Kritik der Hormonblockade

[RuStra]

Mit skrotalen Pflastern, das wie schon erwähnt am Hodensack selbst angebracht wird, wird der natürlich Verlauf des Testosteronspiegels am besten nachgeahmt - diese Therapieform hat sich daher ganz besonders bewährt. Denn Untersuchungen haben gezeigt, daß die Haut hier dünn und besonders gut durchblutet ist und deshalb das Testosteron bis zu 40 mal besser aufgenommen wird als an allen anderen Körperstellen. Zwar müssen dafür einige Haare geopfert werden, dafür ist das Pflaster dann aber auch diskret angebracht und unsichtbar für neugierige Blicke. Da diese Pflaster nur wenig Klebemasse enthalten, lassen sie sich schmerzfrei und einfach wieder entfernen.
Mit diesen Pflastern werden am Morgen Werte von 6-7 ng/ml erreicht. Im Tagesverlauf sinkt dann, entsprechend dem natürlichen Verhältnissen im Körper, auch die Wirkung des Pflasters auf ca. 4 ng/ml.

danke für die Info, das kann man sich nun gut vorstellen !!

Was verstehst unter dem 3-5- fachen T-Level ? (z.B. 4 x 4,4 ng/ml = 17,6 ng/ml) Leibowitz sieht Werte zwischen 6-11 ng/ml als Ideal an. Dr. fs spricht auch nur von einer Anhebung auf ein Normalnivau.

Leibowitz hat in dem Papier von 2002 davon gesprochen:
"
Für meine Patienten wäre es mir lieber, sie hätten ein deutlich erhöhtes PSA zusammen mit einem hohen physiologischen Testosteronspiegel statt eines niedrigen, aber messbaren PSA zusammen mit niedrigem Testosteron. Ich würde PSA-Werte akzeptieren, die bei 5, 10 oder sogar 15 ng/ml ihr Plateau erreichen, besonders, wenn der Testosteronspiegel des
Betreffen-den im Bereich von 6 bis 11 ng/ml liegt.
"
Mittlerweile, s. der Vortrag vom März, aber auch das Papier von 2006, geht er weiter:

"My target level for T in men that I treat with high-dose TRT is 1,800-3,000. Thus, the essential question is not whether testosterone is beneficial or harmful to a man with previously treated prostate cancer, but
whether a T of 500 is better or worse than a T of 1,800-3,000. Obviously, that question has never been studied."

wobei es hier nicht ng/ml sind, sondern ng/dl, aber das ist ja, nur mit 10 multipliziert, das gleiche range: 440 to 710 ng/dl

Das entspricht auch meiner Anregung:“ Gibt es einen Zusammenhang zwischen niedrigen bzw. mittleren(bis hohen) Test.-Werten nach der Behandlung, zu schlechten bzw. guten Behandlungsergebnissen ?"
Stress hat ich reichlich in den Jahren vor meiner PK-Entdeckung. Mein Gewicht war vor zwei Jahren bei 99kg(1,76m groß) zur Zeit bin ich bei 85 kg durch Ernährungsumstellung angelangt. Ob dass schon zu den Wirkungen des Punktes 2. geführt hat ? Meine Blutwerte waren immer in Ordnung.

ja, das ist doch was. weiter so !! ich weiss nun nicht, ob ich schon wieder von den segensreichen wirkungen gewisser naturstoffe anfangen soll ... die die eicosanoide regeln ... aber auch die steroide ... --nein, nicht schon wieder!

Aber Fettleibigkeit, PK & Aromatase -auch ne Mischung für die Pharma, Aromatasehemmer ...

grüsse, rudolf

[Günter Feick]

Hallo Rudolf,

könnte es sein, das Sears hier irrt, wenn er schreibt,

"Körperfett und Aromatase senken das Testosteron".

Denn das Testosteron sinkt beim alternden Mann nicht wegen der Aromatase. Aber die Aromatase ist erhöht um einen niedrigeren Testosteronspiegel auzugleichen, damit der Östradiolspiegel gleich hoch bleibt wie bei einem jüngeren Mann. Gelingt die Verstärkung der Aromatase nicht und der ältere Mann ist auch noch Testosteron defizitär, hat er einen deutlich niedrigeren Östradiolspiegel als ein jüngerer Mann.

Wegen Deines Hinweises, das Enzym Aromatase komme nícht in der Prostata vor, bitte ich Dich das Ärzteblatt Ausgabe 9 vom 2..02.2004, einmal anzuschauen - www.aerzteblatt.de/v4/archiv/artikel.asp?id=40747. Dort schreiben Jockenhövel, Friedrich, Lehnert und Hendrik, "Darüber hinaus verfügen zahlreiche weitere Gewebe (unter anderem Gehirn, Prostata, Knochen) über Aromataseaktivität und können so lokal aus Androgenen Östradiol herstellen".

Was denkst Du?

Günter

[RuStra]

Günter,
ich danke Dir, dass Du Dich einschaltest !!
Ich nehme hiermit mehrere mit Dir in der Vergangenheit geknüpfte Diskussions-Fäden bzgl. der Östro-Testo-usw.-Debatte wieder auf ...

Was denkst Du?

Günter

Dass es höchste Eisenbahn ist, in meinem Kopf endlich mal mehr Grund in Bezug auf die Sexualhormone reinzubringen - wenn ich schon einen neuen 5-Jahresplan in Sachen Hormonblockade angefangen habe, gehört die Klärung all der vielen Infos bzgl. Testo, Östro usw., ihres Stoffwechsels und ihrer Wirkungen auf das Krebsgeschehen unbedingt dazu - also mache ich eine neue Seite:

http://www.promann-hamburg.de/TestoEstro.htm

da steht noch nix - sie wäre dann die vierte im Bunde: Hormonblockade, Diskussion der Hormonblockade, Testosteron-Ersatztherapie, Sexualhormone.

Hallo Rudolf,

könnte es sein, das Sears hier irrt, wenn er schreibt,

"Körperfett und Aromatase senken das Testosteron".

Denn das Testosteron sinkt beim alternden Mann nicht wegen der Aromatase. Aber die Aromatase ist erhöht um einen niedrigeren Testosteronspiegel auzugleichen, damit der Östradiolspiegel gleich hoch bleibt wie bei einem jüngeren Mann. Gelingt die Verstärkung der Aromatase nicht und der ältere Mann ist auch noch Testosteron defizitär, hat er einen deutlich niedrigeren Östradiolspiegel als ein jüngerer Mann.

Klar kann Sears sich irren - gehen wir dem mal nach. Hast Du für die Kausalkette erstTestoniedrig-dannAromataseAufschalten-UMZUeinengleichhohenÖstradiol zukommen
Lit-Angaben?
Im Sinne der Aufrechterhaltung eines bestimmten TestoÖstro-Verhältnisses wäre diese Körperreaktion ungesund, sie würde die Östrogendominanz erhöhen. Relativ gesprochen aber ändert sich nichts: Um den Östrospiegel gleich hoch zu halten, wird im Ergebnis in Relation ein niedrigerer Testo-Spiegel erzeugt, denn mehr von dem Enzym, das Testo in Östro umwandelt, hinterlässt weniger Testo.

Wegen Deines Hinweises, das Enzym Aromatase komme nícht in der Prostata vor, bitte ich Dich das Ärzteblatt Ausgabe 9 vom 2..02.2004, einmal anzuschauen - www.aerzteblatt.de/v4/archiv/artikel.asp?id=40747. Dort schreiben Jockenhövel, Friedrich, Lehnert und Hendrik, "Darüber hinaus verfügen zahlreiche weitere Gewebe (unter anderem Gehirn, Prostata, Knochen) über Aromataseaktivität und können so lokal aus Androgenen Östradiol herstellen".

Ich hatte das irgendwo gelesen, weiss aber nicht mehr wo. Also werde ich wieder bei Bonkhoff anfangen, notfalls nachfragen. Die Frage der Aromatasehemmung bei PK-Männern ist mit Sicherheit eine der Fragen, die ich in therapeutischer Hinsicht gerne weiter aufgeklärt hätte. Letzte Woche waren wir bei dem Treffen Hamburger Tumorgruppen, veranstaltet von KISS, dem Hamburger Selbsthilfe-Dachverband. Neben uns zwei PK-Hanseln waren 14 oder 16 Frauen dar, fast nur aus den verschiedensten Selbsthilfe-nach-Krebs-Stadtteilgruppen (es gibt glaube ich in HH 11 davon). Da wurde die neueste "Compliance" (Therapietreue)-Studie von AstraZeneca vorgestellt - die in ihren 2 Armen das Astra-Medikament zur Aromatasehemmung vorsah (in BEIDEN Armen !!), nur dass in dem zweiten Arm noch Astra-Info-Betreuung gemacht wird. Fragestellung: Kann es sein, dass die Frauen trotz Nebenwirkungen länger und konsequenter bei dem Medikament bleiben, wenn sie "betreut" werden?
Super, oder?

grüsse,
ich muss jetzt erstmal zum job,
Rudolf

[RuStra]

Aromatase-Hemmung und Entzündung

dies hinzugefügt, ohne dass die o.a. Fragen systematisch erfasst und beantwortet wären - ich fand diesen text eben ...

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http://www.drsears.com/askdrsearsfeatureopen.page?askDrSearsID=4659

Aromatase inhibitors and inflammation


Q. I have finished a long and difficult year of treatment for breast cancer, and my doctors want me to take aromatase inhibitors to decrease the amount of circulating estrogen in my blood. I have tried them and have the same joint pain, muscle aches and flu-like symptoms that so many others have. I tested all my inflammation markers, and everything is in the normal range according to your parameters, but I still think that these medications must be causing some type of inflammatory reaction. I have stopped them for now to give my body a rest and will restart at one quarter of the dose. I am taking 10 grams of fish oil as well as curcumin. Do you have any thoughts or suggestions? There are thousands of women like me who are struggling with this new recommendation that we all take these new drugs to prevent re-occurrence of the cancer. Thank you so much for your thoughts.

Ich habe ein langes und schwieriges Jahr der Brustkrebs-Behandlung hinter mir und meine Ärzte haben mich gebeten, Aromatase-Hemmer zu nehmen, um die Menge des zirkulierenden Östrogens in menem Blut zu reduzieren. Ich habe diese Mittel versucht und habe diegleichen zusammenhängenden Schmerzen, in den Muskeln und Grippe-ähnliche Symptome, wie viele andere auch haben. Der Test der Entzündungsmarker erbrachte inkl. Ihrer Parameter normale Werte, aber ich glaube nach wie vor, dass diese Medikamente irgendeine Entzündungs-Reaktion hervorrufen. Ich habe die Medikamente erstmal abgesetzt, um meinem Körper eine Ruhepause zu gönnen und will mit einem Viertel der Dosis wieder beginnen. Ich nehme 10 g Fischöl und Curcumin. Haben Sie irgendeine Idee? Es gibt tausende Frauen wie mich, die mit dieser neuen Empfehlung, diese neuen Medikamente zu nehmen, zu kämpfen haben, um ein Wiederaufkommen des Krebses vorzubeugen. Vielen Dank für Ihre Gedanken.


A. All cancers are primarily inflammatory-driven diseases. Taking your current level of fish oil and anti-inflammatory supplements like curcumin are among your best bets to prevent a re-occurrence. One of the best ways to lower aromatose activity is to lower your percent body fat since the enzyme is highly associated with fat cells. The best way to do that is to rigorously follow the Zone Diet.

Alle Krebse sind primär entzündungs-getriebene Erkrankungen. Indem Sie das gegenwärtige Level Fischöl und anti-entzündliche Supplement wie Curcumin halten bzw. weiternehmen, sind Sie am besten abgesichert gegen eine Rezidiv-Entwicklung. Eine der besten Methoden, um die Aromatase-Aktivität zu verringern, ist den Anteil Körperfett zu reduzieren, da das Enzym hoch assoziiert ist mit den Fettzellen. Die beste Art das zu tun ist, die Zone-Ernährungsweise riogros zu befolgen.

[Bernhard A.]

Hallo Rudolf !

Von Dir ein

LeibowitzPapier von 2006
"My target level for T in men that I treat with high-dose TRT is 1,800-3,000. Thus, the essential question is not whether testosterone is beneficial or harmful to a man with previously treated prostate cancer, but
whether a T of 500 is better or worse than a T of 1,800-3,000. Obviously, that question has never been studied."

wobei es hier nicht ng/ml sind, sondern ng/dl, aber das ist ja, nur mit 10 multipliziert, das gleiche range: 440 to 710 ng/dl

Entsprechen die obenstehenden 3,000 wirklich 3000 ng/ml ? Wenn ich die 24 Fallbeispiele auf Deiner Homepage durchlese glaube ich es fast. Leider finde ich in keinem Schreiben von Leibowitz eine Einheit hinter seinen Zahlen !
Nachstehend habe ich einmal die Umrechnungstabelle zwischen den beiden gebräuchlichen Maßeinheiten für Testosteron beigefügt.

Umrechnung von Testosteron-Werten
1 nmol/l = 28,8 ng/dl (d = Dezi- ist 0,1). 1 nmol/l = 0,288 ng/ml (m = Milli- ist 0,001). 1 ng/ml = 3,47 nmol/l.
Also Normalwerte Testosteron beim Mann lt. Dr. Rimkus:
3 ng/ml bis 10 ng/ml = 10,4 nmol/l bis 34,7 nmol/l,
Kastratniveau < 0,2 ng/ml, das entspricht Kastratniveau = 0,69 nmol/l.
>
Gruß
Bernhard A.

[RuStra]

Entsprechen die obenstehenden 3,000 wirklich 3000 ng/ml ? Wenn ich die 24 Fallbeispiele auf Deiner Homepage durchlese glaube ich es fast. Leider finde ich in keinem Schreiben von Leibowitz eine Einheit hinter seinen Zahlen !

hallo Bernhard,

ich sehe das an der Zahl 500, die Leibowitz ja als Gegen- gleich Normalwert anführt: Er stellt dem Normalwert den durch TET herbeigeführten gegenüber. So sagt er es auch in dem Vortrag vom März.

In jedem Fall geht es um den Vorschlag, einen therapeutisch herbeigeführten hohen bis sehr hohen Testosteron-Pegel zur Kontrolle fortgeschrittenen, gar hormoninsensitiven PKs einzusetzen - etwas, das wir auf keinen Fall links liegen lassen können.

Wir sollten die Fragen, die sich in diesem Zusammenhang stellen, aufwerfen bzw. erstmal sammeln (habe gerade auch noch den Doping-Zweiteiler im Ersten gesehen).

Da es sich hier sicher nicht um eine eigenständige, unabhängige Therapie-Option, sondern um eine ergänzende Massnahme unter bestimmten Umständen handelt: Welches sind die Einschluss- bzw. Ausschluss-Kriterien?
good night,
Rudolf

[Berntt]

Hallo,
wenn Testosteronsubstitution garnicht so wachstumsfördernd für das Prostatacarcinom sein soll, wieso fürchtet man denn das sog. Flare-up Phenomen durch kurzzeitige Erhöhung des Testosteronspiegels nach LR-RH Antagonistengabe ? Ich kann mich noch erinnern, dass Urologen die LH-RH Antagonisten ohne gleichzeitige gabe von Androgenrezeptorblockern verabreichten, hier im Forum Kunstfehler vorgeworfen wurden.

Ich bin jetzt gerade am Anfang einer Therapiepause der intermittierenden Androgenblockade. Ich würde gerne meinen Testosteronspiegel jetzt durch Testosteronersatztherapie schneller anheben, aber ehrlich gesagt wage ich es nicht, da mehrere z.Zt. asymptomatischen Knochenmetastasen in der Wirbelsäule bekannt sind.

Das Risiko einer akuten Knochenmarkskompression nach Testosterongaben ist wohl auch schwer abzuschätzen, da es keine Erfahrungswerte gibt. Darum wird sich auch kein Arzt zu einer Empfehlung ( Ausser vielleicht Leibowitz) hinreissen lassen, sondern aus Sicherheitsgründen wohl eher abraten. Ich muss es also allein entscheiden. Ich wäre für Ratschläge oder Erfahrungsberichte dankbar.

Gruss Berntt



Auszug aus Internetartikel:
"Nachteil ist, dass initial aufgrund eines passageren Testosteronanstiegs eine Kombination mit Anti- Androgenen erforderlich ist, da sonst mit einem Flare-up-Phänomen (Knochenschmerzen, Harnstauung, Rückenmark-Kompression und auch Todesfällen) gerechnet werden muss.
Um das Flare-up-Phänomen zu vermeiden, wird der Einsatz von Cyproteronacetat 300 mg i.m. pro Woche oder Flutamid 750 ml oral pro Tag vier bis sieben Tage vor der LH-RH-Analoga-Therapie empfohlen"

[RuStra]

Ich bin jetzt gerade am Anfang einer Therapiepause der intermittierenden Androgenblockade. Ich würde gerne meinen Testosteronspiegel jetzt durch Testosteronersatztherapie schneller anheben, aber ehrlich gesagt wage ich es nicht, da mehrere z.Zt. asymptomatischen Knochenmetastasen in der Wirbelsäule bekannt sind.

Das Risiko einer akuten Knochenmarkskompression nach Testosterongaben ist wohl auch schwer abzuschätzen, da es keine Erfahrungswerte gibt. Darum wird sich auch kein Arzt zu einer Empfehlung ( Ausser vielleicht Leibowitz) hinreissen lassen, sondern aus Sicherheitsgründen wohl eher abraten. Ich muss es also allein entscheiden. Ich wäre für Ratschläge oder Erfahrungsberichte dankbar.

Gruss Berntt

was für den TET-versuch sprechen würde:
1. wenn deine knochenmetastasen nach der eichorn'schen erfahrung es zulassen, s. den unterschied osteoblastisch / klastisch
2. dass du vorher eine HB gemacht hast
3. dass du ganz generell vorbehandelt bist
4. dass du bei den leibowitz'schen 24 fällen sicher den ein oder anderen vorbild-fall hast

zum flare-up:
es war schon immer erstaunlich, dass leibowitz auch das anders sieht. auch hier sollten wir den erfahrungswerten des doctor L. hinterherspüren ...

grüsse,
rudolf

[RuStra]

Fryda : Wöchentl. Wechsel der Sexualhormone als Therapie

Ich nehme hiermit mehrere mit Dir in der Vergangenheit geknüpfte Diskussions-Fäden bzgl. der Östro-Testo-usw.-Debatte wieder auf ...

Hatten wir dieses von Frau Dr.Fryda schon diskutiert ?


"Die Sexualhormone können im übrigen ebenfalls zu Therapie von Tumoren verwendet werden, welche davon abhängig sind, also zur Behandlung von Ovarial-, Uterus- und Mamma-Karzinomen, Prostata- und Hodenkrebsen, und zwar als Mittel zur ständigen Veränderung des Tumor-Milieus, wobei sich mir die sicher sehr anfechtbaren Methode bewährt hat, zum Beispiel

1.Östrogen,
2.Anti-Östrogene (Novaldex),
3.Gelbkörperhormon
im regelmässigen Wechsel von jeweils 1 Woche zu g


Bei den männlichen Patienten Testosteron und Östrogen im Wechsel.

Ganz offensichtlich können Tumorzellen diese ständige Veränderung des Hormonspiegels nicht ertragen, denn diese Methode hat sich erstaunlich bewährt in den von mir behandelten, zum Teil inkurablen Fällen.

Auch hat es sich sehr häufig bewährt, Patientinnen nach der Menopause, die an anderenTumoren litten, wie zum Beispiel Magen- oder Kolon-Krebs, eine leichte Substitution mit Östrogenen und Gelbkörperhormonen in einem physiologischen Wechsel zu verordnen, da eine solche Therapie nciht nur die Psyche erheblich aufhellen, sondern ausserdem noch als Anabolikum wirken und die Bildung von Skelett-Metastasen hinhalten kann."
(W.Fryda, Adrenalinmangel als Ursache der Krebsentstehung, 6.Auflage, 2004)

[RuStra]

Anti-Hormontherapie könnte Metastasen begünstigen

Durch Hinweis aus wissenschaft-aktuell
hier eine Studie vom Johns Hopkins, die in die HB-Debatte gut reinpasst.
Zuerst, was Joachim Czichos geschrieben hat,
dann den Abstract

grüsse,
Rudolf

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Prostatakrebs: Anti-Hormontherapie könnte Metastasen begünstigen
[Krebsforschung]

Baltimore (USA) - Testosteron fördert das Wachstum von Prostatakrebs.
Daher besteht eine verbreitete Form der Therapie in einer so genannten
Androgen-Deprivation. Dabei blockiert man die Wirkung der männlichen
Sexualhormone. Amerikanische Forscher fanden jetzt Hinweise darauf, dass
diese Behandlung die Produktion eines Proteins verstärkt, das die
Ausbreitung der Krebszellen im Körper begünstigt. Es wäre aber voreilig,
zum jetzigen Zeitpunkt generell von einer Anti-Hormontherapie abzuraten.
Zunächst müsste der Befund bestätigt und genauer analysiert werden,
schreiben die Mediziner im Fachblatt "Cancer Research".

"Unsere Ergebnisse weisen darauf hin, dass der Spiegel an Nestin
ansteigt, wenn den Prostatakrebszellen die Androgene entzogen werden.
Das könnte die Zellen dazu anregen, Metastasen zu bilden", sagt David
Berman von der Johns Hopkins University in Baltimore. Er und seine
Kollegen untersuchten die Produktion des für bestimmte Stammzellen
typischen Proteins Nestin in Kulturen menschlicher Prostatakrebszellen.
In Zellen aus Gewebeproben von lokal begrenzten Tumoren war das
Nestin-Gen ausgeschaltet. In den Krebszellen von Patienten mit
Metastasen dagegen bewirkte das aktive Gen die Herstellung des Proteins.
Diese Patienten waren durch Hormonentzug behandelt worden.

Weitere Versuche mit Zellkulturen bestätigten die Vermutung, dass ein
Mangel an Testosteron die Nestinbildung verstärkt. Nestin erleichtert es
den Krebszellen, sich aus dem Tumorzellverband zu lösen, in andere
Gewebe einzudringen und neue Tumore zu bilden. Indem die Forscher die
Nestinproduktion durch RNA-Interferenz blockierten, verloren die Zellen
wieder die Fähigkeit zur Metastasenbildung, wie Tierversuche zeigten.
Auf das Tumorwachstum selbst hatte der Nestinspiegel keinen Einfluss.
Unbestritten sei, dass die Androgen-Deprivation das Tumorwachstum
bremst, so die Forscher. Möglicherweise müsse aber diese Therapie durch
zusätzliche Maßnahmen ergänzt werden, um der Entstehung von Metastasen
entgegenzuwirken. (wsa071001czi1)

Autor: Joachim Czichos
Quelle: Johns Hopkins University


++++++++++++++++++++++++++++++++

: Cancer Res. 2007 Oct 1;67(19):9199-206.

Roles for the stem cell associated intermediate filament nestin in prostate cancer migration and metastasis.

Kleeberger W, Bova GS, Nielsen ME, Herawi M, Chuang AY, Epstein JI, Berman DM.

Departments of Pathology, Urology, and Oncology and Health Information Sciences, The Johns Hopkins University School of Medicine, Baltimore, Maryland.

The intermediate filament protein Nestin identifies stem/progenitor cells in adult tissues, but the function of Nestin is poorly understood.

We investigated Nestin expression and function in common lethal cancers. Nestin mRNA was detected in cell lines from small cell lung, and breast cancers, and particularly elevated in cell lines derived from prostate cancer metastases.


Whereas the androgen-independent lines PC3, 22RV1, and DU145 all expressed Nestin transcripts under standard culture conditions,

the androgen-dependent line LnCaP expressed Nestin only on androgen withdrawal.


We confirmed associations of Nestin expression, androgen withdrawal, and metastatic potential by immunohistochemical analysis of samples from 254 prostate cancer patients.


Cytoplasmic Nestin protein was readily identifiable in prostate cancer cells from 75% of patients with lethal androgen-independent disease, even in cancer sampled from the prostate itself.

However, Nestin expression was undetectable in localized androgen-deprived tumors and in metastases without prior androgen deprivation.

To address its function, we reduced Nestin levels with short hairpin RNAs, markedly inhibiting in vitro migration and invasion in prostate cancer cells but leaving cell growth intact. Nestin knockdown also diminished metastases 5-fold compared with controls despite uncompromised tumorigenicity at the site of inoculation.

These results specify a function for Nestin in cell motility and identify a novel pathway for prostate cancer metastasis. Activity of this pathway may be selected by the extraprostatic environment or, as supported by our data, may originate within the prostate after androgen deprivation.
Further dissection of this novel Nestin migration pathway may lead to strategies to prevent and neutralize metastatic spread. [Cancer Res 2007;67(19):9199-206].

PMID: 17909025 [PubMed - in process]

[RuStra]

Nestin - Messung ?

da ich erneut auf diese Veröffentlichung vom Johns Hopkins hingewiesen wurde,
möchte ich doch mal die Frage aufwerfen, ob man das Nestin nicht messen kann. Denn Joachim Czichos hatte in wisschenschaft-aktuell geschrieben:

Indem die Forscher die Nestinproduktion durch RNA-Interferenz blockierten, verloren die Zellen wieder die Fähigkeit zur Metastasenbildung, wie Tierversuche zeigten.

Nun darf man sicher davon ausgehen, dass der Nestin-Weg nicht der einzige Metastasierungs-Weg ist - aber immerhin würden Messung und Hemmung immer dann helfen, wenn die PK-Zellen diesen Metastasierungs-Weg eingeschlagen haben.

Grüsse,
Rudolf

[RalfDm]

Entsprechen die obenstehenden 3,000 wirklich 3000 ng/ml ?

Hallo,

ich bin durch Rudolfs Beitrag von heute wieder auf diesen thread und Bernhards Frage von damals (August 2007) gestoßen.
Dr. Leibowitz gibt den Testosteronspiegel, wie in USA üblich, in ng/dl an, das ergibt einen hundertfach (nicht zehnfach, wie Bernhard meinte) höheren Zahlenwert als ng/ml.
Die "3,000" sind also 30 ng/ml, immer noch ein stattlicher Wert, aber nicht mehr so astronomisch hoch.

Ralf

[Friedhelm]

Hallo zusammen,

leider ist mir diese Diskussion hier zu komplziert geworden, so dass ich den Überblick verloren habe.

Nach OP und ST habe ich seit März 2007 die iADT3 beendet, wobei ich mich da an Dr. Strum orientiert habe und fühlte mich dabei doch eigentlich ganz gut. Mein PSA ist seit der Zeit < 0,01 ng/ml. Nach dem ich nun einiges über zuviel oder zuwenig oder mehr Testosteron gelesen habe, ist mir wieder klarer, das dauernder Testosteronentzug wohl doch hormonrefraktären PK fördert. Daher iADT. Ob jetzt mehr Testo gut wäre ist mir nicht klar. Euch aber glaube ich auch nicht, oder?

Zur iADT und zur DHB gehört jedoch in den Zykluspausen auch die Erhaltungstherapie mit Proscar oder Avodard. D.h. aber ich entziehe dem PK auf Dauer eine 5 - 10 fach bessere "Nahrung" als es Testosteron darstellt. Hat jemand Informationen, wie sich denn das auf die Neigung des PK auswirkt hormonrefraktär zu werden?

vG und alles Gute, besonder für das neue Jahr

Friedhelm

[Reinardo]

Hallo Friedhelm. M.E. machst Du Dir viel zu viele Gedanken. Wenn Dein PSA-Wert seit März < 0,1 ist, was willst Du dann noch? Da würde ich den PK erst mal vergessen.
Dauerhafter Testosteron-Entzug führt zu einer hormonrefraktären Situation nur dann, wenn schon zum Diagnose-Zeitpunkt hormonresistente Krebszellen vorhanden waren, die dann trotz Hormontherapie weiter wachsen und nach Forschungen Tribukaits (cytopathologe) sogar einen Wachstumsvorteil erhalten.
Sollte es zu einem signifikanten Wiederanstieg des PSA kommen, würde ich vor erneutem Beginn einer Hormontherapie erst einmal eine DNA-Analyse des Biopsie-Materials machen lassen.
Gruss, Reinardo

PS. Unter der von Dir mitgeteilten Adresse kann ich zwar die interessante Historie von R.R.Damm nachlesen, finde aber nicht die deinige. Wo steht das denn da?

[Friedhelm]

Hallo Reinardo,

danke für Deine Antwort.

Hallo Friedhelm. M.E. machst Du Dir viel zu viele Gedanken. Wenn Dein PSA-Wert seit März < 0,1 ist, was willst Du dann noch? Da würde ich den PK erst mal vergessen.

Ich bin zZ ja auch ganz zufrieden und hoffe, dass es so bleiben wird.

Aber trotzdem stelle ich mir die Frage ob es denn evtl. genauso falsch ist dauerhaft einen 5-alpha- Reduktasehemmer zu nehmen, wie es falsch ist, dauerhaft einen Testosteronentzug zu machen.

PS. Unter der von Dir mitgeteilten Adresse kann ich zwar die interessante Historie von R.R.Damm nachlesen, finde aber nicht die deinige. Wo steht das denn da?

Ich weiß nicht genau was Du wo suchst, aber meine PK - Historie ist da zu finden wie ich es beschrieben habe:

PK-Historie:

Meine PK - Historie ist immer aktuell zu finden unter:
http://www.shg-pk-geldern.de
Pk - Verläufe von uns
Teilnehmer A
Andererseits wüßte ich gerne wo Du das von R.R.Damm gefunden hast. Das ist ja da evtl. falsch.

vG

Friedhelm