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Thema: therapievorschlag

  1. #21
    HansiB Gast
    Hallo dieterdo,

    auch ich habe einige Fragen bzw. Empfehlungen:
    Wodurch sind die sehr starken, ungewöhnlichen PSA-Schwankungen zu erklären? Besonders der Anstieg trotz AB2 vom 02/06 von 89 auf 224, dann auf 342 und 490 - ist für mich unbegreiflich.
    Der Abfall auf 187,9 in 05/06 durch AB3 ist normal und sehr erfreulich.
    Hast Du eine DNA-Zytometrie und eine QCT-Untersuchung vornehmen lassen? Und die CGA-, yGT- und NSE-Werte ermitteln lassen? Ist Dein Prostatavolumen (Gewicht) vom Anfang bekannt? Das PSA unter AB3, die Umstellung auf Eligard und Casodex müsste sich sehr positiv entwickeln. Wie bekommt Dir die Taxotere-low-dose mit 30 mg wöchentlich im Bezug auf Deine Knochenmetastasen? Wie hat sich die Bestrahlung der Metastase ausgewirkt? Sind die Schmerzen weg?

  2. #22
    dieterdo Gast
    Hallo HansiB,

    es waren keine PSA-Schwankungen, sondern ein starker PSA-Anstieg mit einer Verdopplungszeit von etwa 3 Wochen. Die Ursache ist vermutlich die hohe Agressivität des PK (Gleason 5+4).
    Der Abfall des PSA ist, zumindest nicht nur, durch die ADT3 erklärbar, da der Tumor als hormonrefraktär einzustufen ist.
    DNA-Zytometrie und eine QCT-Untersuchung habe ich nicht vornehmen lassen.
    Die CGA-, yGT- und NSE-Werte sind durch meinen neuen PK-Spezialisten gemessen worden.
    Taxotere schlaucht auf die Dauer etwas, ist aber erträglich.
    Die Knochenmetastasen im Brustbereich und im Arm sind nicht mehr nachweisbar.
    Die Metastasen am Lendenwirbel werden seit 14 Tagen bestrahlt und es ist eine deutliche Besserung eingetreten.
    Durch den Druck der Metastase auf den Wirbelkanal und damit auf die Nervenende bekomme ich im Augenblick eine Schmerztherapie u.a. mit Palladon.
    Ich bin aber zuversichtlich, dass die Schmerzmittel in allernächster Zeit abgesetzt werden können.

    Viele Grüße aus Siegen
    dieter

  3. #23
    Registriert seit
    02.05.2006
    Beiträge
    151
    Hallo Hmmm85,

    Ist das nicht eine einigermaßen objektive Info zum OP - Erfolg??

    Studien zur Androgendeprivationstherapie bei steigendem PSA...


    Studien zur Androgendeprivationstherapie bei steigendem PSA nach Prostatektomie: Entwicklung von Kastrat-Metastasen (hormonrefraktärer Prostatakrebs)
    F. J. Bianco Jr,, P. T. Scardino, H. I. Scher, A. J. Stephenson, J. A. Eastham, Z. A. Dotan, M. W. Kattan; Memorial Sloan-Kettering Cancer Center, New York, NY; Cleveland Clinic Foundation, Cleveland, OH


    Einführung: Das Anwenden einer Androgendeprivationstherapie (ADT) für steigendes PSA nach einer Radikalen Prostatektomie (RP) ist allgemein üblich. Nach einer ADT fallen die PSA-Spiegel durch das Einstellen von Gen-Expression, verminderter Zell-Proliferation und Apoptose. Wir untersuchten eine aufeinanderfolgende Kohorte um ein Vorhersagewerkzeug zu entwickeln, das auf die Ansprechdauer einschließlich des PSA-Nadir-Spiegels abzielt, innerhalb einer definierten Zeit nach dem Einleiten der ADT.


    Methoden: An 4.500 Männern ohne vorangegangene Behandlung wurde wegen klinisch lokalisiertem Prostatakrebs eine RP vorgenommen. Bei einer medianen Dauer der Verlaufskontrolle von 5,4 Jahren hatten 693 Männer postoperative PSA-Anstiege
    (Kommentar von mir: d.h. für 84,6 % war doch die OP median für 5,4 Jahre erfolgreich)

    , und 355 erhielten eine ADT. Diese Kohorte wurde prospektiv über einen medianen Zeitraum von 9 (Interquartil 6-12) Jahre nach der RP weiterverfolgt. Wir fügten das Stadium, die Histologie, den Status der Schnittränder, die PSA-Verdoppelungszeit (PSA-VZ), das PSA vor der ADT, den Krankheitsstatus und (8mPSA0)1 in ein Cox-Regressionsmodel zum Ermitteln der Entwiklcung von Kastrat-Metastasen (CMETS) ein. Aus dem Modell wurde ein Vorhersage-Nomogramm konstruiert.


    Ergebnisse: Die 355 wurden über einen medianen Zeitraum von 5,3 Jahren (Interquartil 2,3; 7,5) nach dem Einleiten der ADT weiterbeobachtet. Es wurden 129 Ereignisse beobachtet. 93 Männer entwickelten metastatische Läsionen (CMETS), und 36 starben mit einem unmessbaren PSA an anderen Ursachen als Prostatakrebs. Das mediane Ansprechen auf die ADT bis zum Entwickeln von CMETS betrug 12,4 Jahre (95 % VI, 10,8; 13,7). Es gab bei der Zwölf-Jahre-CMETS-Freiheit keinen Unterschied zwischen Männern, die mit kontinuierlicher (52 %) gegenüber Männern, die mit intermittierender ADT behandelt worden waren (55 %). Innerhalb von acht Monaten unter ADT war bei 285 Patienten (80 %) der PSA-Nadir <0,2, und bei 79 (20 %) messbar. Die mediane Zeit für diejenigen, die kein unmessbares PSA erreicht hatten, betrug 35 (95 % VI 30, 41) Monate. Nach der Cox-Regressionsanalyse waren die mit CMETS verbundenen inkrementalen2 Faktoren ein PSA-Nadir (<0,2 ng/ml) innerhalb von acht Monaten ADT (p<0,000), PSA-VZ (p=0,03), Vor-ADT-PSA (p=0,001), Gleason-Summen der Gewebeproben 8-10 (p=0,01). Das Modell funktionierte mit einem Bootstrap-korrigierten Konkordanzindex von 0,81.
    Ich denke, wenn man sich über die Folgen einer OP im Klaren ist, dann ist das doch eine gute Chance. Es ist aber keine Sicherheit. Das mußte ich leider auch erfahren. Trotzdem würde ich mich wieder für eine OP entscheiden.

    Alles Gute

    Friedhelm

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