dexamethason. Dabei hatte ich den Eindruck, dass sich mein Zustand einschließlich der Ödeme während der Kortisoneinnahme sehr besserte und nicht umgekehrt.

      Du nimmst Arcoxia®(Etoricoxib). Arcoxia® ist mit häufigen Ödemen (Flüssigkeitsansammlungen) vergesellschaftet. Du nimmst auch Actos®(Pioglitazon). Gewichtszunahme ist eine häufige Nebenwirkung von Actos®. Ich denke hier ist die Ursache für deine Gewichtszunahme eher zu suchen.

      Hast du eine Vorstellung, warum in der Studie die Kortisoneinnahme mittags vorgesehen ist? Normalerweise wird doch empfohlen, Kortison gegen 8 Uhr morgens zu schlucken.

      WW

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        #18
        Zitat von WinfriedW Beitrag anzeigen

        In der Patienteninformation, die du ja auch hast, steht von antiandrogener Medikation kein Wort.

        Ich habe diesbezüglich meine eigenen Erfahrungen. Unter Taxotere oder auch jetzt unter Ketoconazol stellt sich die Frage, ob der hormonrefraktäre Patient noch vom Testosteronentzug profitiert in gleicher Weise. Viele Onkologen und Urologen sind da schnell bei der Sache: Wir wissen nicht ob's hilft, aber es schadet offenbar in Bezug auf den Tumorprogress auch nicht. Also machen wir weiter, weil: haben wir immer schon so gemacht. Dass der Testosteronentzug längerfristig auch erhebliche Nebenwirkungen mit sich bringt, interessiert an dieser Stelle nicht.

        Nachdem ich viel unterwegs bin weiß ich, dass es auch Ärzte (Professoren) gibt, die diesbzgl. strikt anderer Meinung sind und sagen: "Eine Therapie die nicht mehr greift, die setzt man ab. Punkt."

        Vor diesem Hintergrund weigere ich mich seit Januar dieses Jahres, mein LHRH-Analogon zu erneuern, was allerdings bisher nicht dazu geführt hat, dass mein Testosteron wesentlich gestiegen wäre. Immerhin hat die Krankenkasse Geld gespart.
        WW
        Dein Beitrag hört sich überzeugend an.

        Soweit ich mich erinnere war in früheren Forumsbeiträgen berichtet worden, dass man bei Absetzen des LHRH-Agonisten unter Chemo nach einiger Zeit noch einmal auf die Androgenbehandlung setzen kann.

        Gibt es hierzu weitere Erfahrungsberichte?

        Zitat von WinfriedW Beitrag anzeigen

        Ich glaube übrigens nicht wirklich, Hans, dass deine Wassereinlagerungen vom Kortison kommen.
        WW
        Ein weiterer Studienteilnehmer hat mir per Mail über Wassereinlagerungen berichtet. Bei einer versuchsweisen Absetzung von Fortecortin über zwei Tage waren die Einlagerungen verschwunden.

        Zitat von WinfriedW Beitrag anzeigen
        Hast du mal den Onkologen befragt, was das Kortison in diesem Kontext bewirken soll?
        WW
        Laut Patienteninformation dient Fortecortin ® (Dexamethason) als Angiogenesehemmer.

        Zitat von WinfriedW Beitrag anzeigen

        Hast du eine Vorstellung, warum in der Studie die Kortisoneinnahme mittags vorgesehen ist? Normalerweise wird doch empfohlen, Kortison gegen 8 Uhr morgens zu schlucken.
        WW
        Das habe ich mich auch schon gefragt....

        Hans

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          #19
          In verschiedenen Forumsbeiträgen wird die Wirkung von Glivec hinterfragt.

          Hierzu stelle ich einen Auszug aus der zur Verfügung gestellten allgemeinen Beschreibung ein:

          "In einer Phase II Studie konnte Prof. Reichle, Regensburg Uniklinikum nachweisen, daß durch Kombination metronomischer Chemotherapie Treosulfane: Ovastat®, COX-2 inhibitor Etoricoxib: Arcoxia®, PPARy-agonist Pioglitazone: Actos®, Dexamethasone (Fortecortin®) und dem Rezeptor Tyrosine Kinase Inhibitor Imatinib: Glivec®) für vorbehandelte, symptomatische Patienten eine Verbesserung erreicht werden konnte. 33% der Patienten hatten einen PSA Abfall von gleich oder mehr als 80%, 11%der Patienten hatten eine PSA Senkung von 80% oder weniger, 38% der Patienten hatten einen PSA Abfall von weniger als 50% und 17% der Patienten hatten einen Progress der Erkrankung während der Studie."

          Ich gehe davon aus, mich nach meinem nächsten Besuch in Regensburg am 4. Okt. noch näher zu Glivec äußern zu können.

          Hans

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            #20
            Zitat von Hans (GL) Beitrag anzeigen
            ... Treosulfane: Ovastat®, COX-2 inhibitor Etoricoxib: Arcoxia®, PPARy-agonist Pioglitazone: Actos®, Dexamethasone (Fortecortin®) und dem Rezeptor Tyrosine Kinase Inhibitor Imatinib: Glivec®) ...
            Bei diesem Medikamentencocktail weiß man natürlich zunächst nicht, welchen Anteil an der Gesamtwirkung Glivec® letztendlich hat. Das soll die Studie, in der du dich befindest, herausfinden.

            Wenn sich herausstellen sollte, dass Glivec® in dieser Kombination einen Benefit bringt, dann lässt daraus nätürlich noch nicht schließen, dass es auch in Kombination mit Taxotere funktioniert oder umgekehrt.

            Meine Ressentiments gegen Glivec® begründen sich nicht zuletzt aus meinem Gespräch mit Dr. V. in Regensburg. Ich komme, weil chemotherapeutisch vorbehandelt, für die Studie, in der du, Hans, dich befindest, nicht in Frage. Die Regensburg bieten mir oben Medikamentencocktail minus Glivec® an. Dr. V. hat es mir gegenüber so dargestellt, dass das Fehlen von Glivec® kein Schaden wäre, weil es eh nichts bringt. Damit greift er dem Ergebnis der Studie natürlich vor.

            Man wird im Gespräch mit dir möglicherweise eine andere Darstellung gewählt haben, schließlich wollte man dich für die Studie gewinnen. Die Studie geht über ein halbes Jahr? Dann wissen wir hoffenlich mehr.

            Die Aussage von Dr. V. deckt sich mit dem Informationsstand meiner Onkologin. Sie glaubt ebenfalls, dass Glivec® bei PK nichts bringt. D. h. letztendlich nätürlich noch nicht, dass Glivec® in irgendeiner Kombination doch etwas bringen könnte, nur wäre es vor diesem Hintergrund für mich nicht die erste Wahl.

            WW

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              #21
              Zitat von WinfriedW Beitrag anzeigen
              Wenn sich herausstellen sollte, dass Glivec® in dieser Kombination einen Benefit bringt, dann lässt daraus natürlich noch nicht schließen, dass es auch in Kombination mit Taxotere funktioniert oder umgekehrt.
              Ohne Rücksprache mit Tinka gehalten zu haben, unterstelle ich, dass im Rot unterlegten Satz anstelle von "und" "oder" stehen müsste, da lt. Dr. V. in der nachfolgenden Studie vorgesehen ist, Glivec gegen Taxotere antreten zu lassen.

              Zitat von WinfriedW Beitrag anzeigen
              Ich komme, weil chemotherapeutisch vorbehandelt, für die Studie, in der du, Hans, dich befindest, nicht in Frage.

              In der Vorstellung verschiedener Studien im Forum ist mir aufgefallen, das i.d.R. Studienvorausetzung ist, sich noch keiner Chemo unterzogen zu haben. Daraus kann geschlossen werden, dass die die Studien begleitende Chemo ein gewichtiger Anteil des Therapieerfolges zugedacht ist.

              Zitat von WinfriedW Beitrag anzeigen
              Die Regensburg bieten mir oben Medikamentencocktail minus Glivec® an. Dr. V. hat es mir gegenüber so dargestellt, dass das Fehlen von Glivec® kein Schaden wäre, weil es eh nichts bringt. Damit greift er dem Ergebnis der Studie natürlich vor.
              Nachdem die Behandlung bei mir sehr gut anschlägt, will ich mental natürlich keine Barrieren aufbauen. Nichts desto trotz, wird man beim nächsten Termin darüber reden. Spätestens zum Studienabschluss weiß man mehr.

              Hans

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                #22
                Zitat von WinfriedW Beitrag anzeigen
                Danke Hans.

                In der Patienteninformation, die du ja auch hast, steht von antiandrogener Medikation kein Wort.

                Ich habe diesbezüglich meine eigenen Erfahrungen. Unter Taxotere oder auch jetzt unter Ketoconazol stellt sich die Frage, ob der hormonrefraktäre Patient noch vom Testosteronentzug profitiert in gleicher Weise. Viele Onkologen und Urologen sind da schnell bei der Sache: Wir wissen nicht ob's hilft, aber es schadet offenbar in Bezug auf den Tumorprogress auch nicht. Also machen wir weiter, weil: haben wir immer schon so gemacht. Dass der Testosteronentzug längerfristig auch erhebliche Nebenwirkungen mit sich bringt, interessiert an dieser Stelle nicht.

                Nachdem ich viel unterwegs bin weiß ich, dass es auch Ärzte (Professoren) gibt, die diesbzgl. strikt anderer Meinung sind und sagen: "Eine Therapie die nicht mehr greift, die setzt man ab. Punkt."
                Lieber Winfried,

                man hat mir heute mitgeteilt, dass die Fortführung des LHRH-Agonisten obligat ist für die für die Studienaufnahme.
                Das kann man auch so aus der Patienteninformation herauslesen.

                Hans

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                  #23
                  Zitat von Hans (GL) Beitrag anzeigen
                  Ohne Rücksprache mit Tinka gehalten zu haben, unterstelle ich, dass im Rot unterlegten Satz anstelle von "und" "oder" stehen müsste, da lt. Dr. V. in der nachfolgenden Studie vorgesehen ist, Glivec gegen Taxotere antreten zu lassen.
                  Das hast du m. E. falsch verstanden. Die Studie geht wohl Taxotere mono vs. Taxotere plus Glivec.

                  Zitat von Hans (GL) Beitrag anzeigen
                  In der Vorstellung verschiedener Studien im Forum ist mir aufgefallen, das i.d.R. Studienvorausetzung ist, sich noch keiner Chemo unterzogen zu haben. Daraus kann geschlossen werden, dass die die Studien begleitende Chemo ein gewichtiger Anteil des Therapieerfolges zugedacht ist.
                  Die begleitende Chemo ist sicher ein gewichtiger Anteil. Es geht natürlich bei den Zugangsvoraussetzung auch darum, gleiche (bzw. vergleichbare) Patientengruppen zu haben.

                  WW

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                    #24
                    Bei diesem Medikamentencocktail weiß man natürlich zunächst nicht, welchen Anteil an der Gesamtwirkung Glivec® letztendlich hat. Das soll die Studie, in der du dich befindest, herausfinden.
                    Ich zitiere aus der Dissertation des Herrn Sebastian Wurzler vom 26.09.2005, Seite 71:

                    "Zytostatische Monotherapien sind bei den allermeisten Tumorformen der Kombinationstherapie unterlegen. Die antineoplastische Therapie mit Ansatz verschiedener zytotoxischer Substanzen oder als kombinierte Radiochemotherapie bietet den Vorteil der Möglichkeit, in verschiedenen Phasen des Zellzyklus wirksam zu werden und unterschiedliche zelluläre Proliferationsmechanismen zu inhibieren. Auf diese Weise ist die Wahrscheinlichkeit der schnellen Entwicklung resistenter Zellpopulationen geringer. Darüber hinaus interagieren Substanzklassen zum Teil und zeigen in Kombination eine additive Wirkung, die über das Maß des zu erwartenden zytotoxischen Effekts hinausgeht, was eine Dosisreduktion der Einzelsubstanzen im Interesse einer geringeren Schädigung von gesundem Gewebe möglich macht."

                    Den Einzelanteil von Glivec wird man wohl kaum ermitteln können. Aber Hauptsache ist für die Patienten, dass die Gesamtwirkung positiv ist.


                    Wenn sich herausstellen sollte, dass Glivec® in dieser Kombination einen Benefit bringt, dann lässt daraus natürlich noch nicht schließen, dass es auch in Kombination mit Taxotere funktioniert oder umgekehrt.
                    Zitat aus Seite 73:

                    „Aus diesen klinischen Daten lassen sich keine Vorteile bei der Verwendung der Kombination von Imatinib und Docetaxel gegenüber Docetaxel als Monosubstanz erkennen. Dies ist gut vereinbar mit den experimentellen Ergebnissen. Eine weitere randomisierte Phase II Studie mit Docetaxel und Imatinib versus Docetaxel und Placebo wird derzeit durchgeführt und bedarf der weiteren Beachtung .“

                    Sehr bemerkenswert finde ich auf der gleichen Seite:

                    „Die in vitro Kombination von Imatinib und Estramustinphosphat zeigt bei allen drei Prostatakarzinom-Zelllinien additive Effekte. Die Ergebnisse der Experimente deuten darauf hin, dass diese Kombination bei der Behandlung des Prostatakarzinoms wirksam sein könnte. Obwohl der Mechanismus der zytotoxischen Interaktion noch untersucht werden muss, empfiehlt sich die klinische Erprobung von Imatinib in Kombination mit Estramustinphosphat.“

                    Diesen Satz sollten wir im Auge behalten.

                    ... deckt sich mit dem Informationsstand meiner Onkologin. Sie glaubt ebenfalls, dass Glivec® bei PK nichts bringt.
                    In den Dose-Response-Kurven S.36 ff sind bei Monotherapie Imatinib, Etoposid, Estramustinphoshat und Docetaxel verglichen. In der Regel werden beim Wirkstoff Imatinib die meisten Krebszellen abgetötet. Lediglich Estramustinphoshat zeigt ein mindestens vergleichbares Verhalten. Somit sind Vorteile von Imatinib herausgearbeitet. Möge die Phase II Studien diese bestätigen!

                    D. h. letztendlich natürlich noch nicht, dass Glivec® in irgendeiner Kombination doch etwas bringen könnte, nur wäre es vor diesem Hintergrund für mich nicht die erste Wahl.
                    Bei PSA-Verdopplungszeiten von ca. 3 Monaten, die sich durch Progress im Juni 07 auf ca. 2,7 Wochen erhöht haben, bin nicht nur ich, Winfried, massivst besorgt gewesen. Die Möglichkeit der Anwendung einer mit vielen Hoffnungen versehenen Therapie empfinde ich als sehr beruhigend. Im schlimmsten Falle, an den ich natürlich nicht glauben mag, wird kostbare Zeit gewonnen.

                    Viele Grüße
                    Hans

                    Quelle: http://deposit.ddb.de/cgi-bin/dokser...=980332877.pdf
                    Zuletzt geändert von Hans (GL); 21.09.2007, 15:28. Grund: Tippfehler

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                      #25
                      Hallo Hans,

                      vielen Dank für diese Informationen. Ich wünsche Dir einen sehr guten Therapieverlauf und Gesundheit.

                      Günter

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                        #26
                        Hallo Hans!
                        Krebs ist ein multifaktorielles Geschehen, daher kann gegen diese Erkrankung auch nur mit verschiedenen Elementen vorgegangen werden.

                        Beim Prostatakarzinom kranken die bisherigen Leitlininien hier in Deutschland daran, dass nur sehr wenige Ärzte und Wissenschaftler sich mit diesem komplexen Geschehen offensiv auseinandersetzen.

                        Der hier in Deutschland praktizierte primitive Einsatz von Docetaxel als Monotherapeutikum zeigt, wie die Situation hier im Lande ausschaut.
                        Die komplexen Vorgänge einer Krebserkrankung werden eben bisher nur ansatzweise verstanden, daher dieses "Rumexperimentieren" mit krebskranken Menschen.

                        Hans, Dein Weg zeigt in eine möglicherweise bessere Richtung.

                        Gruß Werner R.

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                          #27
                          Hallo Günter und Werner,

                          danke für den den Zuspruch.

                          Hans

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                            #28
                            Anti-Angiogenese

                            Hallo Hans,

                            Professor Heidenreich, dessen "etablierte" Interventionen beim fortgeschrittenen Prostatakarzinom hier bei uns im Forum aktuell diskutiert werden, spricht ganz eindeutig von molekularen Therapieformen, die ein wichtiger Zukunftsweg in der Behandlung des fortgeschrittenen Prostatakarzinoms sein dürften.

                            Dazu zählen die Tyrosinkinase-Inhibitoren Imatinib ("Glivec"), Dasatinib ("Sprycel" - Dasatinib soll 300mal wirksamer in seiner Hemmung sein als "Glívec", Dasatinib wurde in den USA am 28.06.06 zugelassen!), u.a.. Aber eben auch verschiedene Antikörper, die bei verschiedenen Tumorerkrankungen bereits zugelassen wurden und erfolgreich eingesetzt werden, die immer mehr an Bedeutung gewinnen.

                            Der Antikörper "Avastin" kommt beim Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF) zum Einsatz.

                            VEGF scheint eine Schlüsselstellung bei der Entwicklung einer Krebserkrankung einzunehmen.

                            VEGF ist gewissermaßen der Grundinitiator für eine beginnende Tumorerkrankung, er löst durch Bindung an die Rezeptoren (Tyrosinkinasen) eine Signalkaskade aus. Es wird durch verschiedene Vorgänge eine Blutgefäßbildung eingeleitet.
                            Nur durch diese kann ein Tumor wachsen, da er ab der Größe von wenigen Millimetern eine externe Blutversorgung benötigt.

                            Daher stellt VEGF ein wichtiges erstes Ziel (Target) dar.

                            Beim Brustkrebs ist Bevacizumab ("Avastin") bereits in Koppelung mit einer Chemotherapie zugelassen.
                            Hier ist ein Einsatz auch beim Prostatakarzinom in Kombination mit anderen Wirkstoffen machbar.

                            Alle gegen die Gefäßneubildung bei Tumoren gerichteten Anwendungen sind aber anscheinend nur zeitlich begrenzt.

                            Daher sollte möglicherweise eine Therapie, die sich gegen diese Gefäßbildungsstrategien des Tumors richtet, sehr lange über Monate oder sogar Jahre durchgeführt werden.

                            Die Wissenschaftler haben festgestellt, dass, wenn die Interventionen abgesetzt werden, sich der Tumor innerhalb von einer Woche wieder über die vollständige Regeneration der Blutgfäße gut mit Nährstoffen versorgen lassen kann.

                            Unter diesen Umständen müßte die Behandlung wohl in Zyklen
                            erfolgen.

                            Hier Hans, sehe ich auch für Dich eine Fragestellung, die Du vielleicht in Deine Behandlungsdiskussion einbringen könntest.

                            Gruß Werner R.
                            Zuletzt geändert von Gast; 24.09.2007, 19:36. Grund: Buchstabe ausgewechselt

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                              #29
                              Hallo Winfried!
                              Wenn nicht Glivec was ist dann Deine erste Wahl??
                              Es grüßt ein Suchender.
                              Ecko

                              Kommentar


                                #30
                                Bericht:

                                Der PSA-Verlauf stellt sich wie folgt dar:

                                25.07.07 PSA 5,2
                                08.08.07 PSA 1,27
                                05.09.07 PSA 0,67
                                04.10.07 PSA 0,57

                                Aufgrund des niederen Leukozytenwertes von 2,65 /nl wurde die Chemo mit Ovastat auf 1x250mg halbiert.

                                Weiß jemand ob es Medikamente gibt, welche die schädigenden Einwirkungen auf das Knochenmark kompensieren?

                                Hans

                                Kommentar

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