DHB: Zwischen „Sternstunde“ und „Auslaufmodell“

[HansiB]

DNA-Z.

Hallo Reinhard,

du siehst das richtig, wir müssen aktiv werden. Ich werde in den SHGs zu denen ich Verbindung habe, reklame machen und unsere Schriften verteilen.

Ein bischen kann ich auch schockieren mit meinem erschreckenden Malignitätsfortschritt und andre Aufwecken.

Es sollte uns mit sehr weitem Fortschritt bewusst werden, welche Kontrollmöglichkeiten mit der DNA-Z uns zur verfügung steht. Vielleicht merkt dann auch der Eine oder Andere, daß eine vorzügliche Lebensqualität wichtiger ist als bis zum Ende sich zu vergiften.
Ab einer gewissen Anfangsmalignität ist vermute ich, kein "Kraut" gewachsen.

Schöne Ostern, Konrad

[hartmuth]

Reinardos Zweifel

Hallo Reinardo,
ich habe mir erlaubt, meine Antwort zu Deinen untenstehenden Beitrag in die ADT-Rubrik zu stellen, da mir der Thread „AK DNA und Onkochip“ bei Deinen vorwiegend Deine DHB betreffenden Fragen nicht der richtige Ort zu sein schien.

Hallo WernerS und Hutschi. Mal ganz abgesehen von unserer persoenlichen Situation wundere ich mich manchmal, warum gewisse Phaenomene nicht erforscht werden. Wenn sich durch Hormontherapie nach 12-13 Monaten nicht messbarem PSA dann doch wieder ein Rezidiv zeigt (wie bei vielen so wie ich, die wie ich die DHB gemacht haben), dann muss doch in der Prostata ein Krebspotential verblieben sein, das hormonresistent ist und im PSA-Wert sich nicht reflektiert. Was ist das? Was sind das fuer Zellen? Welche Mittel gaebe es, dieses kleine aber hoechst gefaehrliche Restpotential zu erkennen und zu vernichten? Zu vernichten, solange es noch so winzig ist.
Wir haben mit unseren Selbstexperimenten die Feinnadel-Aspirationsbiopsie als ein hervorragendes Instrument zur Ueberwachung des Therapieverlaufs kennen gelernt. In meinem Fall habe ich die DNA-Analyse aus dem Stanzmaterial bei Erstdiagnose vor Therapiebeginn (DHB/Leibowitz). Die DNA-Analyse 6 Jahre spaeter zeigt eine Hoeherstufung der Malignitaet von peridiploid auf peritetraploid/multiploid. Ich haette gerne gewusst, ob dies ein natuerlicher, auch ohne Therapie zu erwartender Verlauf gewesen waere, oder ob er durch die Therapie induziert worden ist. Haette ich besser getan, gar keine Hormontherapie zu machen?

Unter Therapien veraendert sich die Malignitaet (Gleason-Score). Diese Veraenderungen scheinen mir gar nicht erforscht.

Gruss, Reinardo

In Deinem Beitrag stellst Du die richtigen Fragen, die sich bei Deinem PK-Verlauf natürlich auch aufdrängen. Ich hatte schon in einem früheren Beitrag meine Vermutung geäußert, dass der bei Deiner Erstdiagnose bestimmte Gleason nicht repräsentativ war. Das lässt sich natürlich nicht mehr verifizieren, aber schau Dir Deine Verteilung 2001 an: Da sind bereits Einzelzellen im aneuploiden Bereich erkennbar. Wie der hormoninsensitive Anteil war, darüber lässt sich nur sprekulieren. Über die Unzulänglichkeiten eines „globalen“ Gleason oder einer „globalen“ Ploidie hatte ich an anderer Stelle bereits geschrieben und will dies hier nicht wiederholen. Ich erinnere ferner an jene DHB-Mitstreiter im Forum, bei denen Gleason-4-Bestandteile nachgewiesen waren und die bereits das 8. Jahr ohne Regression anpeilen. Da läuft vieles onkologisch ab, von dem wir nichts wissen. Jedenfalls waren bei Dir Tumorbestandteile zurückgeblieben, die von der DHB nicht erreicht wurden. Es ist dies eigentlich nicht rätselhaft, denn die ADTs, auch die DHB, gehen nicht von Heilung aus. Die „Relikte“ einer ADT müssten entweder hormonrestistente Zellen sein oder solche, die gelernt haben, trotz reduzierten Testosteron zu überleben, oder auch solche, die sich neu herausgebildet haben und weiterhin sehr hormonsensibel sind. Reinardo, in Deinem Profil steht zwar nichts davon, aber ich meine in einem Deiner Beiträge gelesen zu haben, dass Dein Testo während der DHB nicht immer unter der erforderlichen Obergrenze von 0,2 ng/ml lag. Wenn dem so ist, läge hier ein möglicher Erklärungsaspekt. Es ist davon auszugehen, dass eine ADT nicht nur nicht hormoninsensitive Zellen abtötet, sondern auch nicht alle hormonsensitiven Zellen in den Tod zu schicken in der Lage ist, sondern immer ein Restbestand verbleibt. Selbst Leibowitz verordnet in seinem Protokoll nach der DHB ein Finasterid mit dem Ziel, das Wiederanwachsen der PK-Zellen, von dem er selbst ausgeht, möglichst lange hinauszuschieben.

Wir kennen das Spielchen, dass die Zellen bei T-Entzug mit einer Vermehrung seiner Androgenrezeptoren reagieren. Wir geben Ihnen Antiandrogenmoleküle als Futter in der Hoffnung, alle ARs in der Zelle damit überlisten zu können. Die Sicherheit, dass dies gelingt und die ARs keinerlei Testosteron oder DHT als Futter finden ist keineswegs 100%-ig gegeben, weil auch die T-Deprivation wegen der andauernden Nebennieren-T-Produktion nicht 100%-ig ist. Dies gelänge erst mit Ketokonazol, das doch eigentlich standardmäßig eingesetzt werden müsste (?). In einem Gespräch mit der Onkologin und Chefärztin am Krankenhaus Nordwest in Frankfurt argumentierte diese gegen eine sofortige chemische Therapie neben der DHB bei mir mit der Begründung, die Zellen würden noch „schlafen“. Auch sie ging also davon aus, dass die ADT nicht alle Zellen abtötet, sondern nur „passiv“, also (zumindest teilweise vorübergehend?) teilungsunfähig setzt. Hier würde dann die Chemie nicht optimal zupacken können. Ich kann mir vorstellen, dass der Umfang dieser „schlafenden“ Tumorzellen umso grösser ist, je weniger effektiv die Testosteronunterdrückung gelingt. Der Teilungszyklus dieser Zellen ist zwar zum Stillstand oder in eine extrem lange Teilungsphase gekommen, aber sie leben noch. Ob daraus Entartungen entstehen können und welcher Art diese sind, wäre eine zu klärende Frage.

Mich beschäftigt noch ein weiterer Gesichtspunkt, auf den ich zufälligerweise gestoßen bin und dessen Relevanz ich nicht zu gewichten vermag. Ich habe hier (http://de.wikipedia.org/wiki/Finasterid) unter Finasterid nachgelesen und folgenden Text gefunden: „In einer plazebokontrollierten Studie wurde nachgewiesen, dass unter hochdosierter Gabe von Finasterid (5 mg pro Tag) signifikant seltener Prostatakarzinome auftreten. Zur Prophylaxe empfehlen Urologen das Medikament nicht. Die Karzinome, die dennoch auftraten, waren schlechter differenziert, das heißt aggressiver und damit schwerer behandelbar.“ Wäre hiermit ein induktiver Zusammenhang behauptet, hätte Proscar als Erhaltungsmedikament im Gefolge der DHB eine ambivalente Rolle, die auch ins Auge gehen kann. Die Verlaufskontrolle per FNAB und Ploidie nach der DHB müßte hier eigentlich Klärung bringen können, dies jedoch nicht an Einzelfällen, sondern nur im Rahmen einer Studie.

Reinardo, verschiedentlich hat sich in Deinen Beiträgen Verwunderung über Deine relativ hohe ploidale Malignität ausgedrückt, wo doch Dein Anfangsstatus vor Deiner DHB sehr gut aussah und für die DHB prädestiniert schien. Deine PK-Historie sagt eigentlich ziemlich wenig aus. Dein letzter eingetragener PSA-Wert stammt vom Sommer letzten Jahres. Wir sehen keinerlei Testo-Angaben während der DHB. Du zeigst aber auch wenig wirkliches Interesse an einer Klärung, warum sich die Malignität bei Dir vermeintlich so sehr verschlechtert hat. Ohne weitere Analysen lässt sich dieses Ausmaß nicht klären und bliebe allenfalls spekulativ. Ob die ploidale Entwicklung für Dich klinisch relevant wird, ist noch lange nicht ausgemacht. Wie ist denn die PSA-VZ? Ist der Tumor wirklich so viel aggressiver geworden. Man vergißt dies leicht: Auch tetraploide Zellen sind hormonsensitiv und hormonsensitiv ist nach wie vor der Großteil Deines Tumors. Vielleicht hat Dich die Ploidie ohne Grund beunruhigt? Ich erinnere daran, dass auch bei einem Gleason 6 38% aneuploide Verteilungen vorkommen. Wenn ich bei Tribukait lese, dass Skelettmetastasen bei 10% der diploiden Tumore vorliegen, so scheint mir, dass nicht unbedingt die Ploidie das Geschehen diktiert. Dies solltest Du bedenken. Du bezweifelst die Sinnhaftigkeit der in Deinen Augen unnützen zusätzlichen prognostischen und prädikativen Marker, die eh niemand bestimmen lassen würde und Bonkhoff solle sich lieber für die Ploidie stark machen. Nein, es sind u.a. diese Marker wie Bcl-2, HER2/neu, P27 oder P53, um nur einige von den über 20 zu nennen, die sehr wohl Erklärungsansätze für Deinen Verlauf bieten und Dir eine Antwort auf Deine Fragen liefern könnten. Wie Du gelandet wärst ohne Therapie, das wird Dir niemand je beantworten können. Ich denke schon, dass Du mit der DHB den richtigen Weg gewählt hast, auch aus der Retrospektive.

Grüße aus Rudersberg
Hartmut

[knut.krueger]

Hallo Hartmut,

erkäre mir bitte, welche Erkenntnisse Reinardo aus den Markern

Bcl-2, HER2/neu, P27 oder P53

für den statt gefundenen Verlauf seiner Erkrankung und für seine gestellten Fragen gewinnen kann?

Gruß Knut.

[knut.krueger]

Hallo Hartmut,

ergänzend zu meiner gestrigen Nachfrage habe ich noch weitere Fragen zu Deinem Beitrag an Reinardo, und zwar beziehen sich diese auf Deine Aussagen

Man vergisst dies leicht: Auch tetraploide Zellen sind hormonsensitiv und hormonsensitiv ist nach wie vor der Großteil Deines Tumors.

1. Wie schließt Du bei Reinardos neuer DNA-Verteilung auf das Vorhandensein von nennenswerten peritetraploiden Zellen?

2. Auf welche Erkenntnis basiert Deine Aussage, dass ein Großteil seines x-ploiden Tumors hormonsensitiv ist?

und auf die Passage

Ich erinnere daran, dass auch bei einem Gleason 6 38% aneuploide Verteilungen vorkommen.

3. Die Klassifizierung in der Ploidie für höhere Malignität ist x-ploid und multiploid. Was verstehst Du unter aneuploide Verteilung und auf welche Quelle bezieht sich Deine Angabe GS6 mit 38 % Anteil von aneuploiden Verteilungen?

Gruß Knut.

[Michael A.]

Hallo Hartmut,

Mich beschäftigt noch ein weiterer Gesichtspunkt, auf den ich zufälligerweise gestoßen bin und dessen Relevanz ich nicht zu gewichten vermag. Ich habe hier (http://de.wikipedia.org/wiki/Finasterid) unter Finasterid nachgelesen und folgenden Text gefunden: „In einer plazebokontrollierten Studie wurde nachgewiesen, dass unter hochdosierter Gabe von Finasterid (5 mg pro Tag) signifikant seltener Prostatakarzinome auftreten. Zur Prophylaxe empfehlen Urologen das Medikament nicht. Die Karzinome, die dennoch auftraten, waren schlechter differenziert, das heißt aggressiver und damit schwerer behandelbar.“ Wäre hiermit ein induktiver Zusammenhang behauptet, hätte Proscar als Erhaltungsmedikament im Gefolge der DHB eine ambivalente Rolle, die auch ins Auge gehen kann. Die Verlaufskontrolle per FNAB und Ploidie nach der DHB müßte hier eigentlich Klärung bringen können, dies jedoch nicht an Einzelfällen, sondern nur im Rahmen einer Studie.

Das bei Einnahme von Finasterid der PK aggresiver wird ist inzwischen wiederlegt, siehe nachfolgenden Berricht.


Ärzte Zeitung, 11.05.2007
Finasterid senkt das Risiko für ein Prostata-Ca

Tumorrate wurde in einer Studie um 25 Prozent reduziert / 5-Alpha-Reduktasehemmer lässt Prostata schrumpfen

MIESBACH (wst). Finasterid reduziert nach Daten einer großen Studie das Risiko, ein Prostatakarzinom zu entwickeln. Dies kann bei Männern mit BPH ein weiterer Grund für eine Therapie mit dem 5-Alpha-Reduktasehemmer sein.
Professor Bernd J. Schmitz-Dräger aus Fürth erinnerte bei einer Veranstaltung in Miesbach an die im Jahr 2003 publizierte PCPT-Studie*. In dieser Studie sind über 18 000 Männer sieben Jahre lang mit Placebo oder täglich 5 mg Finasterid behandelt worden. In der Finasterid-Gruppe war dabei die Rate für ein Prostata-Ca um 25 Prozent niedriger als in der Placebo-Gruppe (18 versus 24 Prozent).
Allerdings war die Rate für fortgeschrittene Tumoren in der Finasterid-Gruppe erhöht, was inzwischen darauf zurückgeführt wird, dass Finasterid die Prostata schrumpfen lässt und somit die Wahrscheinlichkeit erhöht, ein bestehendes Prostatakarzinom aufzuspüren. Tatsächlich war der Anteil aggressiver Tumoren in der Finasterid-Gruppe nicht höher als im Kontrollarm; sie wurden nur zuverlässiger entdeckt, hatte eine Nachuntersuchung ergeben. Auf diese Untersuchung hat Schmitz-Dräger bei der Veranstaltung vom Unternehmen Sandoz hingewiesen.
Der Wirkstoff (vom Unternehmen als Finasterid Sandoz® angeboten) wird inzwischen von der Europäischen Urologengesellschaft EAU zur Krebsprävention erwogen, und zwar bei Männern mit einem hohen Risiko für ein Prostata-Ca. Werde ohnehin eine BPH-Therapie benötigt, sei dies ein weiteres Argument für Finasterid, so Schmitz-Dräger.
*PCPT: Prostata Cancer Prevention Trial


Gruß, Michael A.

[hartmuth]

Hallo Michael,
danke für Deinen Hinweis und die Zitierung der Studie. Ich denke, der Wikipedia-Beitrag bezieht sich auf diese Studie. Aus meiner Sicht ist damit auch eine mögliche Induktionswirkung widerlegt, wenn festgestellt wird, dass die trotz Finasterid aufgetretenen Karzinome aggressiver waren. Auszug aus der Studie:

Allerdings war die Rate für fortgeschrittene Tumoren in der Finasterid-Gruppe erhöht, was inzwischen darauf zurückgeführt wird, dass Finasterid die Prostata schrumpfen lässt und somit die Wahrscheinlichkeit erhöht, ein bestehendes Prostatakarzinom aufzuspüren. Tatsächlich war der Anteil aggressiver Tumoren in der Finasterid-Gruppe nicht höher als im Kontrollarm; sie wurden nur zuverlässiger entdeckt, hatte eine Nachuntersuchung ergeben.

Hallo Knut,
bevor ich demnächst antworte, bitte ich um kurze Klärung, ob Dir inzwischen Reinardos neueste DNA-Befundung vorliegt und Du Dich bei Deinen Fragen teilweise auf diese beziehst. Meine Ausführungen basierten auf dem Kenntnisstand der Untersuchung von 2007.
Für die kurze Mitteilung vorweg vielen Dank.

Grüße Hartmut

[Anonymous1]

DHB: Was taugt sie nun wirklich als Ersttherapie?

Hallo Hartmut,

seit Du Dich Mitte 2007 zur DHB entschlossen hast, versuchst Du mit beachtenswerter Energie und Fleiß, die DHB zu beleuchten. Diese Diskussionsrunde hast Du mit der alternativen Fragestellung eröffnet "DHB: Sternstunde oder Auslaufmodell". Ich meine zu spüren, dass Du Dich sehr bemühst, die DHB nicht als Auslaufmodell darzustellen. Durchaus nachvollziehbar, denn wer will sich selbst schon mit einem überholten Modell therapieren.

Weil Du Dich noch nicht sehr lange mit der DHB, dem BPS oder wahrscheinlich auch nicht mit der Selbsthilfearbeit beschäftigst, ist es nicht sehr verwunderlich, wenn Du solches schreibst:

Die Schaubilder zeigen aber auch eine Abnahme der Attraktivität der DHB/PADT bei Neuerkrankten der letzten Jahre, soweit diese Zahlen unter dieser Fragestellung eine Aussage erlauben. Diese Abnahme ist nachvollziehbar, da sich die DHB und ihr früher überhöhter Stellenwert im BPS massivster Kritik ausgesetzt sah, die bis heute andauert. Mit der teilweise berechtigten Kritik scheint jedoch das Kind mit dem Bade ausgeschüttet worden zu sein. Wer dies im BPS erreichen wollte hatte zweifellos erfolgreich agiert. Kurioserweise kann sich die inhaltliche DHB-Kritik keineswegs durch die obigen DHB-Verläufe bestätigt sehen. Es ist von daher kein Zufall, wenn die Kritiker mit 2 oder 3 negativen Fallbeispielen zu argumentieren versuchen. Sollte die Homburger Studie zu ähnlichen wie den oben dokumentierten Ergebnissen kommen, liegt der Verdacht nahe, dass die Kritiker primär emotional und in Unkenntnis der Datenlage agieren. Leibowitz wäre mit seinen beargwöhnten privaten Statistiken zumindest teilweise rehabilitiert. Man muss allerdings zugestehen, 7 Jahre progressionsfreie Zeit sind noch zu gering, um fundierte Aussagen machen zu können. Auch genügt das obige Patientensample keines den wissenschaftlichen Ansprüchen an Repräsentativität.

Unschwer lassen Deine Gedankengänge erkennen, dass Du diese Grafik noch nicht kennst:



Mit Kenntnis dieser 107 DHB-PSA-Verläufe hättest Du sicher eine andere Überschrift gewählt und bestimmt "Sternstunde" weggelassen. Auch hättest Du dann auch evtl. etwas mehr Verständnis für ein paar BPS-Mitglieder gehabt, welche bemängelt haben, dass die BPS-Homepage über Gebühr für DHB-Mitteilungen strapaziert wurde.

Gruß Dieter

[hartmuth]

Bitte Wollknäuel entwirren

Hallo Dieter,
danke für Deinen Kommentar. Es zeigt sich auch wieder einmal, dass Du irgendwo einen erkenntnisreichen Fundus an Diagrammen bereit hältst. Wenn Du jetzt noch mich und die Leserschaft schlau machst, welche Schlüsse wir warum aus Deinem Schaubild ziehen dürfen, wäre dies vielleicht sehr hilfreich. Aber bitte nicht mit einem oder 2 Sätzen und die Quelle vielleicht noch dazu. Ich hatte das Schaubild schon mal wo gesehen.
Im Übrigen: "Sternstunde" und "Auslaufmodell" hatte ich quotiert gesetzt und markiert die Pole von O-Ton Reinardo bis Knut.

Es grüßt Dich
Hartnut

[LudwigS]

Ich hatte das Schaubild schon mal wo gesehen.

Mit dem rot eingezeichneten Verlauf ist es von mir.

Ich hatte mich da mal mit meiner DHB in die 107 Lebowitzpatienten bis zur Seeds-Implantation vor 2 Jahren reingeschmuggelt.

Werte unter Proscar/Avodart.

Anbei etwas aktualisiert.

Gruss Ludwig

[Anonymous1]

Hallo "Hartnut",

(ich darf Deinen kleinen Scherz fortsetzen und ebenfalls quotiert setzen?)

Ich bemühe mich meistens, keine langatmigen und damit möglicherweise langweiligen Abhandlungen zu verfassen. Deshalb magst Du bitte mit meiner knappen Art zufrieden sein.

Das Schaubild ist eigentlich selbsterklärend. Quelle: LudwigS (bei dem ich nicht weiß, ob er in Deiner kleinen "Homburg-Studie" enthalten ist).

Mein wichtigster Kommentar zu dieser Grafik: Ein stabiles "Plateau", welches ein wesentliches Argument von Leibowitz für die DHB ist (oder war?), lässt sich in den allermeisten dieser Verläufe nicht erkennen.

Reicht das oder muß ich mehr schreiben?

Beste Grüße
Dieter

[Helmut.2]

DHB: Zwischen „Sternstunde“ und „Auslaufmodell“

Lieber Hartmut,
alle uns bietenden Therapien sollten ausgewogen und objektiv sein, wenn eine Therapie lastik wird und es herausstellt, es ist für bestimmte Tumore nicht geeignet, wird es problematisch!
So wie die der Leithammel ins Feuer rennt, rennen die Lämmer hinten nach!
Ich hoffe, daß Du mich richtig versanden hast, oder?

Zitat von Hartmut: oder 2 Sätzen und die Quelle http://www.prostatakrebse.de/informa...lbs-index.html vielleicht noch dazu

Gruß, Helmut

[Schorschel]

...Mit dem rot eingezeichneten Verlauf ist es von mir...

...Anbei etwas aktualisiert.

Gruss Ludwig

Lieber Ludwig,

zur DHB, ihren Erfolgen etc. kann ich wenig sagen.

Allerdings fällt mir bei der Grafik Folgendes auf:

- Die wirre Optik ist m.E. ziemlich irreführend, weil sie ein überwiegendes erhebliches Wieder-Ansteigen der PSA-Werte suggeriert. Ich halte das allerdings für eine optisch bedingte Fehlinterpretation.

- Bis ca. 40 Monate nach Therapiebeginn sind die allermeisten Werte noch unter 2. Lediglich ca. 20 Kurven liegen über 2. Ich habe das nicht genau ausgezählt, sondern möchte nur die Tendenz darstellen, die sich rein optisch auch an der dichten Schwärze der PSA-Region zwischen 0 und 2 dokumentiert.

- Selbst nach 60 Monaten hält sich die Zahl der "Nach-oben-Ausreißer" noch sehr in Grenzen (und das sind immerhin 5 Jahre!).

- Auch der "mean-PSA" von 2,8 beweist, dass die große Mehrzahl der Probanden mit ihrem PSA-Wert nicht irgendwo ins Nirwana explodiert ist.

- Zu fragen wäre auch, wieviele Probanden durch die relativ dicke Linie bei 0 repräsentiert werden!?


Meine Quintessenz:

- Was immer mit der Grafik beweisbar sein mag - für ein Versagen der DHB kann sie m.E. nicht herangezogen werden. Die negativen Ausreißer sind zahlenmäßig deutlich in der Unterzahl.

- Wirklich interessant wäre es zu erfahren, was die "Null-Linien-Mitstreiter" prädiagnostisch von den "Negativ-Ausreißern" unterschieden hat, denn dann könnte man sicher wichtige Rückschlüsse ziehen.

- Wenn Prof. Böcking von allen 107 Probanden ihre Biopsiestanzen hätte und cytopathologisch untersuchen könnte, käme nach meiner Überzeugung etwas für viele von uns sehr Hilfreiches heraus. Wir wären dann vermutlich deutlich schlauer, was Responder und Non-Responder anbetrifft.


Meine Bitte an Dich:

Hast Du die erforderlichen Informationen, um Grafik besser aufschlüsseln zu können, damit die m.E. irreführende Optik entfällt und wir besser differenzieren können?


Herzliche Grüße aus Wiesbaden

Schorschel

[LudwigS]

Hallo Schorschel, diese Grafik brachte mal Christian Ligensa hier ins Forum.

Was anderes habe ich nicht, vermulich auch Christian nicht.

Unter dem Aspekt, dass die gemessenen Werte hier "Proscarwerte" sind, sind viele doch wieder in einem Bereich, wo bei Erstbefund eine Biopsie dringend angeraten würde.

Ich erinnere an die Aussage von Dr. Tucker (über RalfD) , langjähriger Partner von Leibowitz, zum "Leibowitz-Plateau":

"Daran glaubt nur Leibowitz".

Nicht mal ich mit meinem nicht dramatischen Fall konnte mich eines Plateus erfreuen und hatte nur eine ungebremste PSADT von 18 Monaten nach DHB.
Da habe ich die Reissleine gezogen.

Sowas hier muss man sich nicht antun:

http://forum.prostatakrebs-bps.de/showthread.php?p=24285&highlight=Helmut51#post24285

Gruss Ludwig

[hartmuth]

Hallo Schorschel,

genau so wie Du es schreibst sehe ich das auch.
Die Daten zum Leibowitzschen Patientenensemble sprechen für seine Therapie und werden ja gerade häufig angezweifelt oder ignoriert, weil seine Studie "privaten" Charakter hat und formell nicht wissenschaftlichen Untersuchungskriterien genügt.
Wie Du sehe ich auch in der Ploidie eine große Chance, die Prognosen bei vermeintlichen Niedrigrisiko-Patienten etwas besser zu differenzieren.
Bei entsprechend niedrigem Gleason und diploider Verteilung ist für mich die erste Option AS. Wenn dies nicht gewollt wird oder Anzeichen dagegen sprechen, würde ich dann aber nicht gleich zu invasiven Therapien (RP/RT) greifen, sondern vorher eine ADT3/DHB versuchen und evtl. viele beschwerdefreie Jahre gewinnen. Da spielt sicherlich das Alter auch eine Rolle, aber entscheiden muß jeder selbst, welches Risiko er tragen will.
Wir haben bei unseren DHB-Patienten vielfältige Verläufe. Ich bin überzeugt, dass eine DNA-Zytometrie einiges zur Klärung beitragen könnte.

Grüße aus Rudersberg
Hartmut

PS:
Weiter oben hat Knut einige Fragen an mich gerichtet, die PK Reinardos betreffend. Seine Fragen basierten auf der Kenntnis der neuesten Ploidie-Daten von Reinardo, während meine Ausführungen sich auf den Stand 2007 bezogen. Mit der Beantwortung werde ich deshalb Reinardos aktuelle Verlaufsdarstellung abwarten.

[hartmuth]

Nachtrag

Hallo,
noch ein Nachtrag, den ich beinahe vergessen hätte: Peter Ertel hat mich informiert, dass ich ihn in meiner Statistik unter den 7-Jahre progressionsfreien DHB-Patienten doppelt aufgeführt habe (auch peer1 ist Peter Ertl). Ich bitte mein Versehen zu entschuldigen.
Noch ein weiterer Mitstreiter könnte unter den "5-Jährigen" eingefügt werden, den ich bislang nicht berücksichtigt hatte.

Übrigens: Das "stabile Plateau", von dem Leibowitz spricht, scheint mir ein irreführender Begriff angesichts der vielen Aufs und Abs in der Nach-DHB-Phase.

Grüße Hartmut