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**Ulrich** · 02.05.2008, 09:59

MITOS inside ...

Mitochondrien sind ovale Organellen mit einer Größe von etwa 2 μm und einem Durchmesser von ca. 0,5 μm und enthalten die Enzym-Komplexe der Atmungskette, die Enzyme des Zitratzyklus und die der Fettsäureoxidation. Menschliche Zellen enthalten im Durchschnitt 1.500 Mitochondrien.

PALADE und SJÖSTRAND untersuchten Mitochondrien erstmals elektronenmikroskopisch und fanden heraus, dass sie aus einer äußeren glatten und einer inneren stark gefältelten Membran bestehen. Die Einstülpungen der inneren Membran werden Christae genannt. Durch diese Membranen werden die Mitochondrien in zwei Kompartimente geteilt, den Intermembranraum und die Matrix, welche von der inneren Membran begrenzt wird.

Die äußere Membran enthält viele Kanäle und ist für die meisten Moleküle und Ionen vollständig permeabel. Die innere Membran ist für fast alle Ionen und polaren Moleküle undurchlässig. Spezifische Trägerproteine übernehmen den Transport von z.B. Adenosin-Diphosphat (ADP) und langkettigen Fettsäuren durch die innere Mitochondrienmembran.

Ein Teil der Proteine der Mitochondrien wird nach einem genetischen "Rezept" hergestellt, das sich im Matrixraum der Mitochondrien selbst befindet. Die den Mitochondrien eigenen DNS-Moleküle haben die Informationen für ca. 20 mitochondriale Proteine gespeichert. Dies entspricht in etwa 5% der gesamten Syntheseleistung, die für die Aufrechterhaltung des Stoffwechsels der Mitochondrien nötig ist. Alle durch mitochondriale DNS kodierten Proteine werden auch in den Mitochondrien hergestellt, während der überwiegende Teil der sich in den Mitochondrien befindlichen Proteine (95%) im Zellkern kodiert ist, im Zytoplasma transliert wird und dann über Membranproteine in die Mitochondrien aufgenommen wird.

Die Mitochondrienmatrix/innere Membran enthält den Pyruvat-Dehydrogenasekomplex, die Enzyme des Zitronensäurezyklus, die Enzyme für die β-Oxidation von Fettsäuren, sowie die Enzyme für die Oxidation von Aminosäuren . Alle Oxidationen laufen demnach in der Matrix/inneren Membran ab.

Die Glykolyse bildet eine Ausnahme, sie findet im Zytosol statt. Spezifische Transportsysteme transportieren Pyruvat, Fettsäuren und Aminosäuren bzw. deren Ketoderivate in die Matrix, wo sie in den Zitronensäurezyklus eintreten. Im Austausch zu neu synthetisiertem Adenosintriphosphat (ATP) wird Adenosindiphosphat (ADP) ebenfalls über ein spezifisches Transportsystem in die Matrix transportiert. Die äußere Mitochondrienmembran enthält neben Elektronencarriern der Atmungskette (Komplexe I-IV), ADP-ATP-Translokasen und der ATP-Synthase noch einige andere Membrantransportsysteme.

Der Energiestoffwechsel läuft in allen Zellen eines Organismus ab. Werden Kohlenhydrate (z.B. Glukose) abgebaut, so wird in einer ersten Reaktionssequenz ATP durch Substratkettenphosphorylierung gewonnen. Dabei entsteht Pyruvat, das unter anaeroben Bedingungen zu Laktat umgesetzt wird und damit den Redox-Status der Zelle weitgehend konstant hält. Ein großer Teil des Laktats, das vom Muskel abgegeben wird, wird in der Leber zur Resynthese von Glukose bzw. Glykogen verwandt. Dabei werden viele Reaktionen der Glykolyse in umgekehrter Richtung durchlaufen (Glukoneogenese).

Im Skelettmuskel fehlen die Enzyme der Glukoneogenese. Dieses Gewebe ist daher auch bei Sauerstoffzufuhr nicht in der Lage, aus Laktat wieder Glukose aufzubauen. Das Laktat wird vielmehr an das Blut abgeben und in der Leber zur Glukoneogenese verwendet. Bei anhaltender Arbeit der Skelettmuskeln kommt es somit zu einer Verschiebung von Glykogen vom Muskel zur Leber und von dort während der Erholungsphase in Form von Glukose wieder zum Muskel, der seine Glykogenreserven daraus aufbaut. Man bezeichnet dieses Wechselspiel zwischen Leber- und Muskelglykogen als Cori-Zyklus.

In Gegenwart von Sauerstoff kann Pyruvat im Krebs-Zyklus zu CO2 und Wasser abgebaut werden. Auch in dieser Reaktionsfolge entsteht ATP aus einer Substratkettenphosphorylierung. Der Energiegewinn resultiert jedoch vorwiegend aus der Atmungskette, wo stufenweise der aus der Glukose stammende Wasserstoff zu Wasser oxidiert wird.

Die Diagnose einer ersten Mitochondriopathie erfolgte in den 60-iger Jahren durch morphologische und histologische Untersuchungen. Als charakteristisch neben veränderten Mitochondrien wurde das Auftreten von ragged-red-fibres, die mittels einer modifizierten Gomorifärbung identifiziert werden, beschrieben.

In den 70-iger Jahren wurden sowohl in der Atmungskette, als auch im Pyruvatdehydrogenasekomplex die ersten mitochondrialen Enzymdefekte beschrieben. 1981 gelang es ANDERSON das menschliche mitochondriale Genom vollständig zu sequenzieren. Auf dieser Grundlage konnten Mitochondriopathien auch auf DNS-Ebene studiert werden.

Ein wichtiger aber nicht spezifischer Befund bei Mitochondriopathien ist das Vorhandensein einer Laktatazidose [Vorsicht! - Kremer behauptet eine fixierte Alkalose in Mitochondrien von Krebszellen] bei den meisten Patienten. Diese kommt durch den erhöhten Verbrauch von Pyruvat im Krebszyklus und der glykolytischen Aktivität im Muskel mit einem gestörten Sauerstoffmetabolismus zustande. Pyruvat wird entweder durch die Laktatdehydrogenase zu Laktat abgebaut oder durch die Alanintransaminase zu Alanin überführt. Laktat, Pyruvat und Alanin müssen demnach im Blut von Patienten mit Mitochondriopathie einen erhöhten Wert zeigen. Wird keine oder nur eine moderate Erhöhung der Laktatkonzentration im Blut festgestellt, ist ein Laktatstresstest auf einem Fahrradergometer angezeigt.

Auszug aus einer Dissertation über mitochondriale Erkrankungen beim Hund.
Netzadresse: http://elib.tiho-hannover.de/dissert...bertv_2003.pdf

**Anonymous1** · 02.05.2008, 10:15

Lektüre zum Thema Mitochondrien

Hallo Ulrich,

seit langer Zeit verfolge ich die Beiträge und Diskussionen um das Thema Mitochondrien hier im Forum. Ich gestehe, dass ich vieles nicht gründlich gelesen habe, weil ich es einfach nicht verstanden habe. Deshalb möchte ich Dich, der sich ja schon lange und intensiv damit beschäftigt, fragen, ob Du ein laienverständliches Buch oder eine Abhandlung nennen kannst, um sich erst einmal einzulesen. Vor allen Dingen interessieren mich Nutzanwendungen, welche ein normalgebildeter Prostatakrebs-Erkrankter ergreifen kann.

Gruß Dieter

**Ulrich** · 02.05.2008, 13:49

Die Mitochondrien

Hallo Dieter,

eine Monorafie mit dem Titel DIE MITOCHONDRIEN gibt es nicht, jedenfalls ist mir davon nichts bekannt.
Est gibt aber inzwischen einige Netzadressen, die sich sehr stark bis ausschließlich mit den Mitochondrien (des Menschen) befassen. Da hilft einfaches googlen.
In Bezug auf die "Energiegewinnung" in den Mitochondrien und das ATP als informationsmodulierte Phontonenstrahlträger ist Heinrich Kremer bisher der einzige Wissenschaftler weltweit, der dazu Thesen veröffentlich hat (wobei allerdings Forschungen von anderen seine Thesen durchaus stützen, insbesondere die Kohärenztheorie von Fritz-Albert Popp und neuerdings die Messung von starken elektromagnetischen Feldern durch Raoul Kopelman).

Eine kurze, aber doch sehr umfassende Auflistung von mitochondrialen Krankheiten findet sich bei dem Professor für Umweltmedizin Dr. Bodo Kuklinski (Hervorhebungen und Klammeranmerkungen von mir):
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Mitochondriale Cytopathien als Trigger für Multimorbidität
Dr. Bodo Kuklinski

Chronische Erkrankungen eines Organsystems sind stets Mitiorganerkrankungen. [Überlege mal welche Fülle von chronischen Erkrankungen, inkl. Krebs, es gibt]

Die s. g. Komorbiditäten werden nicht erkannt, da jeder Facharzt mit ''Tunnelblick" nur sein Organsystem behandelt. Es existiert keine organübergreifende integrative Diagnostik und Therapie. Die evidenzbasierte Therapie ist nie kausal, sondern stets symptomorientiert. So kommt es, dass Patienten als Stammkunden bei zahlreichen Fach- und Hausärzten trotz optimaler Behandlung immer mehr Komorbiditäten entwickeln und die Progression chronischer Erkrankungen voranschreitet. Und das scheinbar wider alle Regeln der Wissenschaft.

Alle Multimorbiditäten haben eines gemeinsam - eine gestörte Mitochondrienfunktion. Unsere Sprechzimmer sind voll davon. Sie zeigt sich biochemisch in pathologisch erhöhten Laktat-Pyruvatquotienten und einem nitrosativen Stress (NO-Bildung erhöht) mit pathologischen Folgemetaboliten, z. B. erhöhtem Peroxinitrit. Zu 60 % finden sich Störungen im Pyruvatdehydrogenase-Komplex. Nitrosativer Stress blockiert die ATP-Synthese. Er aktiviert COX-Enzyme und damit chronische Entzündungen der Haut, Gelenke, Wirbelsäule, des Magen-Darmtraktes. Er hemmt Hämproteine wie Cytochrome, Peroxidasen und löst Sekundärerkrankungen wie Hashimoto-Thyreoiditis und Autoimmunopathien aus. Er verursacht eine Cholesterinämie, da er den Cholesteroleflux über Gallensäuren inhibiert. Mitochondropathien können maternal vererbt werden, Paradebeispiel Migräne. Sie werden auch erworben durch:

• lang dauernde Antibiotika-Therapie
• Chemotherapie
• Xenobiotikaeinwirkungen
• Instabilitäten im Genickgelenk durch unnatürliche Geburten, Gewalteinwirkungen auf die HWS, Vollnarkosen u. a.

Die mitochondrialen Cytopathien äußern sich u. a. in Krankheitsbildern:

• ZNS: Migräne, Depressionen, Parkinson-Syndrom, ALS, Epilepsien, ADS, ADHS u. v. a. CFS
• Haut: Neurodermitis, Psoriasis, Ekzeme, Urticaria
• Immunsystem: rezidivierende Infekte, eosinophile Erkrankungen, Titerreaktivierungen, Allergien, Nahrungsmittelintoleranzen
• Verdauungsorgane: Refluxösophagitis, Reizdarm, chronische Entzündungen, Diabetes mellitus Typ II, Lipidämien, Hypoglykämien, Übergewicht
• Sinnesorgane: frühe Visus- und Hörstörungen, Glaukom, Makuladegeneration
• Lunge: COPD, Asthma bronchiale
• Harnorgane: Reizblase, Nykt-, Pollakisurien
• Herz-Kreislauf: Hypo-, später Hypertonien, Arrhythmien, Pumpschwäche, CMP, Arteriosklerose
• Bewegungsapparat: Polyarthralgien, Lumbalgien, Muskelschwäche, FMS, Arthrosen

NO oxidiert irreversibel Vitamin B12. Dessen Mangel ist nicht durch Serumanalysen, sondern nur durch erhöhte Werte an Methylmalon- oder -citronensäure im Urin erkennbar. Vitamin B12-Mangel löst empfindliche Störungen im Citratstoffwechsel mit Nahrungsmittelintoleranzen und pathologische Fettsäurensynthesen aus, die sich früh in peripheren Neuropathien manifestieren.

Allen gemeinsam ist die reduzierte ATP-Synthese. Sie zeigt sich klinisch in zunehmender Erschöpfbarkeit und Müdigkeit [Überlege mal, welche Medikamente alle zum Fatigue-Syndrom führen, d.h. die ATP-Synthese in den Mitochondrien wird durch diese Medikamente geschädigt!]. Im Vordergrund steht die eingeschränkte Hirnleistung. Letztendlich leiden alle Organe unter dem Energiemangel. Der Organismus wird gezwungen, energetische Notstromaggregate anzuschalten, die die Karzinogese begünstigen. Die energieaufwendige Nukleotidsynthese (Cytidin, Pyrimidsynthese) sinkt und damit die Repairkapazität für die DNS.

Wird die Therapie der Mitochondropathie primär angesetzt, ergeben sich kausale Therapiemöglichkeiten. Es erweisen sich unter diesem Blickwinkel evidenzbasierte Therapierichtlinien [= Therapiekonzepte der Schulmedizin] als kontraindiziert.

Die Therapie der Mitochondropathie schlägt ''viele Fliegen mit einer Klappe".

Sie ist nur [das "NUR" ist ein schwache Schlußfolgerung und das sieht Kremer etwas anders!] durch eine Ernährungsumstellung, z. B. Logi-Kost mit viel Fett, drastischer Kohlenhydratrestriktion und Mikronährstoffen bei Ausschaltung der auslösenden Noxe möglich. Wenn z. B. eine junge Frau mit Migräne, chronischen LWS-Schmerzen und seit Jahren bestehendem Mb. Crohn nach drei Monaten alle Medikamente absetzen kann, völlig beschwerdefrei ist und bleibt, spricht dies für die Effizienz dieser Therapiemöglichkeiten.

Zur Genugtuung einer gelungenen kausalen Therapie kommt der Wermutstropfen [für den mit dem Fortdauern der chronischen Erkrankung seinen Lebensunterhalt verdienenden Arzt], dass der Neurologe, Gastroenterologe und Orthopäde die [geheilten] Patienten nicht wieder sehen werden.
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Der komplette Beitrag von Kuklinski steht hier

http://www.kfs-medizin.at/team/spezialistinnen/kuklinski/mitochondriale-cytopathien-trigger.pdf

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Lieber Dieter,
du fragtest auch nach Präparaten, um mitochondriale Defekte zu heilen. Darauf kann ich nur antoworten: diesen Versuch macht Heinrich Kremer mit seiner Cellsymbiosis-Therapie. Die Präparate bzw. ihre Bestandteile habe ich in einem anderen Beitrag aufgelistet: http://forum.prostatakrebs-bps.de/showthread.php?t=3323

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Nicht nur Menschen haben Mitochondrien

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