Testosteron-Ersatz-Therapie

[RuStra]

Erhöhte Testosteron-Level treiben Neuronen in die Apoptose

Zunächst das Disaster, worin besteht es und woran kann man das studieren:

Ich habe eine weitere mögliche Nebenwirkung von erhöhtem Testosteron gefunden, das mit Krebs-Metastasen gar nichts zu tun hat:
Zu viel Testo kann Nervenzellen in den Zelltod treiben.

Ich kopier unten eine focus-Artikel rein und habe die Studie im Volltext hier abgelegt.

ich habe die vollstudie noch nicht durchgearbeitet, muss man aber machen, um genau die Dosen zu finden u. mit den Dosen, die die kretische Forschergruppe bzgl. PCa-Zell-Lininen ausprobiert hat, vergleichen zu können.

das ist ne heftige warnung u. erstmal ein Dämpfer auf meine High-Testo-Hoffnungen. Andererseits müsste DocL schon längst davon irgendwie was mitbekommen haben, hat er doch weit über 100 Patienten schon etliche Jahre in dieser Therapie-Schiene ...

grüsse,
rudolf

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http://www.focus.de/gesundheit/news/steroide_aid_116347.html

27.09.06

Steroide - Testosteron killt Gehirnzellen

Testosteron in hohen Dosen, wie es beispielsweise Bodybuilder für den Muskelaufbau schlucken, kann katastrophale Folgen fürs Gehirn haben.

Von FOCUS-Online-Autorin Christiane Fux

Muskelaufbaupräparate wie Steroide haben unerwünschte Nebenwirkungen – das ist schon seit längerem bekannt: Sie machen aggressiv, übererregbar und fördern Selbstmord-Tendenzen.

Barbara Ehrlich und ihr Team von der Yale School of Medicine haben herausgefunden, welche Verwüstungen ein zu hoher Spiegel des männlichen Sexualhormons im Gehirn anrichten kann: Es treibt die Hirnzellen in den Selbstmord

Testosteron spielt eine fundamentale Rolle in der Entwicklung, Differenzierung und im Wachstum von Zellen. Hirnzellen kann es so beeinflussen, dass sich Verhalten, Stimmung und Gedächtnisleistung verändern.

„Wenn Sie das nächste Mal ein Muskelprotz im Sportwagen schneidet, regen Sie sich nicht auf“, rät Barbara Ehrlich. „Vermutlich kann er nichts dafür

Programmierter Zelltod

Im Laborversuch setzten die Forscher Kulturen von Gehirntumorzellen, so genannte Neuroblastome, unterschiedlich hohen Mengen von Testosteron aus. „Unsere Untersuchungen haben erstmals gezeigt, dass ein erhöhter Testosteronspiegel schon innerhalb von sechs bis zwölf Stunden den programmierten Zelltod in Gang setzt“, berichtet die Forscherin.

Anzeichen für das zelluläre Selbstmordprogramm waren erhöhte Aktivitäten bestimmter Eiweißstoffe, der so genannten Caspasen, die den Suizid der Zellen einläuten, sowie Veränderungen in der Zellmembran und der Zerfall der DNS. „Das dürft langfristige Folgen für die Gehirnfunktion haben“, fürchtet die Wissenschaftlerin. Normale Mengen an Testosteron, wie sie auch im Blut junger Männer vorkommen, hatten hingegen keinen negativen Effekt.

[Heribert]

Hallo Rudolf

...das ist ne heftige warnung u. erstmal ein Dämpfer auf meine High-Testo-Hoffnungen. Andererseits müsste DocL schon längst davon irgendwie was mitbekommen haben, hat er doch weit über 100 Patienten schon etliche Jahre in dieser Therapie-Schiene ...

Man kann diese Warnung ernst nehmen oder auch nicht. Bereits 20g/Tag Alkohol wirken auf Nervenzellen toxisch. Das ist gerade mal eine Flasche Bier oder ein Glas Wein. - Nicht jede veröffentlichte Studie bringt den Nutzen, den man erwarten sollte.

„Wenn Sie das nächste Mal ein Muskelprotz im Sportwagen schneidet, regen Sie sich nicht auf“, rät Barbara Ehrlich. „Vermutlich kann er nichts dafür"

Alleine bei dieser Aussage bleiben mir erhebliche Zweifel, dass sich die Studie sachlich und unvoreingenommen mit der Thematik auseinandergesetzt hat! Oder sollte Dir der Beitrag nur als Provokation dienen um ernsthafter den Thesen von DocL nach zu gehen?

Viele Grüße
Heribert

[Hans-Joachim]

Testosterone Deficiency and Prostate Cancer: Emerging Recognition of an Important and

Hallo Rustra,

lass mich auch einen Cent in die Diskussion einwerfen. Ein Artikel von Abraham Morgentaler im European Urology vom September 2007:http://www.europeanurology.com/artic...04745/fulltext

[RuStra]

Hallo Rustra,

lass mich auch einen Cent in die Diskussion einwerfen. Ein Artikel von Abraham Morgentaler im European Urology vom September 2007:http://www.europeanurology.com/artic...04745/fulltext

hallo Hans-Joachim,
das passt, DANKE!!, u. der "Cent" ist Gold wert !!

Gleich die ersten Sätze dieses Editorials bestätigen, dass derzeit "echt was los" ist :

This is an extraordinary time for those interested in the relationship between testosterone (T) and prostate cancer (PCa). For two thirds of a century we have been rigidly single-minded in our concern that a higher T level represented a risk for PCa despite all evidence to the contrary [1]. Now, we are witnessing the emergence of a new concept, one that finally fits the natural history of PCa. Specifically, I am referring to the association of PCa with testosterone deficiency, also termed hypogonadism,
or more simply, low T.

Dies ist eine aussergewöhnliche Zeit für diejenigen, die an der Beziehung zwischen T und PCa interessiert sind. Für 2/3 eines Jahrhundert waren wir rigide einseitig der Auffassung, dass ein höheres T-level ein PCa-Risiko darstellt, obwohl alle Evidenz dagegen sprach.
Nun sind wir Zeuge der Entstehung eines neuen Konzepts, einem, dass schliesslich der Naturgeschichte des PCa entspricht. Speziell beziehe ich mich auf die Verbindung zwischen PCa und T-Defizienz, auch Hypogonadismus genannt, oder einfacher, niedrigem T.

Wunderbar, super, freun wir uns, dass ein lange gepflegtes Vorurteil dahinschmilzt !!
Mit diesem Editorial ( -vorsicht, ich muss es erst noch zu ende lesen, aber der volltext ist verfügbar und ich werde ihn auf meine TET-seite stellen - ) sollten wir ab sofort in alle Urologen-Praxen !!

grüsse,
Rudolf

[RuStra]

Mit diesem Editorial ( -vorsicht, ich muss es erst noch zu ende lesen, aber der volltext ist verfügbar und ich werde ihn auf meine TET-seite stellen - ) sollten wir ab sofort in alle Urologen-Praxen !!

grüsse,
Rudolf

mach ich eher selten, aber hier will ich doch mal den englischen volltext reinkippen - anschliessend sollten wir uns noch auf die veröffentlichung, auf die sich morgenthaler bezieht, in augenschein nehmen ...

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european urology 52 ( 2 0 0 7 ) 623–625

Editorial – referring to the article published on pp. 696–701 of this issue

Testosterone Deficiency and Prostate Cancer: Emerging
Recognition of an Important and Troubling Relationship

Abraham Morgentaler *

Men’s Health Boston, Harvard Medical School, Boston, MA, USA

This is an extraordinary time for those interested in the relationship between testosterone (T) and prostate cancer (PCa). For two thirds of a century we have been rigidly single-minded in our concern that a higher T level represented a risk for PCa despite all evidence to the contrary [1].

Now, we are witnessing the emergence of a new concept, one
that finally fits the natural history of PCa. Specifically, I am referring to the association of PCa with testosterone deficiency, also termed hypogonadism,
or more simply, low T.

The focus on high T as a risk for PCa comes directly from the original observation by Huggins that reducing T to castrate levels causes PCa to
regress. If lowering T makes PCa shrink, it seems logical that increasing T should make PCa grow.

Huggins asserted this himself, although it turns out his assertion was based on only a single patient [1]. Yet multiple T trials of up to 36 mo in duration have failed to demonstrate any dramatic acute increase in PCa, and at least 16 longitudinal studies, involving several hundred thousand men, have consistently failed to show any long-term risk in PCa development
from higher levels of endogenous T [1].

A critical shortcoming of the focus on high T is that it utterly fails to account for the high prevalence of PCa at an age when men are older and their T levels have declined and the absence of clinical PCa when men are young and have their highest lifetime T levels. I believe if a Martian scientist landed on Earth, was provided with this epidemiologic data,
and was asked to investigate the relationship between T and PCa, he would immediately begin research into the effects of low T on PCa. If he did so,
he would discover a fascinating literature that began in the mid-1990s and that has largely been overlooked by the scientific community. However,
the accelerating accumulation of new studies demonstrating a worrisome association between low T and PCa can no longer be ignored.

In this issue, Yamamoto et al [2] examined the predictive value of T for biochemical failure following radical prostatectomy. Among 272 men undergoing radical prostatectomy, 49 had T values <300 ng/dl, a commonly used threshold to indicate T deficiency. The primary finding was that the 5-yr prostate-specific antigen (PSA)-free rate for men with low T was significantly lower for men with low T than for men with normal T, at 67.8% versus 84.9%.

After adjustment for other prognostic factors, the risk of PSA failure was increased 2.7-fold for men with low preoperative serum T. Multivariate analysis identified a low preoperative serum T level as an independent and significant predictor of biochemical failure following radical prostatectomy,
together with high Gleason score, surgical margin status, and preoperative PSA.

One explanation for the association of low T and PCa is the apparent suppression of T by PCa via the hypothalamic-pituitary axis. Previous studies have shown that T, luteinizing hormone (LH), and folliclestimulating
hormone (FSH) levels all rise following radical prostatectomy, but not after transurethral resection of the prostate (TURP). Yamamoto et al also noted an increase in T following radical prostatectomy, with a greater increase seen in the lowT group than the normal T group. This paraneoplastic effect
of PCa is an intriguing area for further investigation.

This study fits nicely with a growing number of studies published over the past several years, all suggesting that low T is associated with worrisome
features of PCa. As reviewed nicely by Yamamoto et al, low T has been shown to be associated with advanced stage at presentation, with positive
surgical margins, and with worse overall survival.

Several studies, but not all, have reported an association of low T with high Gleason score [1,3].

My interest in this area arose 17 yr ago when I began to perform prostate biopsies in hypogonadal men prior to initiating T therapy. Among 77
hypogonadal men with PSA < 4.0 ng/ml and a normal prostate exam, PCa was found in 11 (14%). The mean age was only 58 yr [4]. At the time, this
cancer rate was several-fold higher than any similar series. These results contradicted the prevailing wisdom that high T caused PCa and low T was
protective against the development of PCa.

More recently, we reported biopsy results in a larger series of 345 hypogonadal men with PSA less than 4.0 ng/ml [5]. The overall cancer rate was similar at 15%, but the most significant finding was that the risk of a positive biopsy increased with severity of testosterone deficiency. Men with a T level <250 ng/dl had a cancer rate of 21% compared with 12% for men with a T level >250 ng/dl. And the probability of cancer was more than doubled when men in the lowest tertile were compared to men in the highest tertile, for both total T and free T. In addition, the combination of low T and PSA value of 2.0–4.0 ng/ml was particularly worrisome, with a
cancer rate of 30%.

Although a 15% cancer rate for men with PSA < 4.0 ng/ml was also found in the placebo arm of the Prostate Cancer Prevention Trial (PCPT) [6], the
men in our series were a full decade younger. One way to look at these results, then, is that low T raises the risk of PCa to the level of men who are a decade older.

Taken together, these various studies suggest that PCa is highly prevalent in men with T deficiency, and that low T confers an increased risk
of high Gleason scores and poor outcomes in men already diagnosed with PCa. Nishiyama et al reported that intraprostatic dihydrotestosterone
(DHT) levels were significantly reduced in men with Gleason 7–10 cancers compared with men with Gleason scores of 6 [7].

In my opinion, this represents the best explanation for the increased
number of high Gleason cancers in the finasteridearm of the PCPT [8], since finasteride lowers prostatic concentrations of DHT.

One hypothesis that stems from these studies is that prostate cancers are stimulated to dedifferentiate in a T-deficient environment, leading to
more aggressive tumors. Some of this dedifferentiation may be reflected by higher Gleason scores, whereas other changes may not be histologically
apparent nor manifested by higher PSA values.

How can the results of these various studies be reconciled with the indisputable and dramatic regression of PCa that occurs when T is lowered
by chemical or surgical castration? And how is it possible to cause PCa regression by lowering T, yet not cause enhanced PCa growth by raising T? Both questions are resolved by a single word—saturation.

Essentially all biologic systems become saturated at some concentration of substrate, meaning that there is a concentration for a chemical, in this case T, beyond which addition of more substrate has no effect. Clearly, at the extreme low end of serum T concentration we see PCa regression.

Raising T levels in men with metastatic PCa who already have castrate T levels does indeed cause PCa growth. But it has been nearly impossible to show that raising T causes any incremental increase in PCa growth beyond the near-castrate range for T.

Strong evidence for this saturation effect comes from a recently published landmark study in which hypogonadal men receiving testosterone therapy for 6 mo failed to demonstrate an increase in prostatic concentrations of T or DHT, nor in markers of cellular proliferation, despite a substantial increase
in serum T and DHT levels [9].

Nishiyama et al also found no correlation between serum T or DHT and
prostate tissue concentrations of DHT [7].

I therefore believe we should discard the old analogy that ‘‘T acts like food for a hungry tumor’’ [ DocL wird sich beim Lesen freuen ... ] because higher T does not appear to cause greater PCa growth. Instead, I propose it should be replaced with: ‘‘T is like water for a thirsty tumor,’’ because once the tumor is no longer ‘‘thirsty,’’ additional amounts are treated as excess.

If true, then perhaps we can drop the traditional prohibition against offering T therapy to men with a prior history of PCa. In one recent report of 31 men who were treated with testosterone for a median of 4.5 yr following brachytherapy for PCa, none developed evidence of cancer recurrence, 74% maintained PSA < 0.1 ng/ml, and all had PSA < 1.0 ng/ml [10].

I believe we are on the verge of a major shift in attitudes regarding the relationship of T and PCa. My own approach has been to continue to recommend prostate biopsy for symptomatic men with low T, not because I amworried any longer about stimulating an occult cancer with subsequent T treatment, but because one in seven of these relatively young men will prove to have cancer. Given the increased risk of poor outcomes when PCa is identified in men with low T, it seems best if we can identify these
men early in their clinical course to offer the best opportunity for cure.

Conflicts of interest

Dr. Morgentaler has received lecture honoraria from the following companies:
Indevus, Solvay, Auxilium, Bayer, Lilly, Schering, and American
Medical Systems.

Dr. Morgentaler has received funding for research from
Solvay, Lilly, Indevus, and Coloplast.

References

[1] Morgentaler A. Testosterone and prostate cancer: an historical
perspective on a modern myth. Eur Urol 2006;50:
935–9.

[2] Yamamoto S, Yonese J, Kawakami S, et al. Preoperative
serum testosterone level as an independent predictor of
treatment failure following radical prostatectomy. Eur
Urol 2007;52:696–701.

[3] Platz EA, LeitzmannMF, RifaiN, et al. Sex steroid hormones
and the androgen receptor gene CAG repeat and subsequent
risk of prostate cancer in the prostate-specific antigen
era. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2005;14:1262–9.

[4] Morgentaler A, Bruning III CO, DeWolf WC. Incidence of
occult prostate cancer among men with low total or free
serum testosterone. JAMA 1996;276:1904–6.

[5] Morgentaler A, Rhoden EL. Prevalence of prostate cancer
among hypogonadal men with prostate-specific antigen
of 4.0 ng/ml or less. Urology 2006;68:1263–7.

[6] Thompson IM, Pauler DK, Goodman PJ, et al. Prevalence
of prostate cancer among men with a prostate-specific
antigen level 4 ng per milliliter. N Eng J Med 2004;350:
2239–46.

[7] Nishiyama T, Ikarashi T, Hashimoto Y, Suzuki K, Takahashi
K. Association between the dihydrotestosterone level
in the prostate and prostate cancer aggressiveness using
the Gleason score. J Urol 2006;176:1387–91.

[8] Thompson IM, Goodman PJ, Tangen CM, et al. The influence
of finasteride on the development of prostate cancer.
N Engl J Med 2003;349:215–24.

[9] Marks LS, Mazer NA, Mostaghel E, et al. Effect of testosterone
replacement therapy on prostate tissue in men
with late-onset hypogonadism: a randomized controlled
trial. JAMA 2006;296:2351–61.

[10] Sarosdy MF. Testosterone replacement for hypogonadism
after treatment of early prostate cancer with brachytherapy.
Cancer 2007;109:536–41.

[RuStra]

Morgentaler + Yamamoto: TESTO & PK

ok,
ich hab jetzt
den Morgentaler-Artikel von Juli 2006, den von Hans-Joachim gefundenen höchstaktuell in der September-Ausgabe, und den von Yamamoto, ebenfalls gerade erst veröffentlicht.

wenn das keine Muni ist für die alltägliche kärnerarbeit ...

superdank nochmal an Hans-Joachim ... das sind sie so, die sternstunden des forums, manchmal klappt wirklich was ...

gleichwohl reichts jetzt, ich geh jetzt in den garten,
tschüss,
Rudolf

[RuStra]

ouhh, Männer, diese Morgentaler-Aufsätze haben gesessen! da ist selbst mein Samstag-Abend-Programm durcheinander geraten.
schaut euch mal an, was ich sonst noch gefunden habe !!

die studie von anfang des jahres, TRT nach Brachy !! Von Uros gemacht, auf den Spuren von Leibowitz ...
die bemerkungen von morgentaler bzgl. des PCa-Risikos junger Männer ... dass 1 von 7 schon einen PK hat, wenn der Testo-Pegel niedrig ist ...
die ausrufung eines unabhängigen prognose-markers für ein Rezidiv nach OP, wenn der Testo-Pegel vorher niedrig ist, von den Japanern ... da wird sich Carola freuen, endlich greift da mal einen ihrer Vorschläge auf ==> nun muss das nur noch in die Liste prognostischer Marker von Bonkhoff ...

good evening,
Rudolf

[RuStra]

Hallo Rustra,

lass mich auch einen Cent in die Diskussion einwerfen. Ein Artikel von Abraham Morgentaler im European Urology vom September 2007:http://www.europeanurology.com/artic...04745/fulltext

Ich habe das Editorial übersetzt,

grüsse,
Rudolf

[Hans-Joachim]

Morgentaler-Editorial - Futter - Wasser

Hallo Rustra,

vielen Dank für Deine gelungene Übersetzung. Bei aller Begeisterung scheint mir der Unterschied zwischen Futter und Wasser der Knackpunkt zu sein:

"Aus diesen Gründen glaube ich, dass wir die alte Analogie „Testosteron ist wie Futter für den hungrigen Tumor“ beiseite legen sollten, weil höheres T offensichtlich keine grösseres PK-Wachstum verursacht.
Stattdessen sollten wir diese Analogie ersetzen durch „Testosteron ist wie Wasser für den durstigen Tumor“, weil dann, wenn der Tumor nicht länger „durstig“ ist, weitere Mengen überschüssig sind."

In beiden Fällen - Hunger wie Durst - ist bei Sättigung sowohl "Futter" wie auch "Wasser" überschüssig.

Wo ist der Unterschied? Zwei Metaphern für den selben Sachverhalt?

Gruß Joachim

[RuStra]

Ich habe das Editorial übersetzt,

grüsse,
Rudolf

Nun habe ich auch das Papier aus 2006 von Morgentaler übersetzt.
Das dürfte aber nun reichen, um auch dem letzten (z.B. denen, die kein Englisch können - denn neben dem übersetzten Leibowitz- und dem Eichhorn-Papier ist alles englisch) die Brisanz des Themas nahezubringen: TESTO ist gut und nicht schlecht und es kann sogar gegen PK wirken.

Mir bleibt nur noch, auf die Veröffentlichung von Barqawi zu warten, das, was Berntt gefunden hatte - und was auf der diesjährigen AUA vorgetragen wurde.
Aber ansonsten stelle ich die Fleiss-Arbeit an der TET-Seite erstmal ein - wer will, kann lesen, wer nicht will, dem helfen auch nicht noch 10 weitere Papiere.

grüsse,
Rudolf

[RuStra]

Hallo Rustra,

vielen Dank für Deine gelungene Übersetzung.

ich haue ziemlich hölzern hin .. bin auch bei einigen stellen unklar, ob ich das richtig verstanden habe, also ich würde mich freuen, wenn Dir (oder anderen) was auffällt !?!

Bei aller Begeisterung scheint mir der Unterschied zwischen Futter und Wasser der Knackpunkt zu sein:

"Aus diesen Gründen glaube ich, dass wir die alte Analogie „Testosteron ist wie Futter für den hungrigen Tumor“ beiseite legen sollten, weil höheres T offensichtlich keine grösseres PK-Wachstum verursacht.
Stattdessen sollten wir diese Analogie ersetzen durch „Testosteron ist wie Wasser für den durstigen Tumor“, weil dann, wenn der Tumor nicht länger „durstig“ ist, weitere Mengen überschüssig sind."

In beiden Fällen - Hunger wie Durst - ist bei Sättigung sowohl "Futter" wie auch "Wasser" überschüssig.

Wo ist der Unterschied? Zwei Metaphern für den selben Sachverhalt?

ja, so richtig zwingend ist das nicht. er nimmt wohl an, dass man bei chronischem hunger ständig essen kann, während das bei wasser weniger funktioniert ...
hauptsache, die geschichte von "gasoline on fire" in Bezug auf Testosteron bei PK verschwindet !!

grüsse,
Rudolf

[RuStra]

JAMA-Studie zum Testosteron Ersatz

aus wissenschaft-aktuell von heute, 3.1.2007:


Kein Anti-Aging-Effekt: Testosterontherapie nützt älteren Männern nicht
viel [Gesundheit]

Utrecht (Niederlande) - Mit dem Älterwerden sinkt allmählich der
Testosteronspiegel des Mannes. Es ist umstritten, ob oder in welchen
Fällen eine Hormonersatztherapie sinnvoll ist, um die körperliche und
geistige Fitness zu verbessern. Eine aktuelle niederländische Studie
konnte nur einen geringen positiven Effekt nachweisen, wenn ältere
Männer mit Hormonpräparaten behandelt wurden. Zwar verringerte sich bei
den Testpersonen mit unterdurchschnittlichem Testosteronspiegel die
Fettmasse des Körpers, Muskelkraft und geistige Leistungsfähigkeit
veränderten sich aber nicht. Möglicherweise war der
Untersuchungszeitraum von sechs Monaten zu kurz, um kleinere
Auswirkungen erkennen zu können, schreiben die Forscher im "Journal of
the American Medical Association (JAMA)".

Mit dem natürlichen Alterungsprozess verlieren Männer Muskel- und
Knochenmasse, Muskelkraft und kognitive Fähigkeiten lassen nach und der
Anteil des Bauchfetts am Körpergewicht nimmt zu. Ob eine
Testosterontherapie diese Veränderungen aufhalten kann, untersuchten
Marielle Emmelot-Vonk und ihre Kollegen vom Medizinischen
Universitätszentrum Utrecht in der bisher größten derartigen Studie. Die
Teilnehmer waren 207 Männer im Alter von 60 bis 80 Jahren mit einem im
Vergleich zum Durchschnittswert ihrer Altersgruppe zu niedrigen
Testosteronspiegel. Sechs Monate lang erhielten die Probanden zweimal
täglich 80 Milligramm eines Testosteronpräparats oder ein Placebo.

Die Hormonbehandlung verringerte den Körperfettanteil und verbesserte
die Insulinempfindlichkeit. Muskelkraft, körperliche Fitness,
Knochendichte und kognitive Hirnfunktionen veränderten sich dagegen im
Vergleich zur Placebogruppe nicht. Auch auf die Lebensqualität insgesamt
hatte die Testosterontherapie kaum einen Einfluss. Ein von manchen
Forschern befürchteter negativer Effekt auf die Entwicklung von
Prostatakrebs war nicht nachweisbar. Aus den Ergebnissen der Studie, so
die Forscher, ließen sich keine Empfehlungen für eine Hormontherapie für
die ausgewählte Personengruppe ableiten. Da sich auch keine Hinweise auf
schädliche Nebenwirkungen ergeben haben, könnten nun weitere Studien
über längere Zeiträume durchgeführt werden. (wsa080103czi1)

Quelle: "Effect of Testosterone Supplementation on Functional Mobility,
Cognition, and Other Parameters in Older Men: A Randomized Controlled
Trial", Marielle H. Emmelot-Vonk et al., Journal of the American Medical
Association (JAMA), 2008; Vol. 299(1), p. 39

Kontakt: Forscherin: Marielle H. Emmelot-Vonk, E-Mail:
m.h.emmelotvonk@umcutrecht.nl

Links: University Medical Center Utrecht:

http://www.umcutrecht.nl/overumcutrecht/default.htm?lang=en-GB

Journal of the American Medical Association (JAMA): http://jama.ama-assn.org

Autor: Joachim Czichos
Quelle: JAMA

[RuStra]

TET - Neues Review

Ein neues, die Literatur auswertende Papier zur Testosteron-Ersatz-Therapie.

"Obwohl der Testosteron-Ersatz bei Männern mit PCa oder vermutetem PCa allgemein als kontraindiziert gilt, gibt es keinen überzeugenden Beweis dafür , dass die Normalisierung der Testo-Werte bei Männern mit niedrigen, wenn auch nicht im Kastrations-Bereich befindlichen Werten schädlich ist."

"Despite the wide spread of contraindication of testosterone replacement in men with known or suspected PCa, there is no convincing evidence that the normalization of testosterone serum levels in men with low but no castrate levels is deleterious."


++++++++++++++++++++++++++++++++++++++

J Sex Med. 2008 Jul 15. [Epub ahead of print]

Androgen Replacement in Men Undergoing Treatment for Prostate Cancer.

Rhoden EL, Averbeck MA, Teloken PE.
Division of Urology, Department of Surgery, Universidade Federal de Ciências da Saúde de Porto Alegre (UFCSPA), Porto Alegre, Brazil.

Introduction.
Hypogonadism is a clinical and biochemical syndrome that may cause significant detriment in the quality of life and adversely affect the function of multiple organ systems. With the increase in life expectancy and prostate cancer (PCa) survival, a significant increase in the number of men with hypogonadism who have undergone presumably curative treatment for PCa is anticipated. Aim. To critically review the literature regarding testosterone replacement therapy (TRT) after PCa treatment with curative intent.

Main Outcome Measures.
Review of peer-reviewed literature. There was special focus on the potential implications and safety of TRT in men with hypogonadism who have undergone curative treatment for PCa. Methods. English-language relevant publications were identified via electronic medical databases (MEDLINE, EMBASE, and DARE).

Results.
Despite the wide spread of contraindication of testosterone replacement in men with known or suspected PCa, there is no convincing evidence that the normalization of testosterone serum levels in men with low but no castrate levels is deleterious. In the few available case series describing testosterone replacement after treatment for PCa, no case of clinical or biochemical progression was observed.

Conclusions.
Although further studies are necessary before definitive conclusions can be drawn, the available evidence suggests that TRT can be cautiously considered in selected hypogonadal men treated with curative intent for PCa and without evidence of active disease.

PMID: 18638000 [PubMed - as supplied by publisher]

[RuStra]

TET - Urology Times Mai 2008

und dieser Artikel
gibt auch noch eine interessante und aktuelle Zusammenstellung in Sachen Testosteron-Ersatz-Therapie

Den Uro Morgentaler kennen wir ja schon, s. auch auf unserer TET-seite
Dr. Lamm hält ein wenig dagegen.

natürlich ist die eigentlich debatte längst die, wie die einzelnen bedingungen aussehen mögen, unter denen man eine TET gerade beim eher fortgeschritteneren PK einsetzen kann.
aber die sammlung von diskussions-beiträgen muss auch sein.

tschüss,
Rudolf

[RuStra]

Phase I Studie TET bei metastasiertem PCa

und dieser Artikel
gibt auch noch eine interessante und aktuelle Zusammenstellung in Sachen Testosteron-Ersatz-Therapie

Den Uro Morgentaler kennen wir ja schon, s. auch auf unserer TET-seite
Dr. Lamm hält ein wenig dagegen.

natürlich ist die eigentlich debatte längst die, wie die einzelnen bedingungen aussehen mögen, unter denen man eine TET gerade beim eher fortgeschritteneren PK einsetzen kann.
aber die sammlung von diskussions-beiträgen muss auch sein.

tschüss,
Rudolf

endlich, endlich, endlich !!!!!

hier ist im fulltext eine Phase I Studie zum Einsatz von Testosteron bei kastrations-resistenten, metastasierten PCa-Patienten zu lesen.
Und hier das neueste Papier von DocLeibowitz, der sich nach 10 Jahren Pionier-Arbeit auf diesem Gebiet zu recht bestätigt fühlt.

Mal wieder kommt der frische Wind von jenseits des Teiches, aber immerhin veröffentlicht in der European Urology, in der auch schon vorher Morgentaler usw. zum Thema geschrieben hatten.
Geht nun ein Raunen durch die deutsche Uro-Szene? Bekommen wir über die vereinzelten Versuche von Dr. Eichhorn hinaus endlich auch in diesem unseren Lande eine mutige Debatte?
Ich jedenfalls werde mal wieder mit diesem neuesten European Urology Papier hausieren gehen.

muss zum Job, bei genügend Testo zum kräftig-in-die-Pedalen-Treten,
Rudolf