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Thema: DHB: Zwischen „Sternstunde“ und „Auslaufmodell“

  1. #11
    Harro Gast
    Überzeugende Darstellung des Ablaufes

    Hallo, lieber Heribert, hab Dank für Deine Richtigstellung unter der Flagge "fachgerecht". Wenn das denn so abgelaufen sein könnte, beruhigt mich das einigermaßen zumindest im Hinblick, was die von mir befürchteten Ausschwemmungen betrifft. Trotzdem werde ich wohl noch in weiteren 7 Jahren die ekelhaften Erinnerungen an das blutige Gemetzel nicht werde vertreiben können.

    "Das einzige Mittel gegen Geburt und Tod besteht darin, die Zeit dazwischen zu nutzen"
    (George Santayana, amerikanischer Dichter und Philosoph)

    Gruß Hutschi

  2. #12
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    30.09.2006
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    Düsseldorf der Bergische Löwe
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    2.580

    Dramatisieren der Stanzbiopsie

    Hallo Dieter,
    aus einzelnen Beiträgen, werden horrorartige Szenarien beschrieben. Das halte ich genauso für eine Übertreibung, wie ich nach einer bereits gesicherten PCa-Diagnostik mittels Stanzbiopsie, eine quasie als notwendig bezeichnetes Übel vorgebrachte Rebiopsie, womöglich noch Sättigungsbiopsie, als relativ harmlos zu bezeichnen, eine Untertreibung ist.
    Mein Verständnis einer ausreichenden Diagnostik beim PCa setzt eine PSA-Vorgeschichte, Familienanamnese, stanzbioptisch gesicherte pathologische, wie DNA-zytologische Untersuchung voraus, um bei active Surveillance mit einer FNAB und dem PSA-Verlauf eine ausreichend hohe Sicherheit zu erlangen. Das ausnahmslos über eine Stanz-Rebiopsie durchführen zu wollen, halte ich für einen brachialen Weg.

    Es ist schon schlimm genug, wenn Kassenpatienten, denen im Allgemeinen höherwertige Diagnostiken wie PET/CT nicht ohne weiteres zur Verfügung stehen, Rebiopsien bei unklaren Befunden nicht erspart bleiben.

    Nur weil in der Urologie die ensprechende Ausbildung zur FNAB gelitten hat und/oder das nötige Besteck dazu nicht mehr vorgehalten wird, sollten wir uns nicht damit abfinden, statt dessen mit 2,1 bis 2,4mm starken Kanülen die Prostata durchlöchern zu lassen, um eine aussagefähige Diagnostik zu erlangen. In den gleichen Krankenhäusern werden durch andere Fachkollegen weiterhin mit Erfolg FNABs durchgeführt und als Therapiemonitoring genutzt.

    Aus eben genanntem Grund, wird es sehr schwer ohne Lobbying, (ich weiß, ein böses Wort) vom einmal eingeschlagenen Weg wieder abzukommen. Ich sehe auch bisher nur ganz vereinzelt Zeichen von Leitern der Selbsthilfegruppen, durch deren Unterstützung eine solche Lobbyarbeit leichter würde. In Dir haben wir einen der rühmlichen Ausnahmen, weil Du imstande bist über den Tellerrand hinaus zu gucken.

    Ein paar schöne Ostertage
    Heribert

  3. #13
    Helmut.2 Gast

    DHB: Zwischen „Sternstunde“ und „Auslaufmodell“

    Hallo Heribert,
    aus einzelnen Beiträgen, werden horrorartige Szenarien beschrieben. Das halte ich genauso für eine Übertreibung, wie ich nach einer bereits gesicherten PCa-Diagnostik mittels Stanzbiopsie, eine quasie als notwendig bezeichnetes Übel vorgebrachte Rebiopsie, womöglich noch Sättigungsbiopsie, als relativ harmlos zu bezeichnen, eine Untertreibung ist.
    Auweia, auweia, bei mir sind es im Juli 10 Jahre her und ich hatte nur 4! Biopsien, ich könnte dem Uro Heute noch eine ruter latschen! Bis jetzt hat es nichts geändert und das wissen die Männer die eigentlich zur Vorsoge gehen sollten und die meisten gehen deshalb nicht!
    Aus eben genanntem Grund, wird es sehr schwer ohne Lobbying, (ich weiß, ein böses Wort)
    Es gibt auch positive arbeitende Lobbyisten/nen!
    Grüß mir den Osterhase, in Oberbayern schneit es!
    Helmut

  4. #14
    Harro Gast
    Keine Ausbildung + kein Besteck

    Hallo, Heribert, hallo Dieter, erst heute nachmittag habe ich im E-Mail-Informationsaustausch unseres AK wieder darauf hingewiesen, daß man selbst in den großen Kliniken in den urologischen Abteilungen vom zuständigen Chef die Antwort bekommt, für eine zusätzliche DNA-Zytometrie der Stanzbiopsien über kein ausgebildetes Personal zu verfügen. Aus diesem Gründe würde man auch nicht über die Bestecke verfügen, um per FNAB das für eine aktive Überwachung notwendige Zellmaterial zu entnehmen. Gern möchte ich jedoch trotz meiner eigenen unguten Erfahrungen anerkennen, daß man letztlich für den Erstbefund kaum um eine Stanzbiopsie herumkommt. Aber für AS, und deswegen hatte ich ja auch Christian einen langen Brief unter Beifügung diverser Anlagen mit Beiträgen von international anerkannten Zyto-Pathologen geschrieben, sollte die FNAB nun wirklich genügen.

    "Alles Gescheite mag schon siebenmal gedacht worden sein. Aber wenn es wieder gedacht wurde, in anderer Zeit und Lage, war es nicht mehr dasselbe"
    (Ernst Bloch, deutscher Philosoph)

    Gruß Hutschi

  5. #15
    Reinardo Gast
    Hallo Hutschi.
    Dazu moechte ich sagen, dass die Forderung nach besserer Diagnostik und besseren Therapien von den Patienten wird ausgehen muessen, nicht von irgendwelchen Klinik-Chefs, Professoren und dgl. Wenn man darauf wartet, geschieht gar nichts. Der Weg, den wir in der engeren Arbeitsgruppe mit Dir, Paul, Knut, Georg, Konrad eingeschlagen hatten: Beispiele, auch fuer andere Betroffene setzen, die machbar sind u n d Oeffentlichkeitsarbeit, um auf die behandelnde Urologie Druck auszuueben, ist der einzig gangbare Weg. Vergiss bitte nicht, dass die beharrenden Kraefte neben natuerlicher menschlicher Unlust, umzulernen, insbesondere von starken wirtschaftlichen Interessen bestimmt sind. Wer etwa glaubt, eine Stellungnahme der Gesellschaft fuer Urologie zu Cytopathologie, DNA-Analyse und FNAB waere nur von hehrem Interesse am Patienten gepraegt, ist wirklich naiv.

    Auf der Website des BPS wird Stephen B. Strums Buch "A Primer on Prostate Cancer" propagiert. Dr. F.E. bezeichnet sich als Schueler von Stephen B. Strum. Dr. F.E. haelt regelmaessig einem handverlesenen Teilnehmerkreis Seminare in Bad Reichenhall und verschickt Rundbriefe. In diesem Buch befasst sich Strum in einem ganzen Kapitel mit der Ploidie. Aber glaubst Du, das wuerde in den Seminaren auch nur erwaehnt? Glaubst Du, die Vorstaende im BPS wuerden das zur Kenntnis nehmen und bereit sein, dazuzulernen? Warum wohl nicht?
    Man liest Stephen B. Strum nur selektiv.

    Ich habe mir die Muehe gemacht, das Kapitel (das Buch habe ich nur in englischer Sprache) ad hoc zu uebersetzen und werde das heute noch ins Forum setzen. Da wirst Du einiges lesen, das Dir bekannt vorkommt.
    Gruss, Reinardo
    G

  6. #16
    HansiB Gast

    DNA-Z.

    Hallo Reinhard,

    du siehst das richtig, wir müssen aktiv werden. Ich werde in den SHGs zu denen ich Verbindung habe, reklame machen und unsere Schriften verteilen.

    Ein bischen kann ich auch schockieren mit meinem erschreckenden Malignitätsfortschritt und andre Aufwecken.

    Es sollte uns mit sehr weitem Fortschritt bewusst werden, welche Kontrollmöglichkeiten mit der DNA-Z uns zur verfügung steht. Vielleicht merkt dann auch der Eine oder Andere, daß eine vorzügliche Lebensqualität wichtiger ist als bis zum Ende sich zu vergiften.
    Ab einer gewissen Anfangsmalignität ist vermute ich, kein "Kraut" gewachsen.

    Schöne Ostern, Konrad

  7. #17
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    Reinardos Zweifel

    Hallo Reinardo,
    ich habe mir erlaubt, meine Antwort zu Deinen untenstehenden Beitrag in die ADT-Rubrik zu stellen, da mir der Thread „AK DNA und Onkochip“ bei Deinen vorwiegend Deine DHB betreffenden Fragen nicht der richtige Ort zu sein schien.
    Hallo WernerS und Hutschi. Mal ganz abgesehen von unserer persoenlichen Situation wundere ich mich manchmal, warum gewisse Phaenomene nicht erforscht werden. Wenn sich durch Hormontherapie nach 12-13 Monaten nicht messbarem PSA dann doch wieder ein Rezidiv zeigt (wie bei vielen so wie ich, die wie ich die DHB gemacht haben), dann muss doch in der Prostata ein Krebspotential verblieben sein, das hormonresistent ist und im PSA-Wert sich nicht reflektiert. Was ist das? Was sind das fuer Zellen? Welche Mittel gaebe es, dieses kleine aber hoechst gefaehrliche Restpotential zu erkennen und zu vernichten? Zu vernichten, solange es noch so winzig ist.
    Wir haben mit unseren Selbstexperimenten die Feinnadel-Aspirationsbiopsie als ein hervorragendes Instrument zur Ueberwachung des Therapieverlaufs kennen gelernt. In meinem Fall habe ich die DNA-Analyse aus dem Stanzmaterial bei Erstdiagnose vor Therapiebeginn (DHB/Leibowitz). Die DNA-Analyse 6 Jahre spaeter zeigt eine Hoeherstufung der Malignitaet von peridiploid auf peritetraploid/multiploid. Ich haette gerne gewusst, ob dies ein natuerlicher, auch ohne Therapie zu erwartender Verlauf gewesen waere, oder ob er durch die Therapie induziert worden ist. Haette ich besser getan, gar keine Hormontherapie zu machen?

    Unter Therapien veraendert sich die Malignitaet (Gleason-Score). Diese Veraenderungen scheinen mir gar nicht erforscht.

    Gruss, Reinardo
    In Deinem Beitrag stellst Du die richtigen Fragen, die sich bei Deinem PK-Verlauf natürlich auch aufdrängen. Ich hatte schon in einem früheren Beitrag meine Vermutung geäußert, dass der bei Deiner Erstdiagnose bestimmte Gleason nicht repräsentativ war. Das lässt sich natürlich nicht mehr verifizieren, aber schau Dir Deine Verteilung 2001 an: Da sind bereits Einzelzellen im aneuploiden Bereich erkennbar. Wie der hormoninsensitive Anteil war, darüber lässt sich nur sprekulieren. Über die Unzulänglichkeiten eines „globalen“ Gleason oder einer „globalen“ Ploidie hatte ich an anderer Stelle bereits geschrieben und will dies hier nicht wiederholen. Ich erinnere ferner an jene DHB-Mitstreiter im Forum, bei denen Gleason-4-Bestandteile nachgewiesen waren und die bereits das 8. Jahr ohne Regression anpeilen. Da läuft vieles onkologisch ab, von dem wir nichts wissen. Jedenfalls waren bei Dir Tumorbestandteile zurückgeblieben, die von der DHB nicht erreicht wurden. Es ist dies eigentlich nicht rätselhaft, denn die ADTs, auch die DHB, gehen nicht von Heilung aus. Die „Relikte“ einer ADT müssten entweder hormonrestistente Zellen sein oder solche, die gelernt haben, trotz reduzierten Testosteron zu überleben, oder auch solche, die sich neu herausgebildet haben und weiterhin sehr hormonsensibel sind. Reinardo, in Deinem Profil steht zwar nichts davon, aber ich meine in einem Deiner Beiträge gelesen zu haben, dass Dein Testo während der DHB nicht immer unter der erforderlichen Obergrenze von 0,2 ng/ml lag. Wenn dem so ist, läge hier ein möglicher Erklärungsaspekt. Es ist davon auszugehen, dass eine ADT nicht nur nicht hormoninsensitive Zellen abtötet, sondern auch nicht alle hormonsensitiven Zellen in den Tod zu schicken in der Lage ist, sondern immer ein Restbestand verbleibt. Selbst Leibowitz verordnet in seinem Protokoll nach der DHB ein Finasterid mit dem Ziel, das Wiederanwachsen der PK-Zellen, von dem er selbst ausgeht, möglichst lange hinauszuschieben.

    Wir kennen das Spielchen, dass die Zellen bei T-Entzug mit einer Vermehrung seiner Androgenrezeptoren reagieren. Wir geben Ihnen Antiandrogenmoleküle als Futter in der Hoffnung, alle ARs in der Zelle damit überlisten zu können. Die Sicherheit, dass dies gelingt und die ARs keinerlei Testosteron oder DHT als Futter finden ist keineswegs 100%-ig gegeben, weil auch die T-Deprivation wegen der andauernden Nebennieren-T-Produktion nicht 100%-ig ist. Dies gelänge erst mit Ketokonazol, das doch eigentlich standardmäßig eingesetzt werden müsste (?). In einem Gespräch mit der Onkologin und Chefärztin am Krankenhaus Nordwest in Frankfurt argumentierte diese gegen eine sofortige chemische Therapie neben der DHB bei mir mit der Begründung, die Zellen würden noch „schlafen“. Auch sie ging also davon aus, dass die ADT nicht alle Zellen abtötet, sondern nur „passiv“, also (zumindest teilweise vorübergehend?) teilungsunfähig setzt. Hier würde dann die Chemie nicht optimal zupacken können. Ich kann mir vorstellen, dass der Umfang dieser „schlafenden“ Tumorzellen umso grösser ist, je weniger effektiv die Testosteronunterdrückung gelingt. Der Teilungszyklus dieser Zellen ist zwar zum Stillstand oder in eine extrem lange Teilungsphase gekommen, aber sie leben noch. Ob daraus Entartungen entstehen können und welcher Art diese sind, wäre eine zu klärende Frage.

    Mich beschäftigt noch ein weiterer Gesichtspunkt, auf den ich zufälligerweise gestoßen bin und dessen Relevanz ich nicht zu gewichten vermag. Ich habe hier (http://de.wikipedia.org/wiki/Finasterid) unter Finasterid nachgelesen und folgenden Text gefunden: „In einer plazebokontrollierten Studie wurde nachgewiesen, dass unter hochdosierter Gabe von Finasterid (5 mg pro Tag) signifikant seltener Prostatakarzinome auftreten. Zur Prophylaxe empfehlen Urologen das Medikament nicht. Die Karzinome, die dennoch auftraten, waren schlechter differenziert, das heißt aggressiver und damit schwerer behandelbar.“ Wäre hiermit ein induktiver Zusammenhang behauptet, hätte Proscar als Erhaltungsmedikament im Gefolge der DHB eine ambivalente Rolle, die auch ins Auge gehen kann. Die Verlaufskontrolle per FNAB und Ploidie nach der DHB müßte hier eigentlich Klärung bringen können, dies jedoch nicht an Einzelfällen, sondern nur im Rahmen einer Studie.

    Reinardo, verschiedentlich hat sich in Deinen Beiträgen Verwunderung über Deine relativ hohe ploidale Malignität ausgedrückt, wo doch Dein Anfangsstatus vor Deiner DHB sehr gut aussah und für die DHB prädestiniert schien. Deine PK-Historie sagt eigentlich ziemlich wenig aus. Dein letzter eingetragener PSA-Wert stammt vom Sommer letzten Jahres. Wir sehen keinerlei Testo-Angaben während der DHB. Du zeigst aber auch wenig wirkliches Interesse an einer Klärung, warum sich die Malignität bei Dir vermeintlich so sehr verschlechtert hat. Ohne weitere Analysen lässt sich dieses Ausmaß nicht klären und bliebe allenfalls spekulativ. Ob die ploidale Entwicklung für Dich klinisch relevant wird, ist noch lange nicht ausgemacht. Wie ist denn die PSA-VZ? Ist der Tumor wirklich so viel aggressiver geworden. Man vergißt dies leicht: Auch tetraploide Zellen sind hormonsensitiv und hormonsensitiv ist nach wie vor der Großteil Deines Tumors. Vielleicht hat Dich die Ploidie ohne Grund beunruhigt? Ich erinnere daran, dass auch bei einem Gleason 6 38% aneuploide Verteilungen vorkommen. Wenn ich bei Tribukait lese, dass Skelettmetastasen bei 10% der diploiden Tumore vorliegen, so scheint mir, dass nicht unbedingt die Ploidie das Geschehen diktiert. Dies solltest Du bedenken. Du bezweifelst die Sinnhaftigkeit der in Deinen Augen unnützen zusätzlichen prognostischen und prädikativen Marker, die eh niemand bestimmen lassen würde und Bonkhoff solle sich lieber für die Ploidie stark machen. Nein, es sind u.a. diese Marker wie Bcl-2, HER2/neu, P27 oder P53, um nur einige von den über 20 zu nennen, die sehr wohl Erklärungsansätze für Deinen Verlauf bieten und Dir eine Antwort auf Deine Fragen liefern könnten. Wie Du gelandet wärst ohne Therapie, das wird Dir niemand je beantworten können. Ich denke schon, dass Du mit der DHB den richtigen Weg gewählt hast, auch aus der Retrospektive.

    Grüße aus Rudersberg
    Hartmut

  8. #18
    knut.krueger Gast
    Hallo Hartmut,

    erkäre mir bitte, welche Erkenntnisse Reinardo aus den Markern

    Bcl-2, HER2/neu, P27 oder P53

    für den statt gefundenen Verlauf seiner Erkrankung und für seine gestellten Fragen gewinnen kann?

    Gruß Knut.
    Geändert von knut.krueger (07.04.2008 um 21:09 Uhr) Grund: wichtiges Wort vergessen

  9. #19
    knut.krueger Gast
    Hallo Hartmut,

    ergänzend zu meiner gestrigen Nachfrage habe ich noch weitere Fragen zu Deinem Beitrag an Reinardo, und zwar beziehen sich diese auf Deine Aussagen

    Man vergisst dies leicht: Auch tetraploide Zellen sind hormonsensitiv und hormonsensitiv ist nach wie vor der Großteil Deines Tumors.

    1. Wie schließt Du bei Reinardos neuer DNA-Verteilung auf das Vorhandensein von nennenswerten peritetraploiden Zellen?

    2. Auf welche Erkenntnis basiert Deine Aussage, dass ein Großteil seines x-ploiden Tumors hormonsensitiv ist?

    und auf die Passage

    Ich erinnere daran, dass auch bei einem Gleason 6 38% aneuploide Verteilungen vorkommen.

    3. Die Klassifizierung in der Ploidie für höhere Malignität ist x-ploid und multiploid. Was verstehst Du unter aneuploide Verteilung und auf welche Quelle bezieht sich Deine Angabe GS6 mit 38 % Anteil von aneuploiden Verteilungen?

    Gruß Knut.

  10. #20
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    64347 Griesheim
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    131
    Hallo Hartmut,

    Zitat Zitat von hartmuth Beitrag anzeigen
    Mich beschäftigt noch ein weiterer Gesichtspunkt, auf den ich zufälligerweise gestoßen bin und dessen Relevanz ich nicht zu gewichten vermag. Ich habe hier (http://de.wikipedia.org/wiki/Finasterid) unter Finasterid nachgelesen und folgenden Text gefunden: „In einer plazebokontrollierten Studie wurde nachgewiesen, dass unter hochdosierter Gabe von Finasterid (5 mg pro Tag) signifikant seltener Prostatakarzinome auftreten. Zur Prophylaxe empfehlen Urologen das Medikament nicht. Die Karzinome, die dennoch auftraten, waren schlechter differenziert, das heißt aggressiver und damit schwerer behandelbar.“ Wäre hiermit ein induktiver Zusammenhang behauptet, hätte Proscar als Erhaltungsmedikament im Gefolge der DHB eine ambivalente Rolle, die auch ins Auge gehen kann. Die Verlaufskontrolle per FNAB und Ploidie nach der DHB müßte hier eigentlich Klärung bringen können, dies jedoch nicht an Einzelfällen, sondern nur im Rahmen einer Studie.
    Das bei Einnahme von Finasterid der PK aggresiver wird ist inzwischen wiederlegt, siehe nachfolgenden Berricht.


    Ärzte Zeitung, 11.05.2007
    Finasterid senkt das Risiko für ein Prostata-Ca

    Tumorrate wurde in einer Studie um 25 Prozent reduziert / 5-Alpha-Reduktasehemmer lässt Prostata schrumpfen

    MIESBACH (wst). Finasterid reduziert nach Daten einer großen Studie das Risiko, ein Prostatakarzinom zu entwickeln. Dies kann bei Männern mit BPH ein weiterer Grund für eine Therapie mit dem 5-Alpha-Reduktasehemmer sein.
    Professor Bernd J. Schmitz-Dräger aus Fürth erinnerte bei einer Veranstaltung in Miesbach an die im Jahr 2003 publizierte PCPT-Studie*. In dieser Studie sind über 18 000 Männer sieben Jahre lang mit Placebo oder täglich 5 mg Finasterid behandelt worden. In der Finasterid-Gruppe war dabei die Rate für ein Prostata-Ca um 25 Prozent niedriger als in der Placebo-Gruppe (18 versus 24 Prozent).
    Allerdings war die Rate für fortgeschrittene Tumoren in der Finasterid-Gruppe erhöht, was inzwischen darauf zurückgeführt wird, dass Finasterid die Prostata schrumpfen lässt und somit die Wahrscheinlichkeit erhöht, ein bestehendes Prostatakarzinom aufzuspüren. Tatsächlich war der Anteil aggressiver Tumoren in der Finasterid-Gruppe nicht höher als im Kontrollarm; sie wurden nur zuverlässiger entdeckt, hatte eine Nachuntersuchung ergeben. Auf diese Untersuchung hat Schmitz-Dräger bei der Veranstaltung vom Unternehmen Sandoz hingewiesen.
    Der Wirkstoff (vom Unternehmen als Finasterid Sandoz® angeboten) wird inzwischen von der Europäischen Urologengesellschaft EAU zur Krebsprävention erwogen, und zwar bei Männern mit einem hohen Risiko für ein Prostata-Ca. Werde ohnehin eine BPH-Therapie benötigt, sei dies ein weiteres Argument für Finasterid, so Schmitz-Dräger.
    *PCPT: Prostata Cancer Prevention Trial


    Gruß, Michael A.

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